Неспецифический что это значит в медицине

Неспецифические воспалительные заболевания дыхательных путей

Диагноз «неспецифическое воспалительное заболевание» встречается довольно часто, можно сказать: «на слуху». Что же кроется под этим обозначением? Какие заболевания входят в группу НПВЗ?

Бронхит

наиболее часто встречаемый воспалительный процесс в бронхах с острым или хроническим течением.

Причинами развития бронхита могут вирусная или бактериальная инфекция, хронический воспалительный процесс верхних дыхательных путей (носоглотка, гортань, трахея, ППН), загрязненный воздух (пыль, сажа, химические вещества).

В основе заболевания лежит нарушение дренажной функции бронхов, изменение количеств секрета в них, нарушение эвакуации и перистальтики, заполнения бронхов слизью.

Клинически проявляется кашлем с большим количеством мокроты разного, в зависимости от этиологии, характера, повышением температуры тела, отдышкой, интоксикацией.

Диагностика: на рентгенограммах высокого качества можно определить расширение бронхов, утолщение их стенок, Y-образные расширенные разветвления, на СКТ-сканах можно выявить наполненные и обтурированные слизью бронхи, и, как следствие, ателектаз долек. Только при помощи спиральной компьютерной томографии можно выявить ограниченные участки повышенной прозрачности и вздутия, буллезную эмфизему, расширение корней легких за счет увеличения калибра легочных артерий, в которых повышается давление. При хроническом бронхите отмечается уменьшение средних и мелких разветвлений лёгочной артерии. В острые периоды может наблюдаться увеличение лимфоузлов средостения, которые можно выявить и дифференцировать только при помощи СКТ.

Бронхиальная астма

это хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание, которое характеризуется периодическими возникновениями отдышки, вызванной спазмом бронхов, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки.

По этиологии принято считать «виноватыми» бактериальные аллергены окружающей среды, пыль, холод, запахи, инфекционно-аллергические агенты (микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности).

Клинически бронхиальная астма проявляется приступами отдышки, которые могут продолжаться до 3-7 суток: вздох короткий, сильный и глубокий, выдох – медленный судорожный, сопровождается свистящими хрипами. Лицо у больного одутловатое, бледное. Во время приступа отходит большое количество вязкой мокроты.

Диагностика: на рентген-снимках можно диагностировать эмфизему, зазубренность контура диафрагмы, низкое стояние куполов диафрагмы. При хроническом течении формируются устойчивые изменения в виде бочковидной деформации грудной клетки, фиброзной деформация легочного рисунка, распространенной эмфиземы легких, расширения артериальных сосудов в области корней легких. При помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно отчетливо дифференцировать утолщенные стенки бронхов, расширенные просветы бронхиального дерева, различные виды эмфиземы легких, изменение сосудистого рисунка, с преобладанием и усилением в прикорневых отделах, ослаблением в кортикальных.

Фиброзирующие альвеолиты

К этой группе относятся различные нозологические формы, которые возникают вследствие проникновения в организм повреждающих агентов, вызывающих идиопатические, аллергические или токсические альвеолиты. Данная группа заболеваний распространена среди работников сельского хозяйства, в текстильной, швейной, химической и фармацевтической промышленности.

Заболевания характеризуются тремя взаимосвязанными процессами: отек, воспаление, фиброз.

Клинически у больных отмечается развитие отдышки кашель, повышение температуры тела, боль в грудной клетке, постепенная потеря веса. Течение может быть острым (6мес-2 года) и хроническим (6-8 лет) с периодическими рецидивами.

Диагностика: на рентген снимках отмечается усиление и сетчатая деформация легочного рисунка, нечеткая очерченность сосудов и бронхов, местами определяются участки вздутия и коллапса легких, далее присоединяются грубые фиброзные изменения легких и плевры, которая визуализируется в виде перибронхиальной, периваскулярной фиброзной тяжистости, множественные пузыревидные вздутия в кортикальных отделах легких (сотовое легкое). На ранних стадиях при помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно определить степень и протяженность фиброзно-кистозных дегенеративных изменений легочной паренхимы и мелкие очаги в периферических отделах легких.

Пневмония

принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям легких. Патологический процесс локализуется в бронхах, бронхиолах, альвеолярной паренхиме, соединительной ткани. Различают первичную и вторичную пневмонию. Чаще всего причиной развития первичной пневмонии является бактериальная инфекция. Патологическими агентами может быть пневмококк, стафилококк, палочка Фридлендера, синегнойная и кишечная палочки, прочее. На ряду с бактериальной пневмонией также существует и опасность возникновения вирусной пневмонии (гриппозная, аденовирусная, орнитозная), рикетсиозной пневмонии, паразитарной, грибковой и других видов. Вторичная пневмония развивается в следствие имеющихся инфекционных заболеваний (коклюш, корь, тиф, сифилис) или при наличие гнойных очагов (фурункул, абсцесс, остеомиелит).

Клинически пневмония чаще всего возникает неожиданно, на фоне повышения температуры тела до 39 градусов, сопровождается головной болью, болью в груди, которая усиливается во время дыхания, кашля.

Диагностика: на рентген-снимке определяется частичная локализованная или разлитая (зависит от формы пневмонии) тень, возможны варианты с наличием множественных диссеминированных очагов. При помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно точно выявить и локализовать даже мелкие, «невидимые» при рентген-исследовании очаги, определить состояние плевры, наличие жидкости в плевральной полости, СКТ позволяет детально оценить прилегающие отделы неизмененной легочной паренхимы, состояние бронхов, лимфоузлов средостения и прочее.

Если резюмировать

Как мы видим, различных заболеваний, этиологических факторов и нюансов внешