Нижний инфаркт миокарда на экг что это значит

Нижний инфаркт миокарда на экг что это значит

• Инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки происходит вследствие окклюзии правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии.

• Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации, в отличие от ИМ передней локализации, проявляются в основном в отведениях от конечностей.

• При остром ИМ задней локализации регистрируется подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация сегмента ST) в отведениях II, III и aVF, особенно в отведении III. Часто уже при «свежем» ИМ регистрируется большой зубец Q.

• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации в отведениях II, III и aVF уже нет подъема сегмента ST и положительного зубца Т. В отведении III регистрируется большой зубец Q и, кроме того, остроконечный отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST.

• Результат анализа крови на сывороточные маркеры некроза миокарда (активность креатинкиназы и ее МВ-фракции, концентрация тропонина I или Т) при остром ИМ (ИМпST) задней стенки положительный.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней стенки некроз, если быть точнее, локализуется не в задней, а в диафрагмальной стенке, т.е. в нижней стенке сердца. Однако на сегодняшний день в Германии принято говорить об инфаркте задней локализации, хотя его правильнее называть нижним, или диафрагмальным, инфарктом.

Причиной инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации бывает окклюзия правой коронарной артерии или ее ветви либо левой огибающей ветви левой коронарной артерии. Эти две артерии и их небольшие ветви снабжают кровью диафрагмальную стенку сердца.

К ЭКГ-признакам инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки, в отличие от ИМ передней локализации, относятся следующие.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации ЭКГ-изменения регистрируются в основном только в отведениях от конечностей, в частности в отведениях II, III и aVF. Причина этого состоит в том, что диафрагмальная стенка сердца, которая поражена инфарктом, расположена внизу и поэтому связанные с ней изменения электрической активности сердца регистрируются, прежде всего, в отведениях от конечностей.

В грудных отведениях (V1-V6) признаки инфаркта миокарда (ИМ) при локализации его в задней стенке обычно не видны, за исключением случаев, когда инфаркт распространяется также на переднюю, а точнее, на боковую стенку.

Важнейшим ЭКГ-признаком острого, или «свежего», инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации, как и инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации, является изменение сегмента ST. Так, в отведениях II, III и aVF регистрируются подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация), при этом граница между сегментом ST и зубцом Т отсутствует (прямой признак ИМ). Возможно появление также асфиксического зубца Т.

Наиболее выраженные изменения при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации регистрируются в отведении III. Чем значительнее подъем сегмента ST, тем меньше времени прошло от начала ИМ. При интерпретации ЭКГ следует знать, что изменения ЭКГ и, прежде всего, подъем сегмента ST обычно выражены не столь отчетливо, как при ИМ передней локализации. Причина этого кроется в том, что ИМ диафрагмальной стенки сердца, хотя и охватывается отведениями II, III и aVF, отстоит от них сравнительно далеко.

С другой стороны, большой зубец Q, т.е. глубокий и уширенный, в указанных отведениях часто отчетливо регистрируется уже в острой стадии. Отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее в острой стадии отсутствует. Зубец R часто маленький, но может иметь и нормальную амплитуду.

В грудных отведениях при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации как в острой, так и в хронической стадии (т.е. при «старом» ИМ) изменения в основном отсутствуют. Но если в этих отведениях появился подъем сегмента ST и положительный зубец Т в виде монофазной деформации, например в отведениях V5 и V6, то можно предположить, что инфаркт распространился с диафрагмальной стенки на переднюю, точнее, боковую стенку.

Часто в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации на ЭКГ можно видеть косвенные признаки ИМ, а именно депрессию ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, регистрирующих электрическую активность противоположной стенки. При ИМ передней стенки косвенные признаки ИМ выражены не в такой степени.

При «старом» инфаркте задней стенки в отведениях II, III и aVF, прежде всего, в отведении III подъем сегмента ST и положительный зубец Т уже не регистрируются, однако на ЭКГ в этих отведениях обязательно имеется глубокий и уширенный зубец Q (некротический зубец Q). Регистрируются также глубокий остроконечный зубец Т (коронарный зубец Т) и депрессия сегмента ST.

Указанные изменения, прежде всего, глубокий остроконечный отрицательный зубец Т, наиболее отчетливо видны в отведении III и по мере клинического улучшения постепенно сглаживаются. Чем больше глубина зубца Т в отведениях II, III и aVF, тем меньше прошло времени после начала ИМ задней стенки (ранняя фаза II стадии). Так, зубец Т при «старом» ИМ задней стенки (III стадия) снова положительный, при этом зубец Q еще большой, зубец R вначале бывает маленьким. Зубец R в течение нескольких месяцев после начала ИМ может снова стать большим.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации наряду с желудочковыми нарушениями ритма сердца, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации, относительно часто появляется брадиаритмия (АВ-блокада II и III степени).

Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях, обращенных к нижней стенке ЛЖ (II, III, aVF).
В отведениях, расположенных диаметрально противоположно в той же (фронтальной) плоскости (I и aVL), можно видеть реципрокные изменения. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) задней локализации (I стадия).
Острый инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации. Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, прежде всего, в отведениях II, III и aVF являются признаками ИМ задней стенки (прямые признаки ИМ).
Отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL и V2 являются косвенными признаками инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки. «Старый» инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки.
Уширенный глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в отведениях III и aVF, а также маленький зубец Q, но отрицательный зубец Т во II отведении являются признаками ИМ задней стенки.
Появление при этом отрицательного зубца Т в отведениях V5 и V6 указывает на ишемию переднебоковой стенки.

ЭКГ при инфаркте миокарда истинной задней стенки

Описанные выше изменения ЭКГ наблюдаются, как уже говорилось, при так называемом ИМ задней локализации, т.е. по существу при нижнем инфаркте. Однако если инфаркт локализуется действительно в задней стенке, то говорят о собственно заднем ИМ. Результирующий вектор ЭДС ЛЖ направлен слева и снизу вверх и вперед. На ЭКГ отмечается своеобразная картина: высокий зубец R в отведениях V1 и V2, депрессия сегмента ST и отрицательный или положительный зубец Т.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки:
• Окклюзия правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии
• Некроз миокарда нижней стенки
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях II, III и aVF
• В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Обратите внимание на высокие зубцы R и депрессию сегмента ST в отведениях V1-V3.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт

По сей день иногда звучат, преимущественно от людей старшего поколения, примерно такие народно-кардиологические обороты: «Этак можно и инфаркт получить, то бишь разрыв сердца» (обычно имеется в виду потрясение от неожиданности или, скажем, от радостной новости). Земной поклон нашим несокрушимым дедам и бабушкам, и пусть все новости только радуют их усталые сердца.

Однако в терминологию, учитывая исключительную важность темы, все же стоит внести определенность.

Инфаркт — это не разрыв сердца. Более того, даже не обязательно речь идет именно о сердце: ничуть не слаще, скажем, инфаркт головного или спинного мозга, инфаркт почки или кишечника.

И определение, которое с автоматической назойливостью дает инфаркту одна из крупнейших поисковых систем в Интернете: «…прекращение тока крови при спазме артерий или их закупорке», – это тоже неправильно. Инфаркт не «прекращение тока крови», а результат такого прекращения, результат всегда патологический и, как правило, тяжелый.

Поэтому будем стремиться к точности определений и ясности формулировок. Тема действительно слишком серьезна.

Любая живая ткань состоит, как известно, из клеток. Для нормальной работы и эффективного выполнения своих функций эти клетки должны дышать, питаться и избавляться от шлаковых продуктов метаболизма (обмена веществ). Все эти процессы обеспечиваются кровотоком или, говоря точнее, перфузией – постоянным «пропитыванием», сквозным проливанием крови через ткань, за что отвечает система капилляров, самых мелких кровеносных сосудов. В капиллярную систему поступает артериальная кровь, приносящая в ткань питательные вещества и связанный эритроцитами кислород. Затем по малым, большим и магистральным венам кровь отводится к легким, печени, почкам – для нового цикла фильтрации, детоксикации, обогащения и газообмена.

Насосную функцию, то есть прокачивание крови под давлением по этой сложной сосудистой системе, выполняет сердечная мышца, или миокард. Сократительная активность сердца начинается еще в утробе матери, на первых неделях беременности, и безостановочно продолжается до последней минуты жизни человека. Верно и обратное: последняя минута наступает вследствие того, что останавливается ритмичное чередование сокращений (систола) и расслаблений (диастола).

Однако миокард как полая насосная мышца (анатомически и гистологически устроенная весьма сложно) состоит из живых тканей, которым тоже необходимы питание и кислород. В этом смысле миокард не отличается от прочих органов: ему самому нужна тканевая перфузия крови, непрерывная и достаточно интенсивная, учитывая работу в пожизненном режиме 24/7 без выходных и праздничных дней. Кровоснабжение сердца осуществляется по специальному артериально-венозному контуру. За внешнее сходство с атрибутом монаршества собственный круг кровообращения миокарда называют коронарным, или венечным.

Недостаточно объемный «пролив» крови через ткань (любую, не только сердечную) носит название гипоперфузия. Широко известный термин «ишемия» на разных этапах развития медицины трактовался по-разному; сегодня под ишемией понимают патологическое состояние ткани, развивающееся вследствие гипоперфузии, причем облигатными (обязательными для употребления термина или постановки диагноза) признаками ишемии являются нарушения всех основных процессов, обеспечиваемых тканевым кровоснабжением – питания, оксигенации (насыщение кислородом) и отвода шлаков.

Таким образом, ишемическая болезнь сердца (ИБС), – хроническое голодание и/или «засорение» тканей миокарда, обусловленное недостаточным функционированием коронарного контура кровообращения. Факторов риска и прямых причин развития ИБС, как и ее клинических вариантов, известно множество, но сейчас важнее другое: такая ситуация неизбежно приводит к перегрузке, преждевременному износу, дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и разнообразным сбоям в работе сердечной мышцы (например, к приступам стенокардии). В условиях постоянной ишемии миокард, мозг, почка и любой другой орган просто не может в полном объеме выполнять свои функции – подобно тому, как задыхающийся и живущий впроголодь атлет не сможет заниматься профессиональным спортом.

