Нейронные связи что это простыми словами

16.10.202321.08.2023 admin 0 Comments

Нейронные связи — что это такое и как их изменить?

Привет, друзья! Многие из вас слышали про нейронные связи, но еще далеко не все правильно понимают, что это такое.

В этой статье я простыми словами попробую немного распутать нейросетевую «паутину» и даже показать вам ее паука, называемого «нейропластичность».

Содержание статьи:

Что такое нейронные связи?

Человек (как и животные) рождается с каким-то набором клеток головного мозга – нейронов. По мере получения жизненного опыта – взаимодействия с окружающим миром, нейроны образуют между собой устойчивые связи (цепочки).

Это свойство мозга позволяет его обладателям быстро учиться всему новому и приобретать навыки (полезные и не только). Оно лежит в основе повседневного поведения, привычек и даже убеждений.

Большинство нейронных связей формируются в раннем детстве – в период усвоения наибольшего количества информации и обретения наибольшего количества навыков.

Информация (навык, убеждение, привычка), содержащаяся в сформировавшихся нейронных цепях, воспринимается ее «хозяином», как истина. Хотя, кто кого хозяин — еще большой вопрос.

Нейропластичность — что это?

Нейропластичность – это свойство человеческого мозга изменяться под воздействием нового опыта, знаний и условий. В основном, на этом свойстве нашего мозга и основана вся суть результативности психологической работы.
⠀
Начнем как раз с этого конца, оригинальности ради. Какие задачи стоят перед психологом и клиентом в процессе работы?
⠀
Разберем на примере работы со страхом публичных выступлений:

За счет чего же происходят все эти изменения? – спросите вы.

Научные исследования доказывают, что у нашего мозга есть способность выращивать НОВЫЕ нейроны. Вопреки известному «нервные клетки не восстанавливаются». Этот процесс называется НЕЙРОГЕНЕЗОМ.
⠀
Но сам по себе нейрон (нервная клетка) на бытовом уровне мало чем вас порадует. Для нас важен еще один процесс в мозге – НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ.

Это способность образовывать связи между этими нейронами. Выстраивая ту самую ниточку паутины — «НЕЙРОННУЮ ЦЕПОЧКУ», о которой из всех окон кричат психологи в попытках объяснить клиенту, почему же в процессе «терапии» у него формируются новые, нужные ему, привычки реагирования.
⠀
Если на пальцах: любой навык или эмоция, будь то умение ездить на гироскутере или умение «блаженно» улыбаться дождю — цепь нейронов.

По этой цепи, как по электрическому кабелю, передается информация от различных рецепторов к центральной нервной системе. А от нее, соответственно, к разным органам, тканям, эндокринным железам.

Пример:
Вы видите щенка (рецепторы органов зрения «видят»). И дальше два варианта развития событий:

В нас УЖЕ прописаны сценарии поведения. Мозг просто извлекает из «картотеки» нужную реакцию. НО. Мы же говорим о нейропластичности. Все можно изменить, при желании. И чем «прочнее» будет отлажена нейронная цепь, тем легче вы оперируете навыком.

То есть, например, наработанный новый навык «спокойно реагировать на вбросы хейтеров» должен стать естественной реакцией, а не «соберу волю в кулак и не буду нервничать».

Метафора для наглядности понимания этого процесса: представьте себе, как на беговых лыжах вы прокладываете лыжню на нетронутом снегу. И в противовес — как бодро несетесь по уже проложенной и «разъезженной» лыжне.

Также и тут. Передачу импульсов по нейронной цепи важно сделать максимально быстрой и бесперебойной.

Как создать прочную связь?

Формирование ПРОЧНОЙ новой нейронной связи возможно в двух случаях:

Этим, в том числе, объясняется влияние психотравматического опыта в детстве на жизнь взрослого человека.

Например, высмеянный воспитателем в саду пластилиновый грач может отрубить желание творчески проявлять себя на всю жизнь.

