Котельников Г.П., Яшков А.В., Ардатов С.В., Панкратов А.С. Кафедра травматологии,ортопедии и экстремальной хирургии, Самарский государственный медицинский университет, Самара
Целью нашего исследования является оптимизация результатов лечения нейро-дистрофического синдрома путем разработки комплекса лечебных мероприятий.
Лечение нейродистрофического синдрома нижних конечностей сложно и должно быть направлено на разные звенья патологической рефлекторной дуги. Лечебные мероприятия включают в себя медикаментозные средства, физиотерапевтические методы, занятия лечебной физкультурой, сеансы гипербарической оксигенации, использование гравитационной терапии.
При лечении (особенно в начале заболевания) необходима иммобилизация нижней конечности гипсовой лонгетой на 12-14 дней. Одновременно следует выполнять новокаиновую блокаду по Школьникову. Также целесообразно проводить электрофорез с «коктейлем» (новокаин, но-шпа, трентал, ретаболил, витамины группы В) на поясничный отдел позвоночника. После снятия гипсовой лонгеты вводят в курс лечения массаж, электрофорез с кальцием, фосфором, витаминами, активную лечебную гимнастику. Лечебная физкультура использовалась для увеличения мышечной массы, силы мышц, предупреждения развития атрофии, увеличения объема движений в суставах пораженной конечности и, как следствие, для стимуляции трофических процессов.
На всех стадиях болезни показана гипербарическая оксигенация. Для окисления недоокисленных продуктов обмена, из-за гликолиза накапливающихся в тканях, требуется усиленная доставка кислорода, что можно достичь кислородотерапией. Кислородотерапия используется как важнейший компонент в комплексном лечении больных с нейродистрофическим синдромом. Она позволяет получить значительное восстановление морфофункционального состояния тканей за счет улучшения микроциркуляции.
В лечебном комплексе особое место отводится такому эффективному методу для нормализации регионарного кровообращения и оптимизации трофических процессов, как гравитационной терапии. Принудительное усиление кровоснабжения нижних конечностей на фоне дозированной физической нагрузке способствует развитию дополнительного числа кровеносных сосудов в зоне трофических нарушений, увеличивает число функционирующих сосудов. Это улучшает артериальное кровообращение, нормализует сосудистый тонус и венозный отток, устраняет гипоксию тканей, индуцирует развитие костной ткани при низкой ее регенераторной потенции (замедленная консолидация костных отломков, несращенный перелом, аваскулярная форма ложного сустава). Кроме того, гипергравитация вызывает раздражение нейрорецепторного аппарата мышечной ткани, что способствует нормализации проприоцептивной чувствительности и оптимизации трофических процессов в соединительной и мышечной тканях.
Эффективность данного лечебного комплекса выражалась в купировании болевого синдрома, нормализации окраски и тургора кожных покровов, усилением мышечной силы, увеличением объёма движений в суставах нижних конечностей. Клинические данные подтверждаются данными дополнительных метолов исследования-реовазографии, электромиографии, термографии. Положительная динамика отмечалась более чем у 75% больных.
Лечение нейродистрофического синдрома требует комплексного подхода и патогенетической направленности с применением средств, устраняющих местные циркуляторные нарушения. Таким образом, данный лечебный комплекс, в сочетании с гипербарической оксигенацией и гравитационной терапией, является весьма эффективным в лечении больных с посттравматическим нейродистрофическим синдромом нижних конечностей, что позволяет рекомендовать его в широкую клиническую практику.
Не стоит забывать и о сопутствующих патологиях пациента, а именно наличии остеопороза, сахарного диабета, неврологических заболеваниях периферической нервной системы, атеросклероза сосудов верхних и нижних конечностей, и т.д. Все указанные предрасположенности могут вызвать синдром Зудека и после небольших травм кисти (ушибы, растяжения, повреждения капсульно-связочного аппарата лучезапястного сустава и т.п.). Но при всем выше перечисленном, одинаковые по характеру и степени повреждения,
даже при одинаковом лечении по неизвестным причинам у одних пациентов приводят, а у других не приводят к дистрофическим состояниям. Во всяком случае, лабильность психики, приводящая к вегетативной дисрегуляции, имеет большое значение. На сегодняшний момент, синдром Зудека – это заболевание всего организма, имеющее периферические симптомы, выступающие на первый план. «Под периферическим синдромом Зудека подразумевается комплекс клинических, рентгенологических и микроскопических признаков дистрофического процесса, поражающего все ткани какого-либо отдела тела человека» (Хенцл).
