Нипертен таблетки для чего

Нипертен (Niperten)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Нипертен

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с риской на одной стороне.

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, карбоксиметилкрахмал натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, макрогол, титана диоксид, тальк.

Фармакологическое действие

Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС.

Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда.

Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и по дополнительным путям.

Фармакокинетика

Метаболизируется в печени.

Источник

Нипертен (Niperten)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Нипертен

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с риской на одной стороне.

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, карбоксиметилкрахмал натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, макрогол, титана диоксид, тальк.

Фармакологическое действие

Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС.

Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда.

Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и по дополнительным путям.

Фармакокинетика

Метаболизируется в печени.

Источник

Нипертен : инструкция по применению

Состав

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:
Активное вещество: бисопролола фумарат (2:1) 2,5 мг, 5 мг и 10 мг.
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, карбоксиметилкрахмал натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный, безводный, магния стеарат.
Оболочка: гипромеллоза, макрогол, титана диоксид, тальк.

Описание

Таблетки 2,5 мг: овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с риской на одной стороне.
Таблетки 5 мг: круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с риской на одной стороне.
Таблетки 10мг: круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с риской на одной стороне.

Фармакотерапевтическая группа

?1- адреноблокатор селективный

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Показания к применению

Противопоказания

печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, миастения, тиреотоксикоз, сахарный диабет, AV блокада I степени, депрессия (в том числе в анамнезе), псориаз, аллергические реакции (в анамнезе), пожилой возраст.

Применение при беременности и в период лактации

возможно в том случае, если польза для матери превышает риск развития побочных эффектов у плода и ребенка.
Данных о выделении бисопролола в грудное молоко нет. Поэтому при необходимости применения препарата в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.

Способ применения и дозировка

Лечение назначается в соответствии с указанной схемой подбора доз.
Возможна индивидуальная реакция пациента на назначенную терапию, т. е. дозу можно увеличивать только в том случае, если предыдущая доза хорошо переносилась.

Максимальная рекомендованная доза препарата Нипертен составляет 10 мг 1 раз в день.
После начала лечения препаратом в дозе 1,25 мг (1/2 таблетки 2,5 мг) пациента следует наблюдать в течение около 4-х часов (контроль ЧСС, АД, нарушения проводимости на ЭКГ, признаков ухудшения хронической сердечной недостаточности).
Во время периода подбора доз или после нее может произойти временное ухудшение течения ХСН, задержка жидкости в организме, артериальная гипотензия или брадикардия. В этом случае рекомендуется, прежде всего, обратить внимание на подбор дозы сопутствующей базисной терапии (оптимизировать дозу диуретика и/или ингибитора АПФ), перед снижением дозы препарата Нипертен. Лечение препаратом следует прерывать только в случае крайней необходимости.
После стабилизации состояния пациента следует провести повторное титрование, либо продолжить лечение.

Побочное действие

Передозировка

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Аллергены, используемые для иммунотерапии, или экстракты аллергенов для кожных проб повышают риск возникновения тяжелых системных аллергических реакций или анафилаксии у больных, получающих бисопролол.
Йодосодержащие рентгеноконтрастные средства для внутривенного введения повышают риск развития анафилактических реакций.
Фенитоин при внутривенном введении, средства для ингаляционной анестезии (производные углеводородов) повышают выраженность кардиодепрессивного действия и вероятность снижения АД.
Изменяет эффективность инсулина и гипогликемических средств для приема внутрь, маскирует симптомы развивающейся гипогликемии (тахикардию, повышение АД).
Снижает клиренс лидокаина и ксантинов (кроме теофиллина) и повышает их концентрацию в плазме крови, особенно у больных с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения.
Гипотензивный эффект ослабляют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (задержка ионов натрия (Na+) и блокада синтеза простагландина почками), глюкокортикостероиды и эстрогены (задержка ионов Na+).
Сердечные гликозиды, метилдопа, резерпин и гуанфацин, блокаторы «медленных» кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон и другие антиаритмические средства повышают риск развития или усугубления брадикардии, AV блокады, остановки сердца и сердечной недостаточности.
Нифедипин может приводить к значительному снижению АД.
Диуретики, клонидин, симпатолитики, гидралазин и другие гипотензивные средства могут привести к чрезмерному снижению АД.
Удлиняет действие недеполяризующих миорелаксантов и повышает антикоагулянтный эффект кумаринов.
Три- и тетрациклические антидепрессанты, антипсихотические средства (нейролептики), этанол, седативные и снотворные лекарственные средства усиливают угнетение ЦНС.
Не рекомендуется одновременное применение с ингибиторами МАО, вследствие значительного усиления гипотензивного действия, перерыв в лечении между приемом ингибиторов МАО и бисопролола должен составлять не менее 14 дней.
Негидрированные алкалоиды спорыньи повышают риск развития нарушений периферического кровообращения.
Эрготамин повышает риск развития нарушения периферического кровообращения;
сульфасалазин повышает концентрацию бисопролола в плазме крови; рифампицин уменьшает Т?.