Поэтому в процессе работы с клиентом психологу необходимо «заходить» и через яркие эмоции, и закреплять наработанное на поведенческом уровне многократно. Ибо задача: ВЫРАБОТАТЬ НОВЫЕ АВТОМАТИЗМЫ (читай: новые прочные нейронные цепи).

Что можно изменить?

Теория становится полезной, когда ее можно применить на практике. В общем. За нашу жизнь нейроны уже образовали связи, в которых запечатлен наш опыт. Любой. Для мозга нет плохих и хороших эмоций. Есть просто эмоция. Для мозга это задача, которую нужно правильно обработать.

Пример. «Плохая», казалось бы, эмоция СТРАХ. Для мозга, схематично, это задача: дать приказ надпочечникам выработать адреналин.

Адреналин отвечает за реагирование тела на страх: бей, беги, замри. В связи с чем, наблюдаются следующие проявления: повышается потоотделение, учащается дыхание, сердце «выскакивает из груди».
⠀
И мозг все сделал правильно! Страх — значит опасность. Опасность, значит надо спасаться. Вот только когда весь этот «набор героя» появляется у вас, например, во время важных переговоров, — история так себе.

⠀
Возвращаясь к нейронным цепям и моим увещеваниям, что мы можем менять реакции.
Можем ли мы изменить цикл: СТРАХ-ОПАСНОСТЬ-АДРЕНАЛИН-«потное тело и сердце колотит 200 ударов в секунду»? Нет.

Тогда на каком же этапе мы можем влезть в этот отлаженный механизм? На этапе, когда вы среагировали эмоцией «СТРАХ» на бытовую ситуацию (например, переговоры. Речь не идет о реально опасных для жизни и здоровья ситуациях, разумеется).

Итак, на повестке дня: СТРАХ ВЕСТИ ПЕРЕГОВОРЫ в разрезе наличия давно сформированной нейронной связи, которая «диктует» эту эмоцию. Откуда вообще такая иррациональная с точки зрения взрослого человека реакция?

Как вариант: когда-то в далеком детстве вы НЕОСОЗНАННО ВЫБРАЛИ реагировать страхом на определенные ситуации.

Например, пререкание с отцом грозило подзатыльником, «углом», лишением вечерних «Хрюши со Степашкой» и т.д. Трагедия, в общем.
⠀
Мозг «записал себе в блокнот»: высказывать свое мнение = наказание, наказание = страшно.
И получается: ВЫСКАЗЫВАТЬ СВОЁ МНЕНИЕ = СТРАШНО

Тогда, в детстве, это было эффективным, «полезным». Вы выбрали быть послушным, неконфликтным, и держать свое мнение при себе. Чтобы избегать наказания и не лишаться ништяков всяких. Логично? Логично. Вопрос адаптации.
⠀
Вот только вы выросли, а хвостом тянете за собой из детства готовый алгоритм реагирования: не перечить, не отстаивать свою точку зрения. Потому что по-прежнему СТРАШНО. Страшно доказывать свою правоту.
⠀
Разбор несколько утрированный и линейный — для наглядности. В реальности все гораздо более витиевато, конечно.
⠀
Так вот. В наших силах изменить именно эту сцепку. Тогда высказывать свое мнение человек будет спокойно и уверенно. Без запуска того цикла с адреналином.

Что еще нужно знать о нейронных связях?

Давайте еще раз вспомним то, что мы узнали о нейронных связях (цепях).

Грубо говоря, все наши действия, эмоции, реакции – это УЖЕ СФОРМИРОВАННЫЕ АЛГОРИТМЫ, которые запускаются автоматически, в зависимости от ситуации.

⠀
Вы вытираетесь полотенцем после душа по одной траектории, следуете привычному маршруту до офиса, избегаете или, наоборот, провоцируете конфликтные ситуации, доверяете или, наоборот, подозреваете людей и т.д. Автоматически.
⠀
Мы выяснили, что в наших силах изменить это самое автоматическое реагирование в ситуациях, где такое реагирование нам мешает.
⠀
Закономерный вопрос. Если формируется новая реакция (читай: новая нейронная цепь), то что же происходит со старой? Неактивные нейронные цепи ослабевают.

То есть, если вы все чаще будете вместо «покорного ДА» в ответ на неудобную для вас просьбу говорить «уверенное НЕТ», постепенно цепь про НЕТ будет прочнеть, а про ДА ослабевать. Ну, при условии устранения глубинных причин, из-за которых вы выбирали быть для всех удобными, разумеется.

Формирование нужных для вас нейронных связей возможно только в случае, если «расчищено рабочее поле». То есть, нужно убрать все то, что удерживает старую реакцию.

Поэтому не всегда эффективными оказываются мотивационные тренинги. Стимул действовать и реагировать по-новому вы получили, а весь базис остался прежним. И мотивационный запал постепенно сходит на нет.
А у кого-то и так все «не тронуто негативным опытом» и новые навыки радостно встраиваются.

Источник

Мозг, общение нейронов и энергетическая эффективность

По всей видимости, в эволюции сформировались энергетически эффективные механизмы кодирования и передачи информации в мозге. Подпись: «Усердно пытаюсь минимизировать энергозатраты».

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Клеточные процессы, обеспечивающие обмен информацией между нейронами, требуют много энергии. Высокое энергопотребление способствовало в ходе эволюции отбору наиболее эффективных механизмов кодирования и передачи информации. В этой статье вы узнаете о теоретическом подходе к изучению энергетики мозга, о его роли в исследованиях патологий, о том, какие нейроны более продвинуты, почему синапсам иногда выгодно не «срабатывать», а также, как они отбирают только нужную нейрону информацию.

Конкурс «био/мол/текст»-2017

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2017.

Генеральный спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий и партнером номинации «Биомедицина сегодня и завтра» выступила фирма «Инвитро».

Происхождение подхода

С середины ХХ века известно, что головной мозг потребляет значительную часть энергоресурсов всего организма: четверть всей глюкозы и ⅕ всего кислорода в случае высшего примата [1–5]. Это вдохновило Уильяма Леви и Роберта Бакстера из Массачусетского технологического института (США) на проведение теоретического анализа энергетической эффективности кодирования информации в биологических нейронных сетях (рис. 1) [6]. В основе исследования лежит следующая гипотеза. Поскольку энергопотребление мозга велико, ему выгодно иметь такие нейроны, которые работают наиболее эффективно — передают только полезную информацию и затрачивают при этом минимум энергии.

Это предположение оказалось справедливым: на простой модели нейронной сети авторы воспроизвели экспериментально измеренные значения некоторых параметров [6]. В частности, рассчитанная ими оптимальная частота генерации импульсов варьирует от 6 до 43 имп./с — почти так же, как и у нейронов основания гиппокампа. Их можно подразделить на две группы по частоте импульсации: медленные (

40 имп./с). При этом первая группа значительно превосходит по численности вторую [7]. Аналогичная картина наблюдается и в коре больших полушарий: медленных пирамидальных нейронов (

4—9 имп./с) в несколько раз больше, чем быстрых ингибиторных интернейронов (>100 имп./с) [8], [9]. Так, видимо, мозг «предпочитает» использовать поменьше быстрых и энергозатратных нейронов, чтобы те не израсходовали все ресурсы [6], [9–11].

Рисунок 1. Представлены два нейрона. В одном из них фиолетовым цветом окрашен пресинаптический белок синаптофизин. Другой нейрон полностью окрашен зеленым флуоресцентным белком. Мелкие светлые крапинки — синаптические контакты между нейронами [12]. Во вставке одна «крапинка» представлена ближе.
Группы нейронов, связанных между собой синапсами, называются нейронными сетями [13], [14]. Например, в коре больших полушарий пирамидальные нейроны и интернейроны образуют обширные сети. Слаженная «концертная» работа этих клеток обусловливает наши высшие когнитивные и другие способности. Аналогичные сети, только из других типов нейронов, распределены по всему мозгу, определенным образом связаны между собой и организуют работу всего органа.

Что такое интернейроны?

Нейроны центральной нервной системы разделяются на активирующие (образуют активирующие синапсы) и тормозящие (образуют тормозящие синапсы). Последние в значительной степени представлены интернейронами, или промежуточными нейронами. В коре больших полушарий и гиппокампе они ответственны за формирование гамма-ритмов мозга [15], которые обеспечивают слаженную, синхронную работу других нейронов. Это крайне важно для моторных функций, восприятия сенсорной информации, формирования памяти [9], [11].

Интернейроны отличаются способностью генерировать значительно более высокочастотные сигналы, чем другие нейроны. Они также содержат больше митохондрий, главных органелл энергетического метаболизма, «фабрик» по производству АТФ. Последние к тому же содержат большое количество белков цитохром-с оксидазы и цитохрома-с, являющихся ключевыми для метаболизма. Так, интернейроны являются крайне важными и, в то же время, энергозатратными клетками [8], [9], [11], [16].

Работа Леви и Бакстера [6] развивает концепцию «экономии импульсов» Горация Барлоу из Университета Калифорнии (США), который, кстати, является потомком Чарльза Дарвина [17]. Согласно ей, при развитии организма нейроны стремятся работать только с наиболее полезной информацией, фильтруя «лишние» импульсы, ненужную и избыточную информацию. Однако эта концепция не дает удовлетворительных результатов, так как не учитывает метаболические затраты, связанные с нейрональной активностью [6]. Расширенный подход Леви и Бакстера, в котором внимание уделено обоим факторам, оказался более плодотворным [6], [18–20]. И энергозатраты нейронов, и потребность в кодировании только полезной информации являются важными факторами, направляющими эволюцию мозга [6], [21–24]. Поэтому, чтобы лучше разобраться в том, как устроен мозг, стоит рассматривать обе эти характеристики: сколько нейрон передает полезной информации и сколько энергии при этом тратит.

За последнее время этот подход нашел множество подтверждений [10], [22], [24–26]. Он позволил по-новому взглянуть на устройство мозга на самых разных уровнях организации — от молекулярно-биофизического [20], [26] до органного [23]. Он помогает понять, каковы компромиссы между выполняемой функцией нейрона и ее энергетической ценой и в какой степени они выражены.

Как же работает этот подход?

Положим, у нас есть модель нейрона, описывающая его электрофизиологические свойства: потенциал действия (ПД) и постсинаптические потенциалы (ПСП) (об этих терминах — ниже). Мы хотим понять, эффективно ли он работает, не тратит ли неоправданно много энергии. Для этого нужно вычислить значения параметров модели (например, плотность каналов в мембране, скорость их открывания и закрывания), при которых: (а) достигается максимум отношения полезной информации к энергозатратам и в то же время (б) сохраняются реалистичные характеристики передаваемых сигналов [6], [19].

Поиск оптимума

Эти «оптимальные» значения параметров затем нужно сравнить с измеренными экспериментально и определить, насколько они отличаются. Общая картина отличий укажет на степень оптимизации данного нейрона в целом: насколько реальные, измеренные экспериментально, значения параметров совпадают с рассчитанными. Чем слабее выражены отличия, тем нейрон более близок к оптимуму и работает энергетически более эффективно, оптимально. С другой стороны, сопоставление конкретных параметров покажет, в каком конкретно качестве этот нейрон близок к «идеалу».

Далее, в контексте энергетической эффективности нейронов рассмотрены два процесса, на которых основано кодирование и передача информации в мозге. Это нервный импульс, или потенциал действия, благодаря которому информация может быть отправлена «адресату» на определенное расстояние (от микрометров до полутора метров) и синаптическая передача, лежащая в основе собственно передачи сигнала от одного нейрона на другой.

Потенциал действия

Потенциал действия (ПД) — сигнал, которые отправляют друг другу нейроны. ПД бывают разные: быстрые и медленные, малые и большие [28]. Зачастую они организованы в длинные последовательности (как буквы в слова), либо в короткие высокочастотные «пачки» (рис. 2).

Большое разнообразие сигналов обусловлено огромным количеством комбинаций разных типов ионных каналов, синаптических контактов, а также морфологией нейронов [28], [29]. Поскольку в основе сигнальных процессов нейрона лежат ионные токи, стоит ожидать, что разные ПД требуют различных энергозатрат [20], [27], [30].

Что такое потенциал действия?

ПД — это относительно сильное по амплитуде скачкообразное изменение мембранного потенциала.

Анализ разных типов нейронов (рис. 4) показал, что нейроны беспозвоночных не очень энергоэффективны, а некоторые нейроны позвоночных почти совершенны [20]. По результатам этого исследования, наиболее энергоэффективными оказались интернейроны гиппокампа, участвующего в формировании памяти и эмоций, а также таламокортикальные релейные нейроны, несущие основной поток сенсорной информации от таламуса к коре больших полушарий.

Рисунок 4. Разные нейроны эффективны по-разному. На рисунке представлено сравнение энергозатрат разных типов нейронов. Энергозатраты рассчитаны в моделях как с исходными (реальными) значениями параметров (черные столбцы), так и с оптимальными, при которых с одной стороны нейрон выполняет положенную ему функцию, с другой — затрачивает при этом минимум энергии (серые столбцы). Самыми эффективными из представленных оказались два типа нейронов позвоночных: интернейроны гиппокампа (rat hippocampal interneuron, RHI) и таламокортикальные нейроны (mouse thalamocortical relay cell, MTCR), так как для них энергозатраты в исходной модели наиболее близки к энергозатратам оптимизированной. Напротив, нейроны беспозвоночных менее эффективны. Условные обозначения: SA (squid axon) — гигантский аксон кальмара; CA (crab axon) — аксон краба; MFS (mouse fast spiking cortical interneuron) — быстрый кортикальный интернейрон мыши; BK (honeybee mushroom body Kenyon cell) — грибовидная клетка Кеньона пчелы.

Почему они более эффективны? Потому что у них малó перекрывание Na- и К-токов. Во время генерации ПД всегда есть промежуток времени, когда эти токи присутствуют одновременно (рис. 3в). При этом переноса заряда практически не происходит, и изменение мембранного потенциала минимально. Но «платить» за эти токи в любом случае приходится, несмотря на их «бесполезность» в этот период. Поэтому его продолжительность определяет, сколько энергетических ресурсов растрачивается впустую. Чем он короче, тем более эффективно использование энергии [20], [26], [30], [43]. Чем длиннее — тем менее эффективно. Как раз в двух вышеупомянутых типах нейронов, благодаря быстрым ионным каналам, этот период очень короткий, а ПД — самые эффективные [20].

Кстати, интернейроны гораздо более активны, чем большинство других нейронов мозга. В то же время они крайне важны для слаженной, синхронной работы нейронов, с которыми образуют небольшие локальные сети [9], [16]. Вероятно, высокая энергетическая эффективность ПД интернейронов является некой адаптацией к их высокой активности и роли в координации работы других нейронов [20].

Синапс

Передача сигнала от одного нейрона к другому происходит в специальном контакте между нейронами, в синапсе [12]. Мы рассмотрим только химические синапсы (есть еще электрические), поскольку они весьма распространены в нервной системе и важны для регуляции клеточного метаболизма, доставки питательных веществ [5].

Чаще всего, химический синапс образован между окончанием аксона одного нейрона и дендритом другого. Его работа напоминает. «переброс» эстафетной палочки, роль которой и играет нейромедиатор — химический посредник передачи сигнала [12], [42], [44–48].

На пресинаптическом окончании аксона ПД вызывает выброс нейромедиатора во внеклеточную среду — к принимающему нейрону. Последний только этого и ждет с нетерпением: в мембране дендритов рецепторы — ионные каналы определенного типа — связывают нейромедиатор, открываются и пропускают через себя разные ионы. Это приводит к генерации маленького постсинаптического потенциала (ПСП) на мембране дендрита. Он напоминает ПД, но значительно меньше по амплитуде и происходит за счет открывания других каналов. Множество этих маленьких ПСП, каждый от своего синапса, «сбегаются» по мембране дендритов к телу нейрона (зеленые стрелки на рис. 3а) и достигают начального сегмента аксона, где вызывают открывание Na-каналов и «провоцируют» его на генерацию ПД.