Восходящие нервные импульсы, исходящие из области повреждения, вызывают возбуждение симпатического нерва и этим сосудосуживающий эффект, за которым следует расширение сосудов. А нарушение равновесия сосудодвигательных нервов вызывает боль, отек и расстройство функции кисти (Лериш).
Для наглядного понимания и осознания протекающих процессов достаточно посмотреть на схему «порочного круга».
Вот почему, для достижения этой непростой задачи врач травматолог берет на себя свою зону ответственности (ЛФК, ортезирование, лекарственная терапия, направленная на консолидацию перелома, профилактика контрактуры пальцев, восстановление микроциркуляции в сосудах и тканях и т.п.), а врач невролог, восстанавливает и приводит в «порядок» периферическую нервную систему (симпатическая, вегетативная, периферическая нервная система и т.п.)
Итак, рассказав о всем, что вы могли прочесть, в конечном итоге причиной болезни (синдром Зудека) является повреждение тканей. Маурер в своих монографиях, определяет следующие факторы как причины заболевания:
Как видно с факторами, перечисленными выше, трудно поспорить, а надо принять и понять, что зачастую даже с виду «здоровый пациент» может иметь подобный синдром, причина может крыться далеко не в травме.
Многочисленные исследования последних 10-15 лет утверждают, что синдром Зудека чаще всего наблюдается у пожилых пациентов с гиперфункцией щитовидной железы, у пациентов с лабильной вегетативной нервной системой, у дистоников, у больных с лабильной психикой и страдающих сахарным диабетом. Наблюдались случаи, что лечение синдрома Зудека не давало эффекта у пациентов, которые после травмы имели неприятности семейного, служебного характера или же непосредственно связанные с лечением. Хенцел в своих статьях и монографиях писал о том, что «несомненно, прав утверждая, что во время лечения следует принимать во внимание как психическое и психологическое состояние, так и социальное положение пациента». Многие, получив травму или заболев недугом, в первую очередь боятся потерять работу, и все их мысли настроены не на выздоровление, а на скорейший выход на работу.
Хочется отметить, что у детей синдром Зудека наблюдается крайне редко, единичные случаи, которые обусловлены врожденными патологиями вышеуказанных систем организма, или же тяжелейшими полифокальными травмами (переломы с обморожением или сдавлением или ожогами и т.п.).
Характеристики, на которые нужно обращать пристальное внимание, при осмотре и опросе пациента для оценки тяжести рефлекторной симпатической дистрофии с целью этиотропного лечения и восстановления, приведены в таблице.
Заболевание разделено самим Зудеком (1900) на три стадии в первую очередь на основании рентгеновских изменений: (#актуальности не теряет и в наше время).
Стадия Зудек II (дистрофия). Боли в кисти держатся и не проходят. Суставы неподвижны, попытки пассивного (самостоятельно здоровой рукой двигать пальцы больной кисти) движения вызывают резкое усиление постоянно нестерпимой боли. Кожа цианотичная, на ощупь холодная, часто отмечается сильное потоотделение (ладонь больной кисти мокрая от пота). На рентгенограмме неравномерное затенение выражено не так ясно, как в 1-й стадии. Рисунок принимает облачный характер, балочки губчатой кости исчезают, корковый слой суживается. Контуры кости выявляются так ясно, как будто бы они очернены карандашом.
Стадия Зудек III (атрофия). В отдельных, далеко запущенных случаях и при крайне позднем обращении за квалифицированным этиотропным лечением, несмотря на предпринятые меры, патологический процесс не улучшается и в течение полутора-двух лет, от момента заболевания или травмы, доходит до конечной стадии. Кисть атрофична, холодная, суставы неподвижны. Ногти четко показывают трофические расстройства. Боли полностью прекращаются. Дифференцированные скользящие ткани кисти замещаются соединительной тканью (кисть как в панцире-перчатке, кожа в складки на тыле при защипывании не собирается). В этой стадии на рентгенограмме выявляется бедность костей известью, и помимо этого хорошо видны балки губчатой кости (крайне выраженная картина «тигрового» остеопороза).
Прогноз и лечение болезни Зудека.
Врач травматолог-ортопед по направлению ортопедической реабилитации, ЛФК и СМ Александр Борисович Тарасов
Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста
С.А. Клюшников кандидат медицинских наук ГУ НИИ неврологии РАМН
— Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).
— Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.
Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.
Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.
В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).
Лептин и инсулин являются ключевыми анорексигенными гормонами, продуцируемыми адипоцитами при накоплении жировых запасов и эндокринной поджелудочной железы соответственно. Грелин вырабатывается желудочно-кишечным трактом и стимулирует процесс потребления пищи. Множество и других периферических гормонов участвует в регуляции метаболизма, и большинство из них сигнализирует о своей активности гипоталамусу. Более того, гипоталамические нейроны также фиксируют изменения в питательных веществах, таких как глюкоза или жирные кислоты, и способны модифицировать метаболический гомеостаз.
Причины потери веса и аномального питания в течение клинической фазы AD остаются неизвестными ( метаболические изменения могут быть связаны с вышеупомянутыми поражениями гипоталамуса). Некоторые исследования подтверждают участие передачи сигналов лептина в изменениях энергетического гомеостаза при AD. Было обнаружено, что пептиды Aβ способны изменять реакцию нейронов NPU дугообразного ядра на лептин. В нескольких исследованиях также показано, что пациенты с болезнью Альцгеймера могут иметь резистентность к инсулину, и, следовательно, маловероятно, что изменения массы тела у пациентов с АD обусловлены увеличением анорексигенного действия инсулина. Кроме того, поражения дугообразного ядра благоприятствуют развитию AD-подобных поражений в экспериментальных моделях.
Помимо потери веса тела, убедительные доказательства на протяжении многих лет поддерживают взаимосвязи между изменениями гомеостаза глюкозы и патогенезом AD. Как указывалось выше, ожирение, резистентность к инсулину и диабет являются значимыми факторами риска развития болезни Альцгеймера. Экспериментальные исследования подтверждают связь между такими метаболическими нарушениями и AD с нарушенной амилоидной или тау-патологией, усиливающейся после развития ожирения и резистентности к инсулину в трансгенных моделях AD амилоидогенеза или тау-патологии. В некоторых исследованиях утверждается, что периферические нарушения склонны поддерживать устойчивость мозга к инсулину и сами по себе достаточны для развития развития тау-патологии и амилоидогенеза. Патологические изменения также могут быть связаны с гипотермией. Интересно отметить, что риск развития диабета был увеличен у пациентов с AD. Было показано, что мозг пациентов с болезнью Альцгеймера проявляет резистентность к инсулину, примером чего является увеличение кортикального фосфорилирования сайтов ингибирования серина IRS-1, которое коррелирует с когнитивными нарушениями. Это наблюдение согласуется с известной способностью передачи сигналов инсулина для содействия процессов пластичности и памяти, которые могут иметь отношение к изменениям в коре головного мозга или улучшение памяти, наблюдаемое у людей после введения интраназального инсулина. Потенциальное появление устойчивости к инсулину мозга при развитии нарушений гомеостаза глюкозы у пациентов с болезнью Альцгйемера также подтверждается известной ролью передачи сигналов инсулина в процессах регуляции энергетического метаболизма. Происхождение резистентности к инсулину мозга у пациентов с АD, по-видимому, связано с патологией Aβ и tau. С одной стороны, интра церебровентрикулярная инфузия олигомеров Aβ у мышей является достаточной для того, чтобы вызвать непереносимость периферической глюкозы с помощью механизма, функционирующего на основе гипоталамуса. С другой стороны, потеря функции tau, которая, как ожидается, будет сопровождаться последующим гиперфосфорилированием и агрегацией тау, снижает чувствительность к инсулину и связана с измененным гомеостазом глюкозы. Это соответствует увеличению ингибирования IRS-1 в мозге пациентов с чистыми тауопатиями. Было показано, что олигомеры Aβ способствуют интернализации инсулиновых рецепторов, а также активации путей JNK, PKR и TNFα, которые в свою очередь ингибируя функцию IRS-1. Кроме того, было предложено стимулировать функцию IRS-1, а также продукцию PIP3, способствуя передаче сигналов инсулина. Примечательно, что недавние данные показали, что ApoE4 способствует нейронной резистентности к инсулину и может синергически действовать вместе с поражениями.
Метаболические изменения, такие как потеря веса или резистентность к инсулину, были зафиксированы в большинстве случаев нейродегенеративных заболеваний. Во многих случаях эти изменения были причинно связаны с по крайней мере частью неврологического фенотипа и показали, что они способствуют прогрессированию болезни.