Особые указания

Влияние на способность управлять автомобилем и другими механическими средствам

вопрос о возможности занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций, следует решать с только после оценки индивидуальной реакции пациента на препарат (особенно в начале лечения, в связи с возможностью развития головокружения).

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, по 2,5 мг, 5 мг и 10 мг.
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку. 2, 3, 5 или 10 контурных упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Источник

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата

Торговое наименование препарата

Международное непатентованное наименование

Лекарственная форма

Состав

Состав

на 1 таблетку 5 мг + 5 мг

Вспомогательные вещества: магния стеарат 1,00 мг

на 1 таблетку 5 мг + 10 мг

Вспомогательные вещества: магния стеарат 2,00 мг

на 1 таблетку 10 мг + 5 мг

Вспомогательные вещества: магния стеарат 2,00 мг

на 1 таблетку 10 мг+ 10 мг

Вспомогательные вещества: магния стеарат 2,00 мг

Описание

Таблетки 5 мг + 5 мг: Круглые, двояковыпуклые таблетки белого цвета, с фаской с двух сторон и риской на одной стороне.

Таблетки 5 мг + 10 мг: Овальные, двояковыпуклые таблетки белого цвета, с риской на одной стороне.

Таблетки 10 мг + 5 мг: Круглые, слегка двояковыпуклые таблетки белого цвета, с фаской и риской на одной стороне и гравировкой «CS» на другой стороне.

Таблетки 10 мг + 10 мг: Круглые, слегка двояковыпуклые таблетки белого цвета, с фаской и риской на одной стороне.

Фармакотерапевтическая группа

гипотензивное средство комбинированное (бета 1-адреноблокатор селективный + блокатор «медленных» кальциевых каналов)

Код АТХ

Фармакодинамика:

Механизм действия амлодипина

Амлодипин блокирует «медленные» кальциевые каналы и снижает трансмембранный ток ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов чем в кардиомиоциты).

Антигипертензивный эффект амлодипина обусловлен прямым расслабляющим действием на гладкомышечные клетки сосудов что приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Механизм антиангинального действия до конца нс изучен предположительно он связан с двумя эффектами:

— расширение периферических артериол снижает ОПСС (постнагрузку). Вследствие отсутствия рефлекторной тахикардии потребление энергии и кислорода миокардом снижается.

— расширение крупных коронарных артерий и коронарных артериол улучшает доставку кислорода как в нормальные так и в ишемизированные участки миокарда в том числе при спазме коронарных артерий (стенокардии Принцметала или нестабильной стенокардии).

У пациентов с артериальной гипертензией прием амлодипина 1 раз в сутки вызывает клинически значимое снижение артериального давления (АД) в положении «лежа» и «стоя» на протяжении 24 часов. В связи с медленным развитием антигипертензивного эффекта амлодипин не вызывает резкого снижения АД. У пациентов со стенокардией прием амлодипина 1 раз в сутки увеличивает общее время выполнения физической нагрузки время до развития приступа стенокардии и до значительной депрессии сегмента ST а также снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина (короткодействующие формы).

Не обнаружено отрицательного влияния амлодипина на концентрацию липидов глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.

Механизм действия бисопролола

Фармакокинетика:

После приема внутрь амлодипин хорошо всасывается. Максимальная концентрация (С_mах) в плазме крови отмечается через 6-12 часов. Прием пищи не влияет па абсорбцию амлодипина. Абсолютная биодоступность составляет от 64 до 80 %.

Видимый объем распределения составляет около 21 л/кг. Равновесная концентрация в плазме крови (5-15 нг/мл) достигается через 7-8 дней после начала приема препарата. В исследованиях invitro связывание с белками плазмы крови составляет 93-98 %. Метаболизм и выведение

У пациентов пожилого возраста и пациентов с почечной недостаточностью не наблюдалось значительных изменений фармакокинетики амлодипина. Вследствие снижения клиренса пациентам с печеночной недостаточностью следует применять более низкие начальные дозы.

Бисопролол практически полностью (более 90 %) всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Его биодоступность вследствие низкой биотрансформации при «первичном прохождении» через печень (около 10 %) составляет около 90 % после приема внутрь. Прием пищи не влияет на биодоступность. Фармакокинетика бисопролола носит линейный характер в диапазоне доз 5-20 мг. С_mах в плазме крови достигается через 2-3 часа.

Метаболизируется по окислительному пути без последующей конъюгации. Все метаболиты полярны (водорастворимы) и выводятся почками. Основные метаболиты обнаруживаемые в плазме крови и моче не обладают фармакологической активностью. Исследования invitro на микросхемах печени человека показали что бисопролол метаболизируется в первую очередь с помощью изофермента CYP3A4 (около 95 %) а изофермент CYP2D6 играет лишь незначительную роль.

Клиренс бисопролола определяется равновесием между выведением почками в неизмененном виде (около 50 %) и метаболизмом в печени (около 50 %) с образованием метаболитов которые также выводятся почками. Общий клиренс составляет 15 л/час.

Показания:

Артериальная гипертензия (для замещения амлодипина и бисопролола в тех же дозах при применении в монотерапии).

Противопоказания:

— Нестабильная стенокардия (за исключением стенокардии Принцметала).

— Гемодинамически нестабильная сердечная недостаточность после инфаркта миокарда.

— Клинически значимый аортальный стеноз.

— Острая сердечная недостаточность или хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации требующая проведения инотропной терапии.

— Атриовентрикулярная блокада (AV) II и III степени без электрокардиостимулятора.

— Синдром слабости синусового узла.

— Выраженная брадикардия (ЧСС менее 60 ударов/в мин).

— Тяжелые формы бронхиальной астмы (БА) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

— Тяжелые нарушения периферического артериального кровообращения или синдром Рейно.

— Феохромоцитома (без одновременного применения альфа-адреноблокаторов).

— Повышенная чувствительность к амлодипину другим производным дигидропиридина бисопрололу и/или любым вспомогательным веществам.

— Тяжелая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.).

— Шок (в том числе кардиогенный).

— Детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность нс установлены).

С осторожностью:

ХСН (в том числе неишемической этиологии III-IV функционального класса по классификации NYHA) печеночная недостаточность почечная недостаточность гипертиреоз сахарный диабет со значительными колебаниями концентрации глюкозы в плазме крови AV блокада I степени стенокардия Принцметала окклюзионные заболевания периферических артерий псориаз (в том числе в анамнезе) голодание (строгая диета) феохромоцитома (при одновременном применении альфа-адреноблокаторов) БА и ХОБЛ при одновременном проведении десенсибилизирующей терапии общей анестезии применение у пациентов пожилого возраста артериальная гипотензия сахарный диабет 1 типа аортальный стеноз митральный стеноз острый инфаркт миокарда (после первых 28 дней).

Беременность и лактация:

Применение препарата Нипертен® Комби при беременности возможно в том случае если польза для матери превышает риск развития побочных эффектов у плода и новорожденного.

При необходимости применения препарата Нипертен® Комби в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

Применение бисопролола при беременности возможно если потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода.

Бета-адреноблокаторы снижают кровоснабжение плаценты и могут оказать влияние на развитие плода. Необходимо мониторировать кровоток в плаценте и матке а также рост и развитие плода. В случае появления нежелательных явлений в отношении беременности и/или плода следует назначить альтернативную терапию. Необходимо тщательно обследовать новорожденного в первые 3 дня жизни могут появиться симптомы гипогликемии и брадикардии.

Данных о выведении бисопролола с грудным молоком нет. При необходимости лечения бисопрололом в период лактации рекомендуется прекратить грудное вскармливание.

Способ применения и дозы:

Подбор и титрование дозы осуществляется лечащим врачом индивидуально для каждого пациента при применении в монотерапии препаратов входящих в состав препарата

Терапия препаратом Нипертен®Комби является длительной.

Нарушение функции печени

У пациентов с нарушением функции печени выведение амлодипина может быть замедлено. Специальный режим дозирования у таких пациентов не определен однако препарат в этом случае следует применять с осторожностью. Для пациентов с тяжелым нарушением функции печени максимальная суточная доза бисопролола составляет 10 мг. Нарушение функции почек

У пациентов с нарушением функции почек легкой или умеренной степени тяжести коррекции дозы как правило не требуется. Амлодипин не выводится при гемодиализе. У пациентов находящихся на гемодиализе амлодипин следует применять с особой осторожностью.

У пациентов с тяжелым нарушением функции ночек (клиренс креатинина (КК) менее 20 мл/мин) максимальная суточная доза бисопролола составляет 10 мг.

Пациенты пожилого возраста

У пациентов пожилого возраста рекомендуется прием препарата Нипертен®Комби в обычных дозах. При увеличении дозы требуется соблюдать осторожность.

Препарат Нипертен®Комби не рекомендуется применять у детей в возрасте до 18 лет данных о безопасности и эффективности препарата нет.

При отмене препарата рекомендуется постепенное снижение дозы резкое прекращение терапии может привести к временному ухудшению клинического состояния особенно у пациентов с ИБС.

Побочные эффекты:

Источник

Нипертен (Niperten)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Нипертен

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, овальные, двояковыпуклые, с риской на одной стороне.

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, карбоксиметилкрахмал натрия, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, макрогол, титана диоксид, тальк.

Фармакологическое действие

Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС.

Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда.

Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и по дополнительным путям.

Фармакокинетика

Метаболизируется в печени.

Источник