Низкое давление при гипотиреозе что делать
Гипотиреоз. Автор статьи: врач-эндокринолог Попова Анна Владимировна.
Заболевания щитовидной железы и различные изменения в ней встречаются настолько часто, что можно с уверенностью сказать, что в окружении каждого человека есть пациенты эндокринологов. Знакомыми большинству являются такие термины, как «зоб» и «кретинизм», которые характеризуют изменения структуры и функции щитовидной железы. Термин «гипотиреоз» также на слуху у многих, но что за ним подразумевается – понятно далеко не всем. Этой статьей нам хотелось бы внести в этот вопрос больше ясности. Щитовидная железа – это один из эндокринных органов человека, который секретирует в кровь высокоактивные вещества – гормоны. Гормон, который производит щитовидная железа, называется тироксин. Выработка тироксина – практически единственная функция щитовидной железы. Тироксин содержит 4 атома йода (поэтому его еще обозначают как Т4), и для его выработки крайне необходимо достаточное поступление йода в организм. Этот гормон с током крови доставляется от щитовидной железы к каждой клетке в нашем организме и контролирует работу этих клеток. При недостатке тироксина нарушается работа клеток всех органов и систем без исключения. Такое состояние недостатка тироксина в организме называется гипотиреозом. Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, причем для его развития должно погибнуть большинство этих клеток. Такое может произойти в результате аутоиммунного воспаления в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите (АИТе) – достаточно сложном заболевании, суть которого заключается в том, что клетки иммунной системы вместо положенной борьбы с вирусами и бактериями, активизируются против клеток собственного организма. Они разрушают клетки щитовидной железы, вследствие чего в организме снижается выработка тироксина. Другой частой причиной гипотиреоза являются операции на щитовидной железе по поводу различных заболеваний (токсический зоб, много- и одноузловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.). Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна – удаление клеток щитовидной железы хирургическим путем. Реже в нашей стране применяется такой метод лечения, как терапия радиоактивным йодом, вследствие которой происходит лучевое разрушение клеток щитовидной железы и развитие гипотиреоза.
При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться сбоем работы любого органа и системы. При этом все симптомы и проявления гипотиреоза имеют особенности:
Если проанализировать приведенные симптомы, станет понятным, что подозревать наличие гипотиреоза можно у очень многих людей, особенно старшего возраста. Подтвердить или опровергнуть диагноз гипотиреоза достаточно просто. Для этого необходимо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Этот гормон выделяется не из самой щитовидной железы, а из гипофиза – главной эндокринной железы человеческого организма, которая контролирует работу практически всех эндокринных желез, в том числе и щитовидной. При этом тиреотропный гормон является стимулятором деятельности щитовидной железы, и при недостаточной ее работе (т. е. при гипотиреозе) ТТГ повышается, побуждая щитовидную железу к более активному синтезу гормонов. Определение ТТГ – это наиболее важный и абсолютно необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Знание уровня ТТГ важнее, чем определение уровня Т4, поскольку на начальных этапах нарушения функции щитовидной железы происходит изменение именно ТТГ. Важно подчеркнуть, что наличие нормального уровня ТТГ практически полностью исключает нарушение функции щитовидной железы. При необходимости, врач дополнит исследование, определив уровень Т4 в крови. При явном гипотиреозе уровень Т4 понижен.
Определение ТТГ показано в следующих случаях:
Этот список можно продолжать до бесконечности, тем не менее, есть группы людей, у которых вероятность наличия гипотиреоза существенно выше, чем у других:
Лечение гипотиреоза. Как уже говорилось, гипотиреоз – это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с чем, лечение подразумевает возмещение этого недостатка – заместительная терапия. Другими словами, при лечении гипотиреоза назначается препарат тироксина, натурального гормона щитовидной железы, изготовленного в таблетированной форме, причем ровно в тех дозах, которые необходимы организму. Современные препараты тироксина ничем не отличаются от того тироксина, который производит щитовидная железа человека. Правильно подобранная доза таблетированного тироксина предотвращает всевозможные неблагоприятные последствия гипотиреоза и позволяет вести образ жизни, который практически не отличается от обычного. При этом побочных эффектов у тироксина не бывает. Другой вопрос, если доза тироксина недостаточна или избыточна. В таких ситуациях возможны проявления либо гипотиреоза, либо избытка гормонов щитовидной железы – тиреотоксикоза. После того, как пациент с гипотиреозом начинает получать заместительную терапию тироксином, проявления заболевания и его симптомы проходят не сразу, на это требуется время, измеряемое неделямимесяцами. После того, как достигнуто улучшение состояния и нормализация уровня гормонов в крови, ни в коем случае нельзя прекращать прием тироксина! Иначе все симптомы и проявления гипотиреоза через некоторое время возникнут вновь. При достижении компенсации гипотиреоза (нормализации уровня ТТГ на фоне приема тироксина) те симптомы, которые были обусловлены гипотиреозом, проходят, и возникновение каких-либо новых симптомов практически невозможно. Но возможно присоединение других заболеваний, не связанных со щитовидной железой, и возникновение других причин ухудшения самочувствия. Их нужно выявлять и по возможности лечить. Не нужно винить во всем щитовидную железу и компенсированный гипотиреоз – они тут, скорее всего, не при чем! В большинстве случаев разрушение щитовидной железы, приводящее к развитию гипотиреоза, необратимо. Поэтому принимать тироксин чаще всего необходимо пожизненно. Если подобрана походящая доза тироксина, которая поддерживает ТТГ в норме, то при этом нет никаких ограничений в образе жизни, питании, нет противопоказаний к смене климата, посещению саун и бань, сеансам массажа, физиотерапевтическому лечению других заболеваний, и вы можете заниматься абсолютно любым видом деятельности!
Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца
Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?
Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых?
С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых?
В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?
Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.
Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) (табл. 1).
Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.
Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.
Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.
Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.
Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.
Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).
Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).
| Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические симптомы дистрофии миокарда при гипотиреозе и ИБС |
 |
Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.
Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.
Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.
При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.
При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.
При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:
Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.
При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.
В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.
Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.
Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину [3]. В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом [4], который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.
При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.
Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).
На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.
Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции [6]. После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.
При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:
Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.
К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.
При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.
Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.
Рекомендуются оксигенация или перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, ограничение жидкости до 1 л в сутки и при гипогликемии в/в введение 40%-ного раствора глюкозы.
В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.
При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% [1]. Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.
Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.
Литература
1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО «Медицинская газета», 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала «Здоровье», 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.
Гипотиреоз и артериальная гипертензия
Заболевания щитовидной железы в настоящее время занимают одно из ведущих мест в структуре эндокринопатий. Особенно актуальна в клинической практике врачей многих специальностей проблема гипотиреоза. Гипотиреоз рассматривается как клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.
Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.
Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:
При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.
В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.
Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе. Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.
В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.
Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.
Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД. По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).
При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).
При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.
После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.
Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.
Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.
Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.
Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции. Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.
Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным. В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).
Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.
Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.
Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением. У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.
Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.
АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.
Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук