Нпс желудка что это такое

Диффузный спазм пищевода (эзофагоспазм). Дискинезия пищевода (K22.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от механизмов нарушения двигательной активности пищевода различают два варианта эзофагоспазма:

— первичный (идиопатический) эзофагоспазм;
— вторичный (рефлекторный) эзофагоспазм.

Отдельные авторы, кроме того, выделяют гиперкинетические и гипокинетические варианты заболевания, представленные в следующей классификации (Трухманов А.С., 1997):

1. Нарушения перистальтики грудного отдела пищевода:

Этиология и патогенез

Этиология диффузного спазма пищевода неизвестна.

В зависимости от механизмов нарушения двигательной активности пищевода различают два варианта эзофагоспазма.

Гиперкинетические варианты дискинезий пищевода сопровождаются усилением тонуса и моторики пищевода как во время глотания, так и вне его.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 30 до 70 лет

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.3

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Изжога встречается у 20% пациентов.

Диагностика

Автор. Nevit Dilmen 1994

Эзофагоманометрия (манометрия пищевода)
У определенного процента больных результаты исследования могут не отличаться от нормы, у других при проведении манометрии пищевода обнаруживаются:
— спастические сокращения стенок пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, во время которых давление в пищеводе превышает 30 мм.рт.ст.;
-эпизоды нормальной перистальтики, позволяющие дифференцировать эзофагоспазм от ахалазии;
— рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера, неполная его релаксация.

Суточный мониторинг рН в нижней трети пищевода выявляет эпизоды ГЭР, о чем говорит падение показателей рН ниже 4. Регистрируется общее количество рефлюксов, число эпизодов продолжительностью более 5 минут, длительность самого большого эпизода, средняя продолжительность рефлюкса, общее время исследования, в течение которого значение рН было ниже 4.

Возможно применение метода внутрипищеводной импедансометрической диагностики моторной функции пищевода.

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования: общий анализ крови.
Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, глюкоза, АлАТ, АсАТ, амилаза, ЩФ).

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение подразумевает профилактику повышения внутрибрюшного давления: больные должны избегать выполнения частых наклонов туловища, подъема тяжестей, переедания.

Медикаментозное лечение
Комплексное лечение должно быть направлено на устранение спазма гладкой мускулатуры и восстановления нормальной перистальтики пищевода.
Назначают прием за 30-40 минут до еды блокаторов медленных кальциевых каналов; антихолинергических средств (атропин, платифиллин и др) или нитратов (изосорбида ди- и мононитраты).
Для большинства больных (эмоционально лабильных пациентов), целесобразно применение седативных средств и антидепрессантов.
Вопрос о применении прокинетиков остается спорным. Осуществляется лечение осложнений, в частности рефлюкс-эзофагита (антисекреторные средства, антациды, цитопротекторы).

Хирургическое лечение
Проводится лишь у некоторых больных с тяжелым течением заболевания и при неэффективности комплексной диетомедикаментозной терапии.
У эмоционально стабильных пациентов наблюдаются лучшие результаты оперативного лечения.

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению

Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин) и вследствие этого не рассматривается как патология.

Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если время, за которое рН достигает 4,0 и ниже, превышает 4,2% всего времени записи (Fisher R, Ogorek С., 1994).

Желудочно-пищеводный заброс является результатом относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления. Так, например, интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно порождать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у людей с нормальной функцией НПС. Относительная недостаточность кардиального сфинктера встречается у 9-13% больных с ГЭРБ (Гребенев А. А., Нечаев В. М., 1995).

Гораздо чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии.

На тонус НПС влияет значительное число экзогенных и эндогенных факторов.

Давление в НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов.

Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии: холинергические вещества, седативные и снотворные средства, бета-блокаторы, нитраты, теофиллин и др.

Тонус НПС снижается при употреблении некоторых продуктов питания: жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, а также алкоголя и при курении.

Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургические вмешательства, длительное назначение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс.

Прослеживается положительная связь между вероятностью рефлюкс-эзофагита и уровнем закисления пищевода (Stanciu С., 1975; Gotley D. и соавт., 1991). Исследования на животных ясно показали повреждающее воздействие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. В то же время практически все исследователи признают роль не абсолютных показателей агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а длительности задержки (снижение клиренса) и резистентности слизистой оболочки пищевода.

Пищевод снабжен весьма эффективным механизмом, позволяющим устранять сдвиги интраэзофагеального рН в сторону кислой среды.

Данный защитный механизм называют пищеводным клиренсом, который определяют как скорость выхода химического раздражителя из полости пищевода. Эзофагеальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи. При ГЭРБ происходит замедление пищеводного клиренса, связанного прежде всего с ослаблением перистальтики пищевода и дисфункцией антирефлюксного барьера (De Мео М, Sontag S, 1992).