Мы оказываем помощь пациентам с нейрохирургической патологией головного и спинного мозга, осложненными повреждениями и заболеваниями черепа и позвоночника, периферической нервной системы с 1959 года.
🕮 Чтение займет 5 минут
Получить консультацию по Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (ДДЗП)
Описание дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника
Среди хронических заболеваний человека патологии позвоночника занимают не последнее место в медицинской практике. Боли в области позвоночного столба, периодически возникающие, а затем исчезающие на какой-то период времени, знакомы многим жителям планеты.
Часто люди пренебрегают походом к специалисту для выяснения причины происхождения патологических состояний. А напрасно.
Не предпринятые вовремя меры приводят к возникновению в организме необратимых явлений, существенно снижающих качество жизни больного. К таким патологиям относится и дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника.
Диагноз “ДДЗП” – что это такое?
Дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника (ДДЗП) – патология периферических отделов нервной системы, которая принадлежит к группе наиболее распространённых хронических болезней человека, имеет рецидивирующий характер и нередко приводит к инвалидности.
Наиболее часто заболевание встречается у лиц трудоспособного возраста. К сожалению, на сегодняшний день нет общепринятой точки зрения на происхождение ДДЗП.
Что это значит?
Не существует достаточных и эффективных методов выявления и лечения болезни. Считается, что возникновение патологии происходит по нескольким причинам:
Ввиду того что ДДЗП – это заболевание, которое длится годами, происходящие в организме пациента изменения становятся необратимыми. Поэтому полное выздоровление больного в большинстве случаев невозможно.
Терапевтические мероприятия направлены лишь на восстановление нормальной функции позвоночника и устранение клинических проявлений болезни.
Причина всему – остеохондроз. Заболевание приводит к сбою функции двигательных сегментов позвоночника, что влечет за собой последовательные нарушения в работе всего организма человека.
Как это происходит?
Считается, что остеохондроз выступает пусковым механизмом возникновения ДДЗП.
Что это за патология?
В медицинской практике стран СНГ остеохондрозом принято называть дистрофические изменения в хрящевых структурах позвоночного столба.
Причины остеохондроза
Постепенное изменение структуры хрящей приводит:
Вертебральный (экстравертебральный) синдром
Если запущенный процесс не остановить, развивается вертебральный или экстравертебральный синдром.
Причины синдрома
Строение позвоночника
Позвоночник представляет собой совокупность позвонков, каждый из которых образован телом и дугой. Позвонки располагаются друг над другом и образуют столб, в центральной части которого проходит спинномозговой канал – своеобразный тоннель, пронизанный нервами и сосудами.
Позвонки разделены хрящами – межпозвонковыми дисками, состоящими из фиброзного кольца и пульпозного ядра. Кольцо принимает на себя часть нагрузки, приходящейся на диск. В молодом организме пульпозное ядро на 90% состоит из воды, однако, с течением времени содержание жидкости в нем снижается.
Пульпозное ядро – амортизатор, который изменяет свою форму под действием нагрузки, тем самым обеспечивая подвижность позвоночника и защищая его от разрушения.
Позвоночный столб со всех сторон укреплен связками и мышечным корсетом. Крепкие мышцы и связки снижают нагрузку на диски и суставы.
Однако с годами, под воздействием различных факторов, происходит снижение эластичности хрящевой ткани. Запускается механизм формирования болезненных состояний.
Все болезни позвоночника
Как возникает патологический процесс?
и другие факторы приводят к тому, что в диске начинает снижаться содержание жидкости, пропадает эластичность хрящевой структуры.
Под воздействием вышеуказанных факторов возрастает нагрузка на фиброзное кольцо, его волокна рвутся. В местах разрыва возникает воспалительный процесс, образуется рубцовая ткань.
Когда рубцевание приобретает большие масштабы, происходит перекрытие кровеносных сосудов, питающих межпозвоночные диски. Постепенно высота диска уменьшается, вследствие чего расстояние между соседними позвонками сокращается, растягиваются и провисают связки, увеличивается нагрузка на межпозвонковые суставы.
В итоге происходит разрушение хряща. Запускается механизм формирования ДДЗП.
Что это значит?
Волокна фиброзного кольца под давлением выходят за пределы тела позвонка, спаянные с ними края позвонка также меняют свое правильное положение, образуются костные выросты – остеофиты.
Межпозвонковый диск зажимается, при этом резко снижается подвижность позвоночника.