Инфаркт представляет собой одновременную массовую гибель клеток на локальном участке ткани. Другими словами, это быстрый очаговый некроз, наступающий вследствие резкого сокращения кровоснабжения (неполная ишемия) или полного прекращения перфузии (тотальная ишемия).

Инфаркт миокарда — омертвение одного или нескольких участков сердечной мышцы, наступившее по той причине, что в этих участках перестала циркулировать кровь коронарного круга.

В отношении инфаркта миокарда сегодня доступно огромное количество информации. Не всегда она, как показано выше, достоверна и точна, но это в любом случае лучше, чем полное непонимание нормальных и патологических процессов, происходящих в собственном организме. Останавливаться на подробностях эпидемиологии мы здесь не станем, однако кратко отметим четыре наиболее существенных и тревожных момента.

Во-первых, сердечнососудистые заболевания (в первую очередь ИБС и инфаркты) в статистических показателях ненасильственной летальности упорно удерживают лидерство: их доля в общей структуре смертности, по оценкам ВОЗ, превышает 30%.

Во-вторых, показатели летальности по России в два с половиной раза выше, чем в среднем по Европе; втрое выше, чем в США; в девять раз выше, чем в Японии.

В-третьих, инфаркт постоянно «молодеет»: усредненный возраст первичных больных с ИБС и инфарктами год от года устойчиво снижается.

В-четвертых, 80% инфарктов миокарда можно было предотвратить.

Причины

Факторы, длительным действием которых обусловлено подавляющее большинство инфарктов миокарда – это ишемическая болезнь сердца (иногда ее небезосновательно называют «инфарктом, растянутым во времени»), атеросклероз и артериальная гипертензия. О каждом из этих заболеваний написаны тысячи больших томов, однако полной ясности пока нет: обнаруживаются все новые и новые данные об их этиологии, патогенезе, клинике. Эти «три источника и три составные части» инфаркта находятся между собой в тесной и сложной взаимосвязи; они чаще всего действуют одновременно и потенцируют друг друга.

Непосредственной причиной острой ишемии и последующего некроза практически всегда оказывается тромбоэмболия – закупорка одного из коронарных сосудов сгустком крови, зацепившимся за атеросклеротическую бляшку, или самой бляшкой при достижении ею значительных размеров и отрыве от сосудистой стенки, или липидным комком (жировая эмболия в 90% случаев обусловлена скелетной травмой, особенно переломами трубчатых костей), или пузырьком воздуха (воздушная эмболия встречается редко). Кроме того, инфаркт миокарда возможен при длительном спазме коронарных артерий и некоторых пороках анатомического строения.

К дополнительным факторам риска относятся: пожилой возраст, экологические вредности, наличие ревматических заболеваний, тяжелых инфекций, сахарного диабета, уже перенесенного инфаркта в анамнезе, эмоциональные и физические перегрузки, особенно внезапные (включая резкий подъем после сна), а также мужской пол. Но главный фактор сердечнососудистого риска отлично известен, скучен и настолько банален, что воспринимается уже почти как норма, а не как грубая патология. Этот фактор состоит из всего того, что мы собираемся «бросить с понедельника», дабы начать «новую здоровую жизнь». Всё собираемся да собираемся, да откладываем до следующего раза.

И зря откладываем, надо заметить, поскольку буквально с каждым месяцем наше курение, ожирение, переедание, злоупотребление, круглосуточное сидение и лежание, наслаждение всякой малосъедобной гадостью, нежелание пройтись пешком, если можно подрулить, – становятся все опасней. Снисходительно посмеиваясь над теми молчаливыми утренними и вечерними тенями в спортивных костюмах, кто «бежит трусцой от инфаркта», мы очертя голову несемся в противоположном направлении.

Симптоматика

Казалось бы, что тут долго говорить: раз инфаркт, значит, сильно болит сердце. Если повезло, – приехали, увезли и откачали до следующего раза; прочитали нудную лекцию о вреде курения, рекомендовали санаторий и сдали напряженно улыбающимся родственникам. А коли не повезло – ну что ж, упал и умер, судьба такая, все под богом…

На самом деле клиника инфаркта миокарда, несмотря на фактически однотипный этиопатогенетический механизм, удивительно разнообразна. И исходы отнюдь не столь однозначны. Даже в критической ситуации сердце так просто не сдается; чувство ответственности за нашу жизнь развито у миокарда неизмеримо лучше, чем наша ответная о нем забота.

И на обыденном уровне, и в специальной литературе постоянно обсуждаются случаи инфарктов, перенесенных «на ногах» и диагностированных ретроспективно, иногда через много лет, на случайной ЭКГ. Такое действительно случается, и нередко: согласно некоторым публикациям, до 35-40% инфарктов миокарда в остром периоде остаются неидентифицированными, и именно наличие омертвевшего, зарубцевавшегося и не функционирующего участка резко повышает риск повторного инфаркта, теперь уже «большого» и, увы, с большой вероятностью фатального. Изредка встречаются безболевые формы, несколько чаще – атипичные. В этом случае инфарктом имитируется клиника астматического приступа, желудочно-кишечных заболеваний (с тошной, рвотой, абдоминальным болевым синдромом и пр.), внезапного психического расстройства (с галлюцинациями и психомоторным возбуждением), острого нарушения мозгового кровообращения и т.д.

Однако опытные «сердечники» и их близкие хорошо знают, на что обратить внимание. Классическая схема развития инфаркта включает следующее:

Следует еще раз повторить, что этот общий сценарий очень вариативен. Например, симптоматика может сравнительно плавно манифестировать и затем скачкообразно усугубляться по мере отмирания новых участков миокарда. При обширном многоочаговом инфаркте вероятен т.н. кардиогенный шок, исход которого летален в 90-95% случаев. А иногда не успевает появиться ни симптоматика, ни ее вариации: у абсолютно здорового, как казалось ему и окружающим, человека инфаркт может манифестировать первой и последней остановкой сердца.

Следует знать и помнить, что даже при более благоприятном развитии острая ишемия оставляет очень незначительный запас времени на то, чтобы сделать ее транзиторной: через 20-30 минут изменения в тканях уже необратимы. Кроме того, даже если сам инфаркт пережит более или менее удачно, его последствия и осложнения могут оказаться значительно тяжелее: тромбозы, инсульты, постинфарктный синдром, инвалидизирующая ХСС (хроническая сердечная недостаточность), госпитальная пневмония и мн.др., не говоря уже о серьезных тревожно-депрессивных и невротических (кардиофобических, ипохондрических и т.п.) расстройствах.

Диагностика

Врачебно-фельдшерский состав служб неотложной помощи видит инфаркты, к сожалению, часто. Протокол диагностики, в том числе дифференциальной, хорошо отработан и позволяет свести вероятность ошибки практически к нулю. Столь же быстро и четко осуществляется госпитализация больного. Диагностическим стандартом остается электрокардиограмма, а также ЭхоКГ, биохимический анализ крови, а в более спокойном отдаленном периоде – коронарография, сцинтиграфия и т.п

Лечение

В свою очередь, протоколы реанимации, купирования острой симптоматики и дальнейшего ведения больных с инфарктом миокарда тщательно разработаны, подробно прописаны (с целью предусмотреть все мыслимые и немыслимые варианты развития ситуации) и подтверждены мировой кардиологической практикой. Тем не менее, они продолжают постоянно совершенствоваться и уточняться: любой инфаркт – это всегда опасно для жизни и непредсказуемо на всех последующих этапах.

Первоочередной задачей является, конечно, восстановление коронарного кровообращения и ритмичной сердечной деятельности. С этой целью проводится интенсивная тромболитическая терапия, по показаниям – дефибриляция, экстренное кардиохирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика, принудительное аортальное наполнение и т.д.). К задачам первой очереди относится также купирование интенсивного болевого синдрома и дыхательной недостаточности, а также нормализация АД и стабилизация психического статуса. В дальнейшем назначают антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики, бета-адреноблокаторы, однако эти схемы очень индивидуальны и специальны (на всякий случай уточним, что речь о каком бы то ни было самолечении не идет вообще).

Для иллюстрации всех сложностей острого, непосредственно постинфарктного и реабилитационного периодов в англоязычной литературе часто употребляется оборот «the golden hour» – досл. «золотой час». Имеется в виду своеобразная ступенчатая тенденция в статистике летальности: критическими являются первый час, а затем, если больной его пережил, – первые сутки, первая неделя, месяц и год.

По этому поводу заметим, что в кардиологических отделениях, да и за их пределами, упорно бытуют рассказы о чудесных исцелениях. Дескать, сам рассказчик (или сосед по палате, «один знакомый» и т.д.) сразу после инфаркта отпихнул санитаров, подмигнул медсестрам, пружинисто и бодро вскочил на ноги, выкурил полпачки сигарет, выпил с врачом бутылочку коньяку, – эта сюжетная линия почему-то особенно любима народными сказителями, – да и поехал домой (варианты: пошел пешком из Петербурга в Москву; четырнадцать раз отжал штангу; побежал играть в футбол в больничном дворе; съел тазик плова, и т.п.).

Но не будем слишком строги; возможно, это одна из форм стихийной коллективной психологической защиты, и в этом качестве басни действительно могут быть полезны (не случайно существует такое психотерапевтическое направление, как сказкотерапия).

В действительности же 60-70% больных не удается довезти до медучреждения. При грамотном и квалифицированном оказании неотложной помощи – уже в стационаре умирает каждый пятый. Из пожилых людей, перенесших острый период инфаркта, каждый четвертый умирает в течение первого месяца. Примерно каждый десятый уже спасенный, казалось бы, пациент умирает от повторного инфаркта в течение первого года.

Эта статистика чудовищна. И какие здесь, спрашивается, могут быть сигареты с футболом, когда нужно ловить буквально каждое слово врача и думать лишь о том, чтобы не нарушить предписанный режим – сначала строго постельный, затем очень осторожный в пределах палаты, затем щадящий госпитальный, а затем – особый, индивидуально-расписанный, реабилитационно-профилактический на всю, как говорится, оставшуюся жизнь. Чтобы длилась она как можно дольше.