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальными факторами. Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.

Для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса используются различные методы.

При рентгенографии пищевода удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является длительная рН-метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточной рН и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.

Основным методом диагностики ГЭРБ является эндоскопический.

С помощью эндоскопии можно получить подтверждение наличия рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести.

В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера различают 4 степени эзофагита:

Пептические язвы пищевода наблюдаются у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них они осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.

Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер: прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10% больных ГЭРБ. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 2 см.

К серьезному осложнению ГЭРБ относится пищевод Баррета, поскольку при этом резко повышается (в 30-40 раз) риск развития рака.

В лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), выпускаемый фирмой «Пьер Фабр» (Франция), который наряду с гидроксидом алюминия и углекислым магнием содержит альгиновую кислоту. Альгиновая кислота образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, оказывая лечебное воздействие.

Антирефлюксное действие оказывают прокинетики. Одним из первых препаратов этой группы был блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан). Метоклопрамид усиливает высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Метоклопрамид повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс и уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс.

К недостаткам метоклопрамида следует отнести его нежелательное центральное действие (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств).

При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросами в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь, желчных кислот), что обычно наблюдается при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается при приеме нетоксической урсодезоксихолиевой желчной кислоты (урсофальк), которую в этом случае целесообразно комбинировать с препульсидом.

Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии.

Показания к оперативному лечению: 1) безуспешность консервативного лечения; 2) осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения); 3) частые аспирационные пневмонии; 4) пищевод Баррета (из-за опасности малигнизации). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Основным типом операции при рефлюкс-эзофагите является фундопликация по Ниссену. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы лапароскопической фундопликации.

Источник

Недостаточность кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

— Мы переходим к очень интересной тематике. Новая тема «Гастроэнтерология». Мы всегда в наших встречах касаемся гастроэнтерологии.

Открывает эту секцию профессор Трухманов Александр Сергеевич. Его доклад будет посвящен лечению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Факторы, определяющие выбор.

Александр Сергеевич Трухманов, профессор:

— Добрый день, уважаемые коллеги.

Я очень рад вновь присутствовать на интернет-сессии. Эти сессии всегда дают очень большой стимул к работе. Они буквально являются праздником для нас.

Почему сегодня эта тема вынесена в качестве заглавной в гастроэнетрологическую секцию интернет-сессии. В этом году была опубликована работа, которую наши американские коллеги отнесли к разряду так называемых «game changers», то есть те научные исследования, которые сами по себе меняют в некоторой степени подходы к лечению известных гастроэнтерологических заболеваний.

Именно об этой работе пойдет речь несколько позже, когда я буду говорить о лечении гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая развивается на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Для того чтобы перейти к этой части давайте вспомним известные, но, может быть, немного позабытые, а во многом и вновь открытые вещи. Они позволят нам адекватно оценивать те проблемы, которые в настоящее время существуют в области, которая, казалось бы, является давно изученной и понятной.

Соотношение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ. По-прежнему в ряде случаев иногда происходит слияние этих двух понятий. Больные, которые предъявляют жалобы, свойственные ГЭРБ, рассматриваются врачами как пациенты с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Безусловно, это меньшинство, но я хочу подчеркнуть, что это два разных, в соответствие с международной классификацией болезней (МКБ), заболевания.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальная грыжа) относится к блоку грыжи. Имеет свой код К44. ГЭРБ (тот термин, который мы привыкли применять) относится к блоку болезней пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Имеет код К21.

В МКБ обозначены ситуации, при которых у пациента с ГЭРБ имеется эзофагит, и ситуации, когда этого эзофагита нет – то, что мы называем неэрозивной рефлюксной болезнью.

Почему мы подчеркиваем наличие этих двух нозологических единиц в МКБ. Безусловно, лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ во многих случаях будет идентично. Но некоторые виды лечения могут быть направлены исключительно, например, на устранение анатомического дефекта, то есть наличие в грыже диафрагмы.

Вспомним, как устроена диафрагмальная щель, через которую проходит пищевод. Вы видите, что пищевод охватывает ножки диафрагмы. Те самые знаменитые ножки диафрагмы, которые в результате изменений могут не выполнять свою функцию или выполнять ее недостаточно и приводить к развитию соответствующей симптоматики.

Я особо обращаю ваше внимание на то, что правая и левая ножки диафрагмы функционируют не как некое механическое препятствие рефлюксу. Они очень четко синхронизируют свою деятельность с деятельностью нижнего пищеводного сфинктера, расположенного в глубине стенки пищевода. Их деятельность регулируется точно так же, как и деятельность нижнего пищеводного сфинктера. Нервной регуляцией.

