Нормотоничен что это значит

Нормотоничен что это значит

Просто о колоноскопии

Колоноскопия, КС, шланг, кишка и другие названия есть у этого исследования среди пациентов. Метод исследования позволяет осмотреть нижние отделы кишечника. Эндоскоп проводится через анальное отверстие, проводится осмотр от прямой кишки до илеоцекального угла (перехода тонкой кишки в толстую) с осмотром конечного отдела подвздошной (тонкой) кишки.

КС (Колоноскопия) — метод осмотра прямой кишки, толстой кишки (от сигмовидной до купола слепой кишки) и дистального отдела тощей кишки (конечный отдел тонкого кишечника) при помощи эндоскопа (медицинский прибор, позволяющий заглянуть внутрь нижних отделов желудочно-кишечного тракта через анальное отверстие). При КС можно провести осмотр: прямой кишки, сигмовидной кишки, нисходящего отдела толстой кишки, поперечно ободочную кишку, восходящий отдел толстой кишки, слепую кишку, илеоцекальный переход (естественный клапан между тонкой и толстой кишкой — баугиниева заслонка) и дистальный отдел тонкой кишки на протяжении 10-15 см. Так же как и при гастроскопии, проводится оценка состояния слизистой оболочки, покрывающей эти полые органы.

Применяется Колоноскопия для диагностики следующих заболеваний

При Колоноскопии можно обнаружить

Показанием для проведения Колоноскопии служат

Имеются следующие противопоказания к проведению КС. Как говориться: «Проконсультируйтесь со специалистом!»

Противопоказания для проведения Колоноскопии

1) Абсолютные противопоказания (риски проведения КС превышают диагностическую ценность исследования):

Во всех этих случаях КС возможно только по жизненным показаниям. Когда полученные результаты исследования превосходят риски от возможных осложнений. Решение о проведении КС проводит консилиум врачей совместно с эндоскопистом, взвешивая все «за» и «против».

2) Относительные противопоказания:

Относительные противопоказания повышают риски при проведении КС. Но при этом диагностическая ценность исследования выше этих рисков. Вопрос оценки рисков и проведении КС решается врачом-эндоскопистом.

3) Заболевания значительно ограничивающие Колоноскопию, ухудшают переносимость и снижают объем проводимого исследования:

Риски возникающие при проведении Колоноскопии

Плюсы и минусы Колоноскопии как метода диагностики

Несколько слов о «неприятных ощущениях»

При выполнении КС пациент испытывает следующие «непередаваемые» ощущения:

Каких либо других ощущений при проведении КС не возникает. Все ощущения строго индивидуальны и зависит от многих факторов. Болевые ощущения возникают как правило при: плохой подготовке, наличии ограничивающих выполнение колоноскопии заболеваний, нарушении техники выполнения самого исследования. Но если прислушиваться к рекомендациям медицинского персонала и хорошо подготовиться к исследованию, то процедура проходит с минимально необходимыми затратами времени и минимумом неприятных ощущений.

Как же следует вести себя во время Колоноскопии

Всех кто выполняет Колоноскопию под наркозом касается только пункт 1. Остальные ощущения и взаимодействия с медицинским персоналом пройдут незаметно для вас.

Напоследок несколько слов о качестве Колоноскопии

Автор статьи пройдет скрининговую КС в возрасте 45 лет (рекомендации российского эндоскопического общества и американского общества гастроэнтерологов).

Источник

Ларингофарингеальный рефлюкс

Чекалдина Елена Владимировна
оториноларинголог, к.м.н.

Ларингофарингеальный рефлюкс (ЛФР) — это заброс желудочного содержимого (кислоты и таких ферментов, как пепсин) в гортань, приводящий к появлению охриплости, ощущению кома в горле, затруднению глотания, кашлю, ощущению слизи в гортаноглотке.

Рефлюкс, как причина вышеописанных симптомов без гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), постоянно ставится под сомнение. Руководства, выпущенные специализированными обществами в области ларингологии и гастроэнтерологии, представляют разные точки зрения. Обе группы признают, что интерпретация существующих исследований затрудняется из-за неопределенных диагностических критериев ЛФР, различных показателей ответа на лечение и значительного эффекта плацебо при проводимом лечении.

Имеются относительно ограниченные данные о распространенности ЛФР: примерно у 30% здоровых людей могут фиксироваться эпизоды рефлюкса на суточной pH-метрии или обнаруживаться характерные изменения в гортани.

ЛФР может прямо или косвенно вызывать гортанные симптомы. Прямой механизм включает раздражение слизистой оболочки гортани едкими веществами — рефлюксатами (кислота, пепсин). Косвенный механизм включает раздражение пищевода, что приводит к гортанным рефлексам и появлению симптомов.

Инфекция Helicobacter pylori также может вносить свой вклад. Распространенность H. pylori среди пациентов с ЛФР составляет около 44%.

Ларингофангеальный рефлюкс и ГЭРБ

Хотя кислота желудка является общей как для ЛФР, так и для ГЭРБ, существует много различий, что делает ЛФР отдельным клиническим объектом.

Между слизистой оболочкой пищевода и гортани есть существенные различия.

Симптомы ларингофарингеального рефлюкса

Некоторые исследователи считают, что хроническое раздражение гортани может приводить к развитию карциномы у пациентов, не употребляющих алкоголь или не курящих, хотя данных, подтверждающих это, нет.

Симптомы, характерные для ЛФР, также могут быть обусловлены следующими состояниями:

Диагностика

Существуют значительные разногласия по поводу подходящего способа диагностики ЛФР.

Большинству пациентов диагноз ставится клинически — на основании симптомов, связанных с ЛФР.

При ларингоскопии (осмотре гортани) отмечается отечность и гиперемия (краснота) различной степени. Однако относительно слабая корреляция между симптомами и эндоскопическими данными является аргументом против использования эндоскопических методов диагностики.

Шкала рефлюксных признаков и индекс рефлюксных симптомов хорошо подходят как для диагностики, так и для мониторинга ответа на терапию.

Суточная Ph-метрия зондом с двойным сенсором, несмотря на превосходную чувствительность и специфичность, ставится под сомнение, так как результаты этого диагностического метода зачастую не коррелируют с тяжестью симптомов.

Еще одним вариантом диагностики может быть эмпирическое назначение терапии ИПП.

Лечение ларингофарингеального рефлюкса

Изменение образа жизни и диета являются основным подходом при лечении ЛФР и ГЭРБ. Роль медикаментозной терапии более противоречива. Нуждаются ли в лечении пациенты без симптомов заболевания, со случайно выявленными признаками ЛФР, неизвестно. Существуют теоретические опасения, что ЛФР может увеличить риск злокачественных новообразований, но это пока не доказано. В любом случае, пациентам с бессимптомный ЛФР рекомендуется соблюдение диеты.

Пациентам рекомендуется отказаться от курения, алкоголя, исключить продукты и напитки, содержащие кофеин, шоколад, мяту. К запрещенным продуктам также относятся большинство фруктов (особенно цитрусовых), помидоры, джемы и желе, соусы для барбекю и большинство заправок для салатов, острая пища. Питание рекомендуется дробное.

Следует избегать физических упражнений в течение как минимум двух часов после еды, воздерживаться от еды и питья за три часа до сна.

Медикаментозная терапия обычно включает ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы H2 и антациды. ИПП рекомендуется принимать в течение шести месяцев для большинства пациентов с ЛФР. Данная цифра основана на результатах эндоскопических исследований (именно это время необходимо для уменьшения отека гортани), а также высоком проценте рецидива в случае трехмесячного курса терапии. Прекращение терапии следует проводить постепенно.

Если терапия ИПП и блокаторами Н2 оказалась безуспешна, следует рассмотреть вариант лечения трициклическими антидепрессантами, габапентином и прегабалином, так как один из возможных механизмов развития рефлюкса — повышенная чувствительность гортани.

Как проходит лечение ларингофарингеального рефлюкса в клинике Рассвет?

Все пациенты с жалобами на охриплость, ощущение кома в горле, затруднение глотания, кашель, ощущение слизи в гортаноглотке осматриваются оториноларингологом и гастроэнтерологом.

Проводится эндоскопическое исследование полости носа, носоглотки и гортани для исключения других заболеваний, которые, помимо ЛФР, могут провоцировать эти симптомы. Гастроэнтеролог также назначает весь необходимый спектр обследований, в том числе исключает инфекцию H. Pylori.

Залог успешной терапии — совместное ведение пациента оториноларингологом, гастроэнтерологом, в ряде случаев психиатром и психотерапевтом.

Источник

Возможности ультразвуковой оценки функциональных результатов хирургической коррекции дуоденогастрального рефлюкса

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Введение

Среди основных причин, вызывающих ДГР, рассматриваются нарушение функции привратника и дискоординация антродуоденального сегмента. В большинстве случаев функциональная несостоятельность привратника обусловлена нейроэндокринной дисрегуляцией или стойкой его дилатацией на фоне хронической дуоденальной непроходимости 6. Органическая несостоятельность привратника является, как правило, следствием рубцово-язвенного пилоробульбарного стеноза. Кроме того, в развитии ДГР определенная роль отводится хроническим интоксикациям, курению, применению атропина и атропиноподобных средств, гипергастринемии, влияющих непосредственно на моторную активность двенадцатиперстной кишки (ДПК) и опосредованно через нейроэндокринную регуляцию.

В клинической практике диагностику ДГР проводят при эндоскопическом исследовании, при полипозиционной рентгеноскопии желудка, суточной рН-метрии, а также посредством определения концентрации желчных кислот в желудочном соке. Однако эти методы являются инвазивными и не позволяют оценить функциональное состояние привратника.

Предложенная в 80-90-х годах ультразвуковая методика определения ДГР, основанная на регистрации «взрывообразного» эхогенного облака пузырьков газа в пилороантральной области, впоследствии неоднократно совершенствовалась, что в конечном счете значительно повысило чувствительность диагностики регургитационных расстройств 10.

Позже с целью определения возможных причин нарушений гастродуоденальной моторики была разработана технология трансабдоминального сканирования продольного сечения привратника с регистрацией градиента раскрытия при прохождении перистальтической волны, что позволило оценить функциональную активность пилорического жома [14]. В дальнейшем технологию усовершенствовали благодаря, во-первых, методике расчета индекса функциональной активности привратника при пилороспазме и пилоростенозе, во-вторых, посредством определения пилорического индекса, основанного на особенностях ультразвуковой топографии пилорического жома в разные фазы его сокращения [15, 16].

Таким образом, современная ультразвуковая диагностика позволяет определить причину и выраженность регургитационных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта. Однако в современной литературе мы не нашли работ по ультразвуковой оценке функционального состояния реконструированного гастродуоденального перехода.

Материал и методы

В работе представлен анализ результатов обследования 31 больного с осложненным течением рефлюксной болезни, обусловленной функциональной несостоятельностью привратника и наличием скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, подтвержденных результатами ультразвуковых, эндоскопических и рентгенологических исследований, а также суточной рН-метрии. Возраст больных составил от 28 до 63 лет (в среднем 52,6±2,14 года). Среди обследованных были 18 (58,1%) мужчин и 13 (41,9%) женщин.

Всем больным в плановом порядке выполнили коррекцию несостоятельности привратника по оригинальной методике (Патент РФ N 2346659 от 20.02.2009 г.), заключающейся в инвагинации передней полуокружности привратника в просвет луковицы ДПК с формированием «препилорического кармана» (рис. 1).

Рис. 1. Схема хирургической коррекции функциональной несостоятельности привратника.

Дополнительно проводили селективную проксимальную ваготомию, эзофагофундорафию по Toupet, диафрагмокрурорафию. 24 (77,4%) больным с признаками компенсированного дуоденостаза была выполнена операция Стронга, 1 (3,2%) больному с субкомпенсированной хронической дуоденальной непроходимостью проведено формирование обходного дуоденоеюноанастомоза на отключенной по Ру тощей кишке. 7 (22,6%) больным симультанно произведена холецистэктомия по поводу хронического калькулезного холецистита.

Трансабдоминальное ультразвуковое исследование желудка и ДПК проводили на современных аппаратах с мультичастотными датчиками 3-7,5 МГц. Алгоритм исследования включал оценку: 1) моторно-эвакуаторной функции желудка [16]; 2) сократительной способности привратника (Патент РФ N 2221491 от 20.01.2004 г.); 3) структуры стенок гастродуоденального перехода посредством гистографической индикации (Патент РФ N 2233120 от 27.07.2004 г.); 4) антродуоденальной координации (Патент РФ N 2277859 от 20.06.2006 г.); 5) выраженности ДГР (Патент РФ N 2332169 от 27.08.2008 г.).

Результаты и обсуждение

При ультразвуковом исследовании у всех больных количественные параметры перистальтической активности гастродуоденального комплекса (частота, скорость и амплитуда) соответствовали гипокинетическому характеру нарушений с выраженными регургитационными расстройствами. При этом несостоятельность привратника проявлялась неполным смыканием его просвета (до 1,95±0,22 см) в фазу сокращения и дилатацией просвета (до 3,34±0,42 см) в фазу максимального раскрытия при прохождении перистальтической волны, а также замедлением пассажа содержимого по гастродуоденальному переходу. Показатели ультразвуковой амплитудной гистографии стенок пилоробульбарной области соответствовали воспалительному типу альтерации (М=20,5±3,6 усл. ед.), что свидетельствовало о функциональном характере снижения сократительной способности привратника.

Дуоденостаз эхоскопически проявлялся в значительном увеличении наружного и внутреннего диаметров ДПК, сглаженности характерной складчатости слизистой оболочки, изменении эхоструктуры внутрипросветного содержимого с преобладанием анэхогенного компонента, нарушении соотношения метрических характеристик привратника и ДПК, снижении амплитудных, скоростных и частотных показателей перистальтики.

При обследовании больных в послеоперационном периоде выделены особенности восстановления функциональной активности привратника. В сроки до 2 мес после операции продолжала регистрироваться сниженная перистальтическая деятельность гастродуоденального комплекса, что было обусловлено развитием в раннем послеоперационном периоде гипотонии желудочной стенки и отека пластических структур антирефлюксного механизма пилоробульбарной области. Коэффициент антродуоденальной координации в эти сроки наблюдения составил 0,41±0,05, что соответствовало гипокинетическому варианту дисмоторики.

Пилорический жом полностью не смыкался, однако с увеличением срока наблюдения его сократительная способность постепенно восстанавливалась, что нашло отражение в динамике индекса функциональной активности привратника, который к концу 2-го месяца послеоперационного периода составил 79,5±4,8% (рис. 2). В эти же сроки у 66,7% пациентов продолжали регистрироваться ультразвуковые признаки ДГР слабой интенсивности.

а, б) Визуализируются этапы перистальтической деятельности реконструированного гастродуоденального перехода. Стрелками обозначен пилорический сфинктер.

С увеличением срока наблюдения двигательная активность желудка и ДПК синхронизировалась. В отдаленные сроки после операции перистальтика желудка характеризовалась частотой 3,2±0,4 волны в минуту с интервалами 22,6±2,4 с, скоростью 2,33±0,5 мм/с, амплитудой сокращений 34,7±5,3%. Коэффициент антродуоденальной координации соответствовал норме (0,28±0,04). Привратник при прохождении перистальтической волны полностью смыкался, индекс его функциональной активности составил 93,1±4,6%. Ультразвуковые признаки ДГР и дуоденостаза у всех пациентов отсутствовали (рис. 3).

а) Прокрашивание внутрипросветного потока соответствует антеградному направлению.

б) При сомкнутом привратнике ретроградное перемещение внутрипросветного содержимого отсутствует.

Для оценки роли пластических структур антирефлюксного механизма в восстановлении функциональной активности привратника была создана ультразвуковая модель реконструированного гастродуоденального перехода.

При поперечном сканировании выходного отдела желудка срез «препилорического кармана» определялся в виде серповидной полости над пилорическим жомом. Высота стояния наружной стенки «препилорического кармана» при сомкнутом привратнике составляла 9,6±0,5 мм, при максимальном раскрытии привратника этот показатель уменьшался до 2,3±0,2 мм.

В продольном сечении «препилорический карман» представлял собой полостное образование в форме треугольного паруса, расположенное над пилорическим каналом. Стенка «препилорического кармана», прилежащая к передней стенке антрального отдела желудка, визуализировалась в виде гетерогенного тяжа толщиной 8,2±1,1 мм, длиной 20,6±0,8 мм. Наружная стенка, отграничивающая полость «препилорического кармана», характеризовалась равномерной толщиной (3,2±0,3 мм), пятислойной продольной исчерченностью, идентичной по структуре стенке луковицы ДПК, но со сглаженной складчатостью рельефа слизистой оболочки (рис. 4).

Дистальный отдел полости «препилорического кармана» свободно сообщался с просветом луковицы ДПК и заполнялся неоднородным дуоденальным содержимым, а в ряде случаев был пневматизирован. При прохождении по ДПК антиперистальтической волны объем полости «препилорического кармана» увеличивался (до 1,6±0,2 см3), таким образом создавалась компрессия на переднюю стенку пилорического канала, при этом его просвет полностью перекрывался, функционируя по принципу устройства «чернильницы-непроливашки» (рис. 5).

Таким образом, формирование «препилорического кармана» способствует функциональной реабилитации привратника, усиливает его антирефлюксные свойства, предотвращает развитие ДГР. Учитывая неинвазивность, доступность и информативность трансабдоминального ультразвукового исследования в верификации регургитационных расстройств, следует отметить перспективность данного вида диагностики, в том числе в отношении больных после реконструктивных операций на гастродуоденальном переходе.

Выводы

Литература

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Источник

Нормотоничен что это значит

Пищеварение – совокупность процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма. Этот процесс обеспечивает пополнение энергетических и пластических ресурсов, а следовательно, необходим для жизнедеятельности организма.

Пищеварение – сложный многоэтапный процесс:

3 этап: в двенадцатиперстной кишке

4 этап: в тонкой кишке

5 этап: в толстом кишечнике

Любые его нарушения могут привести к серьезным последствиям для организма.

В ротовой полости происходит первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны. Нарушения синтеза ферментов слюны не будет иметь столь выраженных последствий, как при панкреатической недостаточности. Однако недостаток панкреатической амилазы в какой–то степени может быть скомпенсирован амилазой слюны. Это объясняет такой клинический симптом у больных хроническим панкреатитом, как гиперсаливация.

В желудке происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обеспечивается моторной деятельностью желудка, химическая осуществляется за счет ферментов желудочного сока. В желудке происходит начальный гидролиз белков. Размельченные и химически обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или полужидкий химус.

Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания и всасывания нутриентов. Особенно велика роль ее начального отдела – 12–перстной кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют панкреатический, кишечный соки и желчь. С помощью ферментов, входящих в состав панкреатического и кишечного соков, происходит гидролиз белков, жиров и углеводов.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5–2,0 л панкреатического сока. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами. Альфа–амилаза, липаза и нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы – в виде проэнзимов. Альфа–амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго–, ди– и моносахаридов. Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот.

Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных в слизистой оболочке тонкой кишки. У взрослого человека за сутки выделяется 2–3 л кишечного сока. В кишечном соке находится более 20 ферментов, обеспечивающих конечные стадии переваривания всех пищевых веществ. Разделяют 2 основных этапа пищеварения:

Полостное пищеварение происходит с помощью ферментов, поступающих в полость тонкой кишки (поджелудочный сок, желчь, кишечный сок). В результате полостного пищеварения крупномолекулярные вещества (полимеры) гидролизуются до олигомеров. Дальнейший их гидролиз идет в зоне, прилегающей к слизистой оболочке и непосредственно на ней.

Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в зоне гликокаликса и на поверхности микроворсинок. Гликокаликс адсорбирует из полости тонкой кишки ферменты пищеварительных соков. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственное мембранное пищеварение, в результате которого образуются мономеры, способные всасываться.

Пищеварение в толстой кишке. Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.

На каждом из этих этапов могут произойти изменения, повлекшие за собой нарушения переваривания (мальдигестия) и/или всасывания пищи (мальабсорбция), что будет иметь неизбежные клинические последствия.

Пищеварительная недостаточность – несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу поступающей пищи. Пищеварительная недостаточность сопровождает широкий спектр заболеваний желудочно–кишечного тракта, а также может встречаться и у здорового человека вследствие несбалансированной диеты или слишком большого количества съеденной пищи, а потому очень часто встречается в повседневной практике гастроэнтеролога.

Клинические проявления недостаточности пищеварения обнаруживают у 25–41% населения [1].

Для обозначения многочисленных симптомов, связанных с нарушением пищеварения, употребляется термин «диспепсия». К проявлениям диспепсического синдрома традиционно относят [2]:

Симптомы диспепсии могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности и сопровождать практически любое заболевание желудочно–кишечного тракта. В то же время каждый из них имеет различное происхождение и различные механизмы возникновения, а также требует совершенно различных подходов к лечению, что делает нецелесообразным столь широкое объединение всех симптомов единым термином.

В настоящее время основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно классифицировать следующим образом:

1. Недостаточность полостного пищеварения, причинами которой являются:

2. Вторая группа связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны – к изменению состава микрофлоры кишечника, который усугубляет имеющиеся нарушения.

Нарушения пристеночного пищеварения развиваются вследствие:

Гастрогенная пищеварительная недостаточность развивается при гипоацидных состояниях, после резекции желудка. В результате снижается секреция желудочного сока, а также из–за недостаточной секретиновой стимуляции поджелудочной железы снижается и панкреатическая секреция. Важно, что низкая желудочная секреция также приводит к микробной контаминации тонкой кишки, которая, в свою очередь, способствует инактивации пищеварительных ферментов.

Гастрогенная пищеварительная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, рвотой.

Панкреатическая недостаточность. Несмотря на многообразие причин, вызывающих нарушение пищеварения, наиболее выраженные расстройства связаны с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ), поскольку она является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов.

Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы делят на первичную и вторичную [3]:

При гепатогенной недостаточности нарушена активация липазы в просвете кишки из–за сниженного количества желчных кислот или асинхронизма поступления желчи, панкреатических ферментов и химуса в двенадцатиперстную кишку. Гастрогенная панкреатическая недостаточность развивается из–за недостаточной секретиновой стимуляции ПЖ. Кроме того, сниженная секреция желудка в течение некоторого времени компенсируется функциональным напряжением ПЖ, что постепенно приводит к ее истощению. Энтерогенная панкреатическая недостаточность в основном связана с бактериальной контаминацией. Важно, что в развитии этой недостаточности имеет значение не только повреждение слизистой тонкой кишки патогенной и условно–патогенной флорой, но и эндотоксинами, выделяемыми этой флорой. Сосудистая панкреатическая недостаточность развивается при нарушениях микроциркуляции в стенке кишки.