Увы, радостное предвкушение и нетерпеливое ожидание выписки зачастую отвлекает, не давая внимательно выслушать, запомнить, а лучше всего – в деталях записать все, что скажет кардиолог стационара, а затем и тот врач, кто будет наблюдать и сопровождать в дальнейшем. Однако повторим: знать и как можно четче понимать происходящее должен и сам больной, и ближайшее его окружение. Невнимательности инфаркт не прощает.

Источник

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Основные особенности инфаркта миокарда без зубца Q:

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии:
— характеристики тромбообразования;
— время разрешения тромба;
— наличие либо отсутствие коллатеральных сосудов.

Этиология и патогенез

Причины инфаркта миокарда без подъемов сегмента ST (ИМ БП ST) в порядке распространенности:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Острый период

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз располагается полосой у эндокарда левого желудочка. Поскольку возбуждение субэндокардиальных слоев проходит значительно быстрее субэпикардиальных, то патологический зубец Q не успевает образоваться и зарегистрирован быть не может.

Об инфаркте миокарда судят по изменениям ЭКГ, обусловленным субэндокардиальным повреждением, сопутствующим некрозу (отведения V1-V6, I, aVL):

Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда следует отличать от реципрокных изменений в грудных отведениях, вызванных инфарктом миокарда задней стенки.

Лабораторная диагностика

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, основное значение в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ) наряду с клинической картиной заболевания и изменениями ЭКГ придают исследованию кардиоспецифичных маркеров.

В клинической практике наиболее часто исследуют:
1. Концентрацию креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
2. К маркерам гибели миоцитов относятся гликогенфосфорилаза (ГФ), миоглобин (Мг), миозин и кардиотропонин Т и I.
3. Специфичны для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) изоферменты КФК-МВ и ЛДГ-1, а также иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформы изофермента КФК-МВ и кардитропонины I и Т.

Критерии диагностической эффективности того или иного маркера:
— диапазон диагностической значимости, то есть период времени, в течение которого определяется повышенный, «патологический» уровень определяемого маркера;
— степень его увеличения относительно уровня нормальных значений; как правило, относительно верхней границы этого уровня.

Диагностическая ценность вышеперечисленных маркеров зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ.
Патогномоничным для инфаркта миокарда является повышение активности ферментов не менее чем в 1,5-2 раза с последующим снижением до нормальных значений.
Если в динамике не прослеживается закономерного снижения того или иного маркера, то врач должен искать другую причину его длительного повышения.

Изменение кардиальных маркеров при остром инфаркте миокарда

Однократное исследование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ является неприемлемым и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данного метода диагностики.

Абсолютно специфичных маркеров повреждения кардиомиоцитов не найдено. В таблице представлены состояния, при которых может выявляться повышение тех или иных маркеров, применяемых в диагностике ОИМ.

Повышение кардиальных маркеров при других заболеваниях

1. АСТ и ЛДГ:
— з аболевания и повреждения скелетной мускулатуры (прогрессирующая мышечная дистрофия, травмы, ожоги, физическая нагрузка, дерматомиозит);
— заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени, токсические повреждения);
— заболевания кроветворной системы;
— внутрисосудистый гемолиз;
— оперативные вмешательства с применением искусственного кровообращения;
— шок;
— гипоксия;
— гипертермия;
— отек легких;
— алкогольная интоксикация;
— инфекционный мононуклеоз.

2. КФК:
— воспалительные и дистрофические поражения мышечной ткани (дистрофия всех типов, миопатии, дерматомиозиты, рабдомиолиз);
— любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, ожоги;
— интенсивная мышечная нагрузка;
— шок;
— гипоксия;
— кома;
— миоглобинурия;
— в/м инъекции;
— гипертермия и гипотермия;
— в/в введение мышечных релаксантов;
— отек легких;
— генерализованные судороги;
— беременность;
— гипокалемия;
— э лектроимпульсная терапия;
— коронарография;
— реанимационные мероприятия.

3. КФК-МВ:
— воспалительные, дистрофические и некротические процессы в скелетной мускулатуре;
— кардиохирургические операции с применением искусственного кровообращения;
— шок;
— острая гипоксия;
— гипотермия и гипертермия;
— передозировка или длительное применение теофиллина, амитриптилина, изопротеренола, салицилатов;
— уремия и гипотериоз (иногда).

4. Миоглобин:
— дистрофические и воспалительные процессы в скелетных мышцах;
— любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, термические ожоги;
— артериальная окклюзия с ишемией мышц;
— шок;
— острая гипоксия;
— выраженная почечная недостаточность;
— в/м инъекции;
— чрезмерная физическая активность;
— генерализованные судороги;
— применение миорелаксантов, ловастатина, клофибрата;
— гипотиреоз;
— вторичная токсическая миоглобинурия.

Наибольшей специфичностью на сегодняшний день обладают тропонины Т и I. В стадии клинической апробации находятся такие маркеры, как α-актин и белок, связывающий жирные кислоты.
Важное значение в диагностике инфаркта миокарда имеет исследование динамики кардиоспецифических маркеров некроза в крови.

Одним из ранних признаков ОИМ может быть нейтрофильный лейкоцитоз до 12-14-10 9 /л, который выявляется уже в первые часы заболевания и сохраняется на протяжении 3-6 суток от начала болевого синдрома. По мере уменьшения лейкоцитоза, на 3-4 сутки от начала заболевания, в периферической крови определяется ускоренное СОЭ, которая может оставаться повышенной 1-2 недели.
Для ОИМ также характерно увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

Регистрация указанных изменений не является специфичной, однако имеет определенную ценность при диагностике Q-необразующего ИМ и при отсутствии возможности определения активности других маркеров.

Дифференциальный диагноз

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена патологическим процессом в различных органах и системах.

2. Заболевания легких и плевры:
— острая пневмония с плевритом ;
— спонтанный пневмоторакс.

3. Заболевания пищевода и желудка:
— грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
— эзофагит;
— язвенная болезнь желудка;
— острый панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:
— остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
— миозит;
— межреберная невралгия.

5. Вирусная инфекция: опоясывающий лишай.

Вариантная стенокардия
По клиническим и ЭКГ-критериям наиболее близка к ОИМ. Появление интенсивного болевого синдрома в покое, часто в ночные и предрассветные часы, сопровождающегося у половины больных нарушениями ритма сердца, соответствует клинике коронарного тромбоза.
На ЭКГ, снятой во время болей, регистрируется элевация сегмента ST с дискордантной его депрессией в контрлатеральных отведениях, что также характерно для острейшей стадии ИМ.
В данной ситуации исключить развитие некроза сердечной мышцы позволяет нормализация ЭКГ-картины после купирования болевого синдрома, отсутствие гиперферментемии.
УЗИ сердца, проведенное после стабилизации состояния больного, также не выявляет нарушения локальной сократимости миокарда (гипо- и/или акинез) в зоне, соответствующей элевации сегмента ST.

УЗИ подтверждает диагноз гипертрофической кардиомиопатии:
— асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки;
— уменьшение полости левого желудочка;
— систолическое движение вперед митрального клапана;
— нарушение диастолической функции миокарда;
— у части больных отмечаются признаки обструкции выносящего тракта левого желудочка (подклапанный стеноз).

ЭКГ может оказаться мало информативной при наличии полной блокады ножек пучка Гиса, когда отсутствуют достоверные признаки ИМ. В то же время выявление тахикардии, желудочковых аритмий, нарушений атриовентрикулярного проведения возможно при том и другом заболевании.

В случае отсутствия достоверных ЭКГ-признаков некроза миокарда ведущую роль занимает УЗИ сердца как метод, позволяющий оценить нарушения сократительной способности сердечной мышцы. Для миокардита характерно диффузное снижение инотропной функции обоих желудочков, в то время как при инфаркте отмечают сегментарное нарушение сократимости миокарда.
Окончательно поставить диагноз можно при выполнении коронарографии, радиоизотопной вентрикуло- и сцинтиграфии миокарда.

На ЭКГ изменения отсутствуют или обнаруживается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, нарушения ритма сердца, что не дает права исключить мелкоочаговый ИМ. В данном случае приходится ориентироваться на уровень ферментов крови: нормальные значения тропонина, миоглобина или креатинфосфокиназы позволяют отвергнуть диагноз некроза сердечной мышцы.
Подтверждение расслаивания стенки аорты достигается применением УЗИ, аортографии.

В пользу ТЭЛА свидетельствует выявление у больного характерных факторов:
— наличие недавно перенесенной травмы, операции;
— длительный постельный режим;
— указания в анамнезе на острое нарушение мозгового кровообращения с плегией конечностей;
— флеботромбоз глубоких вен голеней;
— прием больших доз диуретиков.

О патологии легких говорит появление у больного сухого кашля, кровохарканья (30%), аускультативных признаков поражения легких и плевры.

Рентгенологическое исследование подтверждает локальное уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии:
— обеднение легочного рисунка;
— «хаотический» легочный рисунок;
— высокое стояние купола диафрагмы и уменьшение объема корня на стороне поражения;
— выбухание ствола легочной артерии;
— через сутки возможно выявление инфарктной пневмонии, плеврита, расширения правых отделов сердца.

ЭКГ, как правило, достаточно информативна. Выявляют признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия и желудочка:
— остроконечный высокоамплитудный (более 2,5 мм) зубец Р;
— поворот оси сердца вправо;
— появление непатологического Q в III отведении;
— увеличение амплитуды R;
— появление депрессии сегмента ST в правых грудных отведениях;
— смещение переходной зоны влево;
— у части больных появляются глубокие (более 5 мм) зубцы S в V5-6, блокада правой ножки пучка Гиса.

Ферментная диагностика выявляет увеличение активности трансаминаз при нормальных уровнях МВ-КФК, тропонинов.
Окончательно диагноз ТЭЛА верифицируют данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Ущемление диафрагмальной грыжи
Может сопровождаться появлением острой боли в нижней части грудной клетки с иррадиацией в левую половину груди или верхние отделы живота. Расспрос больного позволяет установить, что ранее боли за грудиной возникали после приема пищи; в горизонтальном положении возникали отрыжка воздухом или съеденной пищей, могли беспокоить изжога и тошнота при сопутствующем рефлюкс-эзофагите.
Отсутствие изменений ЭКГ и данные рентгенологического исследования желудка позволяют поставить правильный диагноз.