К ножкам диафрагмы подходят веточки диафрагмального нерва. Это очень важно подчеркнуть и осознать. Функция ножек диафрагмы тонко регулируется. Нарушение их деятельности – это не столько механическое нарушение, сколько нарушение функциональное.

Важно знать то, что диафрагмальный нерв проходит рядом с перикардом. При оперативных вмешательствах на сердце нередки случаи повреждения этого нерва, которые приводят к нарушению функции диафрагмы (большим грыжам, в том числе и диафрагмальным). Это редкие ситуации. Но мы должны представлять себе, что диафрагма нервируется, ножки диафрагмы нервируются. Функциональные нарушения этой части запирательного механизма, препятствующего рефлюксу, очень важны.

Таким образом, мы легко можем посчитать, что градиент давления между желудком и пищеводом составляет от 12-ти до 20 мм рт. ст. Это довольно высокий градиент, поэтому антирефлюксному барьеру необходимо развивать давление минимум в 15 мм рт. ст. для того, чтобы противостоять естественному току содержимого желудка проксимально.

Нижний пищеводный сфинктер как часть пищевода противостоит той части градиента, которая присутствует постоянно в силу разницы давления между брюшной полостью и грудной клеткой. Диафрагма создает дополнительное препятствие току содержимого из желудка в пищевод. При повышении давления во время вдоха в брюшной полости диафрагма дополнительно сжимает пищевод в пищеводной щели. Давление в этот момент может достигать 60 мм рт. ст. Высокое давление.

Второй момент, который очень важно подчеркнуть. Этот механизм очень тонко отрегулирован. Это не механическое препятствие градиенту давления. Это не некий клапан, который закрывается, открывается. Деятельность и нижнего пищеводного сфинктера, и ножек диафрагмы очень тонко отрегулирована.

Эта взаимосвязь между диафрагмой и пищеводом создания препятствия рефлюкса до конца не раскрыта, не понятна. Мы можем констатировать лишь то, что синхронное действие этих двух механизмов имеет ключевое значение. Они тесно соприкасаются.

Та часть диафрагмы, которая оказывает давление на пищевод, прилежит в норме к зоне повышенного давления в нижнем пищеводном сфинктере. Длина нижнего пищеводного сфинктера составляет 4,5 – 5 см. Длина части диафрагмы, которая прилежит к пищеводу, составляет около 2 см. соответственно, эти две порции антирефлюксного барьера очень тесно взаимодействуют, синхронно препятствуя рефлюксу.

Что происходит при формировании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Нижний пищеводный сфинктер смещается в грудную клетку. Диафрагма остается на месте. Расстояние между нижним пищеводным сфинктером и ножками диафрагмы составляет размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Разрыв этих двух сфинктеров в пищеводном желудочном переходе приводит к деструктуризации антирефлюксного барьера. Взаимодействие между двумя частями сфинктера нарушается.

Нормальный нижний пищеводный сфинктер (в верхней части рисунка) составляет давление около 20 мм рт. ст. При смещении нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку внутреннее давление сфинктера, которое по-прежнему может составлять 12 мм рт. ст., отделяется от давления, создаваемого ножками диафрагмы. Этому разделенному давлению не удается противостоять градиенту между желудком и пищеводом.

Именно на этом основана идея искусственного уменьшения грыжи, то есть хирургического вмешательства. Оно приводит к реструктуризации, уменьшению грыжи, и созданию барьера тока содержимого из желудка в пищевод.

Однако, как я уже подчеркивал, это не механическое образование. Это образование, которое очень тонко функционально отрегулировано. Механизмы регуляции, которые нарушаются при ГЭРБ, при хирургическом вмешательстве не устраняются.

Механизмы, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сложны, многоплановы. Проводятся исследования генетических механизмов наследования дефектов соединительно-тканных структур, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Нам нужно подчеркнуть еще очень важный момент. Клиническая картина ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Я сознательно разделяю эти две болезни. Это две разные болезни. Хотя по механизму возникновения симптомов они совпадают. Основной клинический симптом, главный симптом ГЭРБ (изжога) возникает вследствие снижения рН в пищеводе.

Однако сейчас хорошо установлено и доказано, в том числе и с использованием такого метода диагностики как импедансометрия, что изжога может возникать не только вследствие снижения рН. Но и при сохраненном рН в пищеводе, при повышении рН, то есть при попадании болюса, рефлюктата из желудка в пищевод, растяжении стенки пищевода и появлении симптоматики. Это может быть связано с изменением чувствительности слизистой оболочки пищевода.

То, как реагирует орган на повреждающий фактор, является в настоящий момент одной из самых важных проблем, разрабатываемых в гастроэнтерологии. Необходимо подчеркнуть, что при этих двух заболеваниях одним из мучительных симптомов может быть боль.