Панкреатическая недостаточность клинически проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей, метеоризмом, изменениями аппетита. Клинические проявления липазной недостаточности развиваются раньше снижения амилазной и протеазной активности. Это связано с более ранним по сравнению с другими ферментами развитием нарушений продукции липазы поджелудочной железой и с более быстрой инактивацией липазы в кишечнике.

Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментными препаратами.

Около 150 лет назад голландский врач Д. Флеш применил при лечении стеатореи у больного с сахарным диабетом водный экстракт из поджелудочной железы телят, однако до сих пор многие аспекты использования ферментных препаратов остаются спорными.

Учитывая разнообразие нозологических форм и патогенетических механизмов, протекающих с нарушением пищеварения, спектр показаний к назначению ферментных препаратов довольно широк. Эти показания делятся на несколько групп [5,9].

I. Заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит с болевым и диспепсическим синдромами, с внешне– и внутрисекреторной недостаточностью; состояния после резекции ПЖ; большие кисты, опухоли поджелудочной железы; сахарный диабет; врожденная гипоплазия (синдромы Швахмана, Иогансона–Близзарда) или ее атрофия (синдром Кларка–Хэдвилда) и др.

II. Заболевания желудка: хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией; состояния после резекции желудка.

III. Заболевания тонкой и толстой кишок: хронический энтерит; избыточный бактериальный рост.

IV. Заболевания печени и желчных путей: холестатические болезни печени; состояния после холецистэктомии; хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря.

V. Нарушения моторики пищеварительного тракта функционального или другого происхождения: функциональная диспепсия, гастро– и дуоденостаз другого генеза; дисфункция желчного пузыря и/или сфинктера Одди.

VI. Другие показания: состояния после облучения; ферментная недостаточность у пожилых людей («стареющие» органы пищеварения); переедание; однообразное питание; длительный постельный режим; малоподвижный образ жизни; подготовка к УЗИ и др.

Причем выбор ферментного препарата при каждой нозологической группе будет различен.

В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям [6]:

Ферментные средства по форме выпуска классифицируют на безоболочечные и оболочечные.

По составу ферментные средства классифируются следующим образом [6]:

Эти ферментные препараты отнюдь не являются взаимозаменяемыми. Различные группы имеют четкие и строгие показания и противопоказания к применению, пренебрежение которыми может привести не только к отсутствию ожидаемого результата, но и вызвать различные побочные эффекты.

Однако следует учитывать, что комбинированные препараты следует избегать при патологии печени, поскольку желчные кислоты вступают в энтерогепатическую циркуляцию и метаболизируются в печени, что увеличивает ее функциональную нагрузку. Учитывая стимулирующее воздействие на панкреатическую секрецию, препараты не стоит принимать при внутрипротоковой гипертензии и при обострении панкреатита. При наличии синдрома избыточного бактериального роста перед назначением желчных кислот необходимо провести селективную деконтаминацию тонкой кишки с тем, чтобы избежать деконъюгации желчных кислот микрофлорой. Деконъюгированные желчные кислоты повреждают слизистую оболочку желудочно–кишечного тракта с последующим развитием осмотической и секреторной диареи.

Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям в пределах этих рамок способствуют нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов приводит к дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или к ухудшению состояния пациента.

Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов, способу производства и форме. Различие структуры панкреатических ферментов обосновывает разнообразие их клинического применения.

В настоящее время сложилась концепция применения высоких доз ферментов для заместительной терапии при первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и низких – для коррекции функциональных изменений и вторичной панкреатической недостаточности [7].

1. Назначение ферментных препаратов при заболеваниях поджелудочной железы.

А. Для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы как правило, применя­ют высокоактивные ферментные препараты, содержащие большие дозы энзимов. Заместительная терапия необходима при заболеваниях, сопровождающихся атрофией более чем 90% паренхимы органа [8]. Доза ферментов зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, а также от способности пациента соблюдать диету. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы однократная доза ферментов составляет от 20 до 40 тыс. ед. липазы. Препараты принимают вместе с едой 3 р/д. Эффек­тивность терапии оценивается клинически и лабораторно (копрологическое исследование, экскреция жира с калом, эластазный тест).

