Низкое давление при анемии что делать

Низкое давление, дефицит железа в организме: консультация врача

Проблемы с сосудами и сердцем беспокоят множество людей. Во всем мире специалисты уделяют этим заболеваниям самое серьезное внимание.

Мы начинаем серию статей на эту тему. На ваши первые вопросы отвечает ведущий научный сотрудник лаборатории хронической ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности Республиканского научно-практического центра «Кардиология» Ирэна Станиславовна КАРПОВА.

У меня постоянно низкое давление. Часто ощущаю слабость, сонливость, невозможно сосредоточиться. По-настоящему забеспокоилась, когда услышала, что с возрастом гипотоники обязательно становятся гипертониками. Правда ли это, и что сделать, чтобы не допустить развития более тяжелого состояния?

Елена

Более подробную консультацию получите у лечащего врача-терапевта, который знает все нюансы состояния вашего здоровья.

У меня железодефицитная анемия. Хотелось бы узнать причину этого состояния. Как его нормализовать?

Александра.

— Одной из множества причин железодефицитной анемии может быть хронический гастрит (атрофический особенно), потому рекомендую вам пройти обследование у гастроэнтеролога. Главная же опасность состояния в том, что при дефиците в организме железа у человека снижается уровень гемоглобина. Это вещество переносит кислород к тканям и органам. И, ввиду его дефицита, происходит нарушение гармоничной работы организма в целом.

Что можно посоветовать? Обязательный прием железосодержащих препаратов. Продаются они в аптеке без рецепта. На ваш выбор:

Одно существенное и, пожалуй, самое важное замечание: принимать их нужно не неделю или две, а ровно три месяца. Нужно это для того, чтобы насытить железом специальные «железные» депо организма.

Вторая рекомендация: подкорректируйте рацион питания. Ешьте больше тех продуктов, которые содержат дефицитный в вашем организме микроэлемент. Железом богаты телятина, говядина, кролик, баранина, гречневая крупа, кровяная колбаса, печень, а также все сухофрукты.

Всасыванию и усвоению железа помогает витамин С, поэтому помидоры, лимон, апельсины, черная смородина, капуста как можно чаще должны появляться на вашем столе.

Ждем от вас вопросов к врачу-кардиологу, на которые ответит опытный специалист.

Источник

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия

Анемия часто диагностируется у пациентов с кардиальной патологией. Накапливаются данные о том, что она может рассматриваться при сердечно-сосудистых заболеваниях как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов.

Anemia is often being diagnosed with patients with cardial pathology. It may be considered as independent predictor of unfavorable clinical outcome risk for cardio-vascular diseases according to data gathered.

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

Литература

Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Пониженное АД

Пониженное АД в норме наблюдается у молодых людей астенической конституции, спортсменов, жителей высокогорья. К распространенным патологическим причинам симптома относят: нутритивную недостаточность, анемию, нейроциркуляторную дистонию, различные эндокринные болезни. Для выявления этиологических факторов пониженного давления проводят общий и биохимический анализ крови, оценку гормонального профиля, инструментальные методы (ЭКГ, ЭхоКГ) и функциональные пробы. Для купирования симптоматики помимо этиотропной терапии применяют адаптогены, ноотропы, витаминно-минеральные комплексы.

Причины пониженного АД

Физиологические факторы

У некоторых людей показатели АД в пределах 90/60 мм рт. ст. являются вариантом нормы. При этом самочувствие и работоспособность не нарушены, но при нахождении в душных помещениях характерно ощущение дурноты, слабости. Чаще конституциональная гипотония встречается у молодых девушек, людей астенического телосложения. Существует еще несколько вариантов физиологического пониженного АД:

У спортсменов возможно сочетание пониженного АД с брадикардией. Состояние обусловлено привыканием организма к постоянным перегрузкам. Гипотензия проявляется у метеозависимых людей при повышенной влажности воздуха, резких переменах погоды, смене часовых поясов. Кратковременное падение давления возникает в ответ на воздействие электромагнитных полей, радиации.

Беременность

У 25% беременных на ранних сроках бывает пониженое АД. Состояние является следствием резкого изменения гормонального фона. Обычно проблема усугубляется при токсикозе, что вызвано хроническими потерями жидкости и электролитов со рвотой. Еще одной типичной причиной пониженного давления при гестации служит железодефицитная анемия, которая диагностируется у 40-45% беременных женщин.

Белково-энергетическая недостаточность

Соблюдение строгих диет — самая частая причина пониженного АД у молодых женщин. Симптом связан с недостатком основных питательных веществ, витаминов, железа. Клиника появляется постепенно. Беспокоит слабость, снижается трудоспособность. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице наблюдается одышка. Становится тяжело вставать по утрам: ощущается головокружение, слабость в ногах, тремор мышц.

Нейроциркуляторная дистония

К снижению артериального давления часто приводит нарушение нервной регуляции. Эта причина более характерна для молодых, эмоционально лабильных пациентов. Чаще страдают женщины. Для пониженного АД в таких случаях типичны резкая слабость, потемнение в глазах, давящая головная боль, побледнение кожи. Симптоматика провоцируется длительным стоянием на ногах, недостатком кислорода, стрессовой ситуацией.

Анемия

Пониженное АД является одним из основных симптомов анемии. Клиническая картина стандартная — слабость, головокружение, непереносимость духоты. При анемии снижение давления сопровождается резкой бледностью, которая сохраняется постоянно, а не только при ухудшении состояния. С учетом причины снижения гемоглобина возможны дополнительные признаки: ломкость волос и ногтей, «лакированный язык», парестезии.

Гормональные заболевания

Признаки постоянно пониженного АД — специфичный симптом гипотиреоза. Такие пациенты мерзнут даже в теплых помещениях, ощущают сонливость и слабость. Снижение давления проявляется головными болями, головокружением. При длительном существовании проблемы ухудшаются память и умственная работоспособность. Хроническое снижение АД возникает у больных с надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона).

Органические поражения ЦНС

Гипотония развивается как реакция на нарушение механизмов регуляции сердечно-сосудистой деятельности. Она наблюдается при сотрясениях и ушибах головного мозга, дегенеративных процессах, поражающих серое вещество. Для этих состояний характерно наличие стойко пониженного АД, которое не удается нормализовать стандартными лечебными мероприятиями.

Острые состояния

Пониженное давление — признак многих неотложных ситуаций, сопровождающихся шоком. Резкое падение АД проявляется сильным головокружением, предобморочным состоянием, ознобом и сонливостью. Шок нередко заканчивается обмороком. Кожа становится бледной, покрывается холодным потом. Признаки пониженного АД характерны для нескольких групп состояний:

Осложнения фармакотерапии

Передозировка гипотензивных препаратов — распространенная причина патологического пониженного АД при лечении гипертонии. Симптом чаще отмечается при приеме диуретиков, нитратов, бета-блокаторов. Особенностью является то, что неприятные ощущения у таких больных могут появляться при нормальных показателях тонометра — систолическом давлении на уровне 100-120 мм рт. ст. Это связано с перестройкой всех систем организма, адаптацией к артериальной гипертензии.

Редкие причины

Диагностика

При первичном осмотре врач-терапевт или кардиолог оценивает конституцию и нутритивный статус, проводит физикальное обследование дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Помимо стандартного измерения АД для получения полной картины рекомендовано суточное мониторирование артериального давления. Диагностический поиск предполагает назначение комплекса лабораторно-инструментальных методов:

Лечение

Помощь до постановки диагноза

При клинике пониженного АД человеку нужно лечь, приподняв ноги вверх. Необходимо открыть окна, чтобы был доступ свежего воздуха. При чувстве дурноты лицо и шею ополаскивают прохладной водой. Пациенту дают выпить крепкий сладкий чай или кофе, таблетку кофеина. При кратковременной гипотонии этих действий достаточно, чтобы состояние нормализовалось. Если самочувствие ухудшается, требуется неотложная медицинская помощь.

Медикаментозная терапия

Первый шаг в лечении пониженного АД — нормализация образа жизни, физической активности и питания. Если состояние вызвано приемом гипотензивных медикаментов, проводится коррекция дозы или заменяется препарат. При подборе консервативных мероприятий исходят из основной причины гипотонии. Для лечения пониженного давления используют следующие группы лекарственных средств:

Физиотерапия

При обнаружении у больного хронически пониженного АД медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическими методами. Для улучшения компенсаторных возможностей используют водолечение — гидромассаж, душ Шарко, минеральные ванны. При неврологических причинах гипотонии эффективны методики электросна, электрофореза воротниковой зоны. При нейроциркуляторной дистонии и эмоциональной лабильности рекомендован курс психотерапии, фитотерапии.

Источник

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Симптомы анемии

Общие признаки:

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

По качественным и количественным показателям:

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Источник