Как эквивалент изжоги вследствие снижения рН рефлюктата, так и вследствие сопутствующего эзофагоспазма. Также как и нарушение прохождения пищи по пищеводу в желудок, эзофагоспазм, нарушение двигательного отдела пищевода, появление неперистальтических сокращений – это резерв совершенствования нашего лечения пациентов, который имеется и должен быть разработан.

Как мы диагностируем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. По клинической картине, о которой я уже сказал. Следует подчеркнуть очень важное значение, которое в последнее время умаляется, рентгенологического исследования. Оно позволяет верифицировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и решить вопрос о том, насколько возможно хирургическое вмешательство. Это эндоскопическое исследование и исследование двигательной функции пищевода.

Классический рентгенологический метод в диагностике грыжи позволяет нам верифицировать наличие этой патологии. Увидеть смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку. Размеры грыжевого мешка, которые могут быть больше или меньше, и определять реальность и необходимость хирургического вмешательства.

Часто задают вопрос: можно ли при эндоскопическом исследовании диагностировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. В опытных руках этот метод позволяет увидеть смещение пищеводно-желудочного перехода вверх, в грудную клетку, которое и составляет суть данного заболевания. Размеры грыжевого мешка могут быть также определены при эндоскопическом исследовании.

Однако это метод, который не может дать какие-то числовые характеристики. Манометрический метод позволяет нам не только определить размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, но и измерить нарушение антирефлюксной функции, которое имеет место.

Классическая запись манометрической «кривой» в зоне диафрагмы нижнего пищеводного сфинктера. Вы видите, как разделяются две части антирефлюксного барьера. В левой части этой «кривой» мы видим диафрагму, дыхательное движение ножек диафрагмы, которое создает во время вдоха дополнительное препятствие рефлюксу. Точка реверсии дыхательных движений – это точка, которая соответствует уровню диафрагмы.

Далее идет зона, которая соответствует грыжевому мешку, где отсутствует дыхательное движение и низкое давление. В правой части «кривой» вы видите нижний пищеводный сфинктер с определенным давлением. Мы можем судить о наличии грыжи в пищеводном отверстии диафрагмы, размерах грыжевого мешка и нарушении функции этого органа.

При манометрии высокого разрешения мы также можем увидеть соответствующие признаки размера грыжи и смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку.

Таким образом, логически напрашивается вывод о том, что данная ситуация может быть устранена хирургически. Однако в настоящее время данные тезиса можно назвать официальной точкой зрения присутствующих специалистов.

Антирефлюксная хирургия показана лишь при осложненном течении заболевания. Это агрессивный подход к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Я перехожу к основному тезису, о котором я говорил в начале. В этом году было опубликовано европейское многоцентровое исследование под названием «Lotus». Оно продемонстрировало, что назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы больным с ГЭРБ приводит к значительному стойкому уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода.

Эффект при назначении препарата «Нексиум» («Nexium»), который исследовался в данном случае. Было показано, что через 3 года его приема гистологические признаки эзофагита, которые являются критериями оценки эффективности лечения больных ГЭРБ, оказываются не только не хуже, а даже лучше, чем у пациентов после хирургического вмешательства.

Именно эта работа была названа термином, о котором я сказал. Эта работа изменила подходы к ведению пациентов с ГЭРБ. Позволила отвергнуть хирургический метод лечения, который ранее рассматривался как альтернативный в ведении пациентов с ГЭРБ.

В настоящее время рассматривается, как основной фактор формирования ГЭРБ, приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Это делает необходимым дальнейшее внедрение методов диагностики нарушения двигательной функции, в том числе пищевода, в нашу практику. Поиск методов лечения, которые позволят контролировать и устранять эти нарушения.

Следует подчеркнуть, что нарушения (приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера) ни одним из существующих, возможных к применению без существенных побочных явлений препаратов, невозможны. В будущем это устранение нарушения функции будет основным методом лечения гастроэзофагеального рефлюкса, который приводит к химическому повреждению слизистой оболочки. В итоге, к развитию эрозивного эзофагита.

Пока таких препаратов нет. Основным золотым стандартом лечения наших пациентов являются ингибиторы протонной помпы. Назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы дает возможность контролировать как клиническую картину, так и морфологические изменения.

В заключение я хотел бы подчеркнуть то, что следование стандартам ведения этих пациентов чрезвычайно важны. Работы говорят о том, что лечение пациентов с множественными эрозиями наиболее мощными эффективными препаратами из этой группы позволяет добиться хорошего результата более чем в 80% случаев.

Именно этот уровень является необходимым по критериям современной гастроэнтерологии. Такая тактика, следование таким рекомендациям может обеспечить успех.

Источник