Такие синапсы называются возбуждающими: они способствуют активации нейрона и генерации ПД. Существуют также и тормозящие синапсы. Они, наоборот, способствуют торможению и препятствуют генерации ПД. Часто на одном нейроне есть и те, и другие синапсы. Определенное соотношение между торможением и возбуждением важно для нормальной работы мозга, формирования мозговых ритмов, сопровождающих высшие когнитивные функции [49].

Как это ни странно, выброс нейромедиатора в синапсе может и не произойти вовсе — это процесс вероятностный [18], [19]. Нейроны так экономят энергию: синаптическая передача и так обусловливает около половины всех энергозатрат нейронов [25]. Если бы синапсы всегда срабатывали, вся энергия пошла бы на обеспечение их работы, и не осталось бы ресурсов для других процессов. Более того, именно низкая вероятность (20–40%) выброса нейромедиатора соответствует наибольшей энергетической эффективности синапсов. Отношение количества полезной информации к затрачиваемой энергии в этом случае максимально [18], [19]. Так, выходит, что «неудачи» играют важную роль в работе синапсов и, соответственно, всего мозга. А за передачу сигнала при иногда «не срабатывающих» синапсах можно не беспокоиться, так как между нейронами обычно много синапсов, и хоть один из них да сработает.

Еще одна особенность синаптической передачи состоит в разделении общего потока информации на отдельные компоненты по частоте модуляции приходящего сигнала (грубо говоря, частоте приходящих ПД) [50]. Это происходит благодаря комбинированию разных рецепторов на постсинаптической мембране [38], [50]. Некоторые рецепторы активируются очень быстро: например, AMPA-рецепторы (AMPA происходит от α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid). Если на постсинаптическом нейроне представлены только такие рецепторы, он может четко воспринимать высокочастотный сигнал (такой, как, например, на рис. 2в). Ярчайший пример — нейроны слуховой системы, участвующие в определении местоположения источника звука и точном распознавании коротких звуков типа щелчка, широко представленных в речи [12], [38], [51]. NMDA-рецепторы (NMDA — от N—methyl-D—aspartate) более медлительны. Они позволяют нейронам отбирать сигналы более низкой частоты (рис. 2г), а также воспринимать высокочастотную серию ПД как нечто единое — так называемое интегрирование синаптических сигналов [14]. Есть еще более медленные метаботропные рецепторы, которые при связывании нейромедиатора, передают сигнал на цепочку внутриклеточных «вторичных посредников» для подстройки самых разных клеточных процессов. К примеру, широко распространены рецепторы, ассоциированные с G-белками. В зависимости от типа они, например, регулируют количество каналов в мембране или напрямую модулируют их работу [14].

Различные комбинации быстрых AMPA-, более медленных NMDA- и метаботропных рецепторов позволяют нейронам отбирать и использовать наиболее полезную для них информацию, важную для их функционирования [50]. А «бесполезная» информация отсеивается, она не «воспринимается» нейроном. В таком случае не приходится тратить энергию на обработку ненужной информации. В этом и состоит еще одна сторона оптимизации синаптической передачи между нейронами.

Что еще?

Энергетическая эффективность клеток мозга исследуется также и в отношении их морфологии [35], [52–54]. Исследования показывают, что ветвление дендритов и аксона не хаотично и тоже экономит энергию [52], [54]. Например, аксон ветвится так, чтобы суммарная длина пути, который проходит ПД, была наименьшей. В таком случае энергозатраты на проведение ПД вдоль аксона минимальны.

Снижение энергозатрат нейрона достигается также при определенном соотношении тормозящих и возбуждающих синапсов [55]. Это имеет прямое отношение, например, к ишемии (патологическому состоянию, вызванному нарушением кровотока в сосудах) головного мозга. При этой патологии, вероятнее всего, первыми выходят из строя наиболее метаболически активные нейроны [9], [16]. В коре они представлены ингибиторными интернейронами, образующими тормозящие синапсы на множестве других пирамидальных нейронов [9], [16], [49]. В результате гибели интернейронов, снижается торможение пирамидальных. Как следствие, возрастает общий уровень активности последних (чаще срабатывают активирующие синапсы, чаще генерируются ПД). За этим немедленно следует рост их энергопотребления, что в условиях ишемии может привести к гибели нейронов.

При изучении патологий внимание уделяют и синаптической передаче как наиболее энергозатратному процессу [19]. Например, при болезнях Паркинсона [56], Хантингтона [57], Альцгеймера [58–61] происходит нарушение работы или транспорта к синапсам митохондрий, играющих основную роль в синтезе АТФ [62], [63]. В случае болезни Паркинсона, это может быть связано с нарушением работы и гибелью высоко энергозатратных нейронов черной субстанции, важной для регуляции моторных функций, тонуса мышц. При болезни Хантингтона, мутантный белок хангтингтин нарушает механизмы доставки новых митохондрий к синапсам, что приводит к «энергетическому голоданию» последних, повышенной уязвимости нейронов и избыточной активации. Все это может вызвать дальнейшие нарушения работы нейронов с последующей атрофией полосатого тела и коры головного мозга. При болезни Альцгеймера нарушение работы митохондрий (параллельно со снижением количества синапсов) происходит из-за отложения амилоидных бляшек. Действие последних на митохондрии приводит к окислительному стрессу, а также к апоптозу — клеточной гибели нейронов.

Еще раз обо всем

В конце ХХ века зародился подход к изучению мозга, в котором одновременно рассматривают две важные характеристики: сколько нейрон (или нейронная сеть, или синапс) кодирует и передает полезной информации и сколько энергии при этом тратит [6], [18], [19]. Их соотношение является своего рода критерием энергетической эффективности нейронов, нейронных сетей и синапсов.

Использование этого критерия в вычислительной нейробиологии дало существенный прирост к знаниям относительно роли некоторых явлений, процессов [6], [18–20], [26], [30], [43], [55]. В частности, малая вероятность выброса нейромедиатора в синапсе [18], [19], определенный баланс между торможением и возбуждением нейрона [55], выделение только определенного рода приходящей информации благодаря определенной комбинации рецепторов [50] — все это способствует экономии ценных энергетических ресурсов.

Более того, само по себе определение энергозатрат сигнальных процессов (например, генерация, проведение ПД, синаптическая передача) позволяет выяснить, какой из них пострадает в первую очередь при патологическом нарушении доставки питательных веществ [10], [25], [56]. Так как больше всего энергии требуется для работы синапсов, именно они первыми выйдут из строя при таких патологиях, как ишемия, болезни Альцгеймера и Хантингтона [19], [25]. Схожим образом определение энергозатрат разных типов нейронов помогает выяснить, какой из них погибнет раньше других в случае патологии. Например, при той же ишемии, в первую очередь выйдут из строя интернейроны коры [9], [16]. Эти же нейроны из-за интенсивного метаболизма — наиболее уязвимые клетки и при старении, болезни Альцгеймера и шизофрении [16].

В общем, подход к определению энергетически эффективных механизмов работы мозга является мощным направлением для развития и фундаментальной нейронауки, и ее медицинских аспектов [5], [14], [16], [20], [26], [55], [64].

Благодарности

Искренне благодарен моим родителям Ольге Наталевич и Александру Жукову, сестрам Любе и Алене, моему научному руководителю Алексею Браже и замечательным друзьям по лаборатории Эвелине Никельшпарг и Ольге Слатинской за поддержку и вдохновение, ценные замечания, сделанные при прочтении статьи. Я также очень благодарен редактору статьи Анне Петренко и главреду «Биомолекулы» Антону Чугунову за пометки, предложения и замечания.