Эзофагит и язвенная болезнь желудка
заболевания могут симулировать клинику ИМ нижней локализации (абдоминальный вариант). Анамнестические указания на заболевание пищевода или желудка, связь болей с приемом пищи, элементы кислотной диспепсии заставляют сомневаться в патологии сердца.
При объективном исследовании обращают на себя внимание болезненность и напряжение мышц в эпигастрии, в то время как для инфаркта более характерно вздутие живота. При электрокардиографическом исследовании не находят характерных признаков ОИМ, в крови отсутствует повышение кардиоспецифических ферментов.

Острый панкреатит
Может начинаться с постепенно усиливающихся болей в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, левую руку, лопатку. Болевой синдром, тошнота, рвота, бледность кожных покровов в сочетании с артериальной гипотензией, тахикардией позволяют заподозрить абдоминальный вариант ОИМ.
Повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови присущи обоим заболеваниям.

ЭКГ при панкреатите может выявить депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т, что наблюдается при инфаркте миокарда без зубца Q.
Диагностике помогает исследование сывороточных ферментов:
— при панкреатите в первые часы выявляется повышение аминотрансфераз, амилазы, ЛДГ при нормальных значениях КФК и ее МВ-фракции, тропонинов;
— для ИМ характерно повышение в крови уровня тропонинов и КФК в первые 6-12 часов заболевания с последующим нарастанием активности трансфераз и ЛДГ.

УЗИ сердца и поджелудочной железы позволяет окончательно уточнить поражение органов.

Миозит, межреберная невралгия и остеохондроз позвоночника часто сопровождаются интенсивными болями в грудной клетке. Болевой синдром сохраняется долго, не купируется нитратами, имеет четкую связь с переохлаждением, дыханием, поворотами туловища.
При миозите пальпируются уплотненные болезненные участки мышцы, при поражении нервных пучков имеется локальная болезненность в соответствующих зонах.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— бивентрикулярная недостаточность;
— кардиогенный шок;
— аневризма желудочка;
— расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
— аневризмы левого желудочка;
— отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

Лечение

Этап скорой помощи

Основная цель этапа: как можно более быстрая госпитализация (не тратить время на вызов специализированной бригады).

3. Антикоагулянты прямого действия (не обязательно на догоспитальном этапе, при необходимости выбор из ниже перечисленных, что есть):
3.1 Фондапаринукс (2,5 мг в день п/к) рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции (I А).
3.2 Эноксапарин (1 мг/кг 2 раза в день п/к) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен, допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет (I В). У пациентов с клиренсом креатинина ) (IIа С).

5. Атропин в дозе 0,25-0,5-1 мг в/в в случае брадикардии в сочетании с гемодинамической нестабильностью.

Необходимо оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии (гипертония, сердечная недостаточность, аритмия), и принять меры к их устранению или уменьшению.

Госпитальный этап

Пациент с болями в грудной клетке и подозрением на ОКС должен быть немедленно осмотрен квалифицированным врачом. В первую очередь пациенту ставят рабочий диагноз, на котором будет основана стратегия лечения.

Для оценки используются следующие критерии:
— качество дискомфорта/боли в груди и физикальное обследование, ориентированное на выявление симптомов;
— оценка вероятности ИБС (возраст, факторы риска, перенесенные инфаркт миокарда, чрескожные коронарные вмешательства, аортокоронарное шунтирование;

— ЭКГ в 12 стандартных отведениях (для определения отклонения сегмента ST или других нарушений).

Промежуточный риск:
— приступы стенокардии в покое (> 20 мин.), разрешившиеся в покое или после приема нитроглицерина;
— изменения зубца Т;
— патологические зубцы Q (рубец) на ЭКГ;
— возраст > 70 лет.

Низкий риск: впервые возникшая стенокардия (II или III класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (ССS)), отсутствие изменений на ЭКГ.

Отделение реанимации и интенсивной терапии

1. Необходимо продолжать первоначальные лечебные мероприятия, если они начаты на предыдущих этапах.

6. Морфин: в/в при продолжающейся боли, с учетом дозы введенной до госпитализации.

После присвоения пациенту категории «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST» должно быть начато пероральное и парентеральное антитромботическое лечение:

1. Аспирин (независимо от стратегии лечения, если не дан ранее, при отсутствии противопоказаний): 150-300 мг (не кишечнорастворимая форма) с последующей дозой 75-100 мг в день (допустимо в/в введение).

3. Тикагрелор: 180 мг, затем по 90 мг, 2 раза в день. Рекомендуется для всех пациентов с умеренным или высоким риском развития ишемических событий (например, повышенный уровень тропонинов), независимо от первоначальной стратегии лечения и включая пациентов, ранее получавших клопидогрел (прием которого следует прекратить в случае, если пациент начинает прием тикагрелора).

1. Фондапаринукс: 2,5 мг в день п/к. Рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции (I А).

2. Эноксапарин: 1 мг/кг 2 раза в день п/к. Рекомендуется, если фондапаринукс недоступен. Допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет (I В). У пациентов с клиренсом креатинина (при отсутствии фондапаринукса или эноксапарина) в/в болюс 60-70 МЕ/кг (максимум 5000 МЕ) с последующей инфузией 12-15 МЕ/кг/ч (максимум 1000 МЕ/ч). Титрование до поддержания АЧТВ (50-70 с) на уровне в 1,5-2,5 выше контрольного (I С). Не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови.