Препараты хорошо переносятся, однако в исключительных случаях, при при длительном применении более 50000 ед липолитической активности возможно развитие фиброзирующей колопатии, мочекаменной болезни. Поэтому доза ферментов не должна превышать необходимую.

Б. Еще одно показание к применению препаратов панкреатина – создание «функционального покоя» поджелудочной железы при обострении хронического панкреатина, внутрипротоковой гипертензии для купирования болевого синдрома. Лечение панкреатита с болевым синдромом требует строгой диеты в сочетании с гипосекреторными препаратами, спазмолитиками и препаратами чистого панкреатина. Последние по механизму обратной связи угнетают собственную панкреатическую секрецию, снижая внутрипротоковую гипертензию и приводя к купированию болевого синдрома. Для создания функционального покоя железе ферменты назначают в несколько ином режиме: за 15–20 мин до еды 3 р/сут.

2. При гипосекреторных заболеваниях желудка, снижении моторики желудка целесообразно применение как препаратов панкреатина, так и комбинированных ферментных препаратов, действие которых направлено на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Препараты, содержащие пепсин, принимают из расчета 0,2–0,5 г пепсина на прием пищи 2–3 раза в сутки перед или во время приема пищи. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием, а также при болевых формах хронического панкреатита. Поскольку гипоацидные состояния в большинстве случаев сопровождаются вторичной панкреатической недостаточностью, препаратами выбора можно считать комбинированные ферментные препараты.

3. Для лечения гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, которые стимулируют сократительную активность желчного пузыря, нормализуют биохимические свойства желчи.

4. Для лечения пациентов с нарушением двигательной функции и тонуса толстой кишки, помимо спазмолитиков, слабительных препаратов, применяются пищеварительные ферменты, в состав которых входят компоненты желчи, вызывающие усиление моторики кишечника и способствующие разрешению запоров.

5. При функциональной диспепсии, у пожилых пациентов, при малоподвижном образе жизни, а также для купирования симптомов переедания целесообразен эпизодический прием небольших доз ферментов, содержащих компоненты желчи, что создает оптимальные условия для переваривания и всасывания нутриентов в тонкой кишке.

Одним из ферментных препаратов, отвечающим всем современным требованиям к данной группе лекарственных веществ, является Панзинорм форте–Н.

Панзинорм форте–Н содержит в каждой таблетке свиной панкреатин с энзимной активностью: липазы 20000 ЕД Ph.Eur., амилазы 12000 ЕД Ph. Eur.. протеазы 900 ЕД Ph. Eur.

Показаниями к применению препарата являются:

Подготовка к рентгенологическому и ультразвуковому исследованию органов брюшной полости.

Доза определяется индивидуально в зависимости от степени нарушения пищеварения.

Продолжительность лечения может варьировать от однократного приема или нескольких дней (при нарушении процесса пищеварения вследствие погрешностей в диете) до нескольких месяцев или лет (при необходимости постоянной заместительной терапии).

Важно помнить, что каждая группа ферментных препаратов имеет свои показания. Назначение препаратов строго по этим показаниям способствует эффективной нормализации процессов пищеварения, позволяет избежать побочных эффектов и приводит к улучшению клинического состояния пациентов. Неправильное использование ферментных препаратов приводит не только к отсутствию желаемого положительного эффекта, но даже к ухудшению состояния пациента, что способствует дискредитации этих препаратов.

Нормализация такого сложного процесса, как пищеварение – трудоемкий процесс, требующий значительных усилий как со стороны врача, так и со стороны пациента. Терапия должна быть комплексной и основываться на патогенетических механизмах развития пищеварительной недостаточности у данного конкретного больного.

Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача–гастроэнтеролога.

Русский Медицинский Журнал. Болезни органов пищеварения. 2008. Том 10, № 1, с. 10-14.

Источник