Во время выбора стратегии и до перехода из острого состояния в стабильное лучше использовать короткодействующие препараты.

Инвазивная стратегия

Оптимальный расчет времени зависит от профиля риска отдельного пациента и оценивается по нескольким клиническим признакам в ходе лечения и наблюдения.
Пациентов с очень высоким риском ишемических осложнений (с персистирующим ангинозным синдромом, нестабильностью гемодинамических показателей, рефрактерными нарушениями ритма сердца) необходимо немедленно транспортировать в ангиографическую лабораторию.

Можно рассмотреть применение ингибитора рецептора гликопротеинов IIb/IIIa (эптифибатид) у пациентов с признаками очень высокого риска при продолжающейся ишемии и низком риске кровотечений для того, чтобы переждать время до катетеризации.

Пациенты высокого риска, набравшие больше 140 баллов по шкале GRACE и/или при наличии, как минимум, одного критерия высокого риска из нижеуказанных, должны пройти инвазивную оценку в течение 24 часов:
— повышение или снижение уровня тропонинов;
— динамические изменения сегмента ST или зубца Т (с симптомами ишемии или без них);
— сахарный диабет;
— почечная недостаточность (клиренс креатинина 2 );
— снижение функции левого желудочка ( (85 МЕ/кг с учетом АЧТВ или 60 МЕ/кг в случае сопутствующего применения ингибиторов гликопротеинов IIb/IIIa.
Переход на другой антикоагулянт во время стентирования категорически не рекомендуется (за исключением бивалирудина).
Антикоагулянтная терапия в зависимости от достижения стабилизации состояния может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативном лечении фондапаринукс или эноксапарин могут применяться до выписки из стационара.

Если планируется АКШ, следует прекратить прием клопидогрела/тикагрелора и отложить операцию, только если позволяют клиническое состояние и результаты ангиографии.
Тикагрелор является блокатором рецепторов к АДФ, который не относится к группе тиенопиридинов и вызывает обратимое торможение функции тромбоцитов, что может оказаться важным преимуществом для пациентов, нуждающихся в проведении экстренного АКШ.

Отсутствие критических коронарных поражений не исключает диагноз, если клинические проявления напоминали ишемическую боль в груди и если тест на биомаркеры был положительным. В данной ситуации, пациенты должны получать оптимальную медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями.

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Профилактические мероприятия в острой фазе ИМ

Важнейшее профилактическое значение с первых минут от начала инфаркта имеет антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Также целесообразно применение таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) и др.
Вопрос о необходимости раннего, в том числе внутривенного, назначения бета-блокаторов в острой фазе остается открытым. В настоящее время рекомендуется дождаться стабилизации состояния больного и только после этого назначить бета-блокаторы обычным способом, перорально.

Не обнаружено существенных преимуществ раннего назначения нитратов, поэтому они не рекомендованы для рутинного использования, хотя возможность их применения у отдельных пациентов с продолжающейся ишемией миокарда не исключается.

Напротив, ингибиторы АПФ, назначаемые с первого дня ИМ, не намного, но достоверно уменьшают раннюю летальность больных. Поэтому в руководстве ESC рекомендуется начать прием ингибиторов АПФ в первые 24 часа от начала инфаркта, если нет противопоказаний.

Вторичная профилактика – общие принципы

Около 8-10% пациентов, выживших после ИМ, в течение года после выписки из стационара переживают повторный инфаркт. Летальность постинфарктных больных гораздо выше, чем смертность в общей популяции. На сегодняшний день известен ряд профилактических мероприятий, оказывающих достоверное благоприятное влияние на прогноз и уровень выживаемости таких пациентов.

1. Всем пациентам, перенесшим инфаркт, настоятельно рекомендуется отказаться от курения. Для медикаментозной поддержки больного, который бросает курить, могут использоваться бупропион и никотинсодержащие препараты, антидепрессанты.

2. Показана достаточная и регулярная физическая активность – аэробная нагрузка умеренной интенсивности как минимум 5 раз в неделю. Для больных высокого риска рекомендованы специальные реабилитационные программы с наблюдением медработников.

3. Если индекс массы тела ≥30 кг/м 2 либо окружность талии превышает 102 см у мужчин или 88 см у женщин, необходимо снижение веса. Питание постинфарктных больных должно включать регулярное употребление фруктов, овощей, рыбы, отличаться низким содержанием соли и насыщенных жиров. Целесообразным может быть увеличение потребления омега-3-полиненасыщенных жирных кислот; с этой целью можно включать в рацион жирные сорта рыбы или же принимать рыбий жир. Не следует запрещать пациенту употреблять алкоголь в умеренных количествах.

2. β-блокаторы (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка).

3. Ингибиторы АПФ (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка); при непереносимости – блокаторов рецепторов ангиотензина-II.

4. Гиполипидемическую терапию:
— статины рекомендованы у всех пациентов для достижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина ЛПВП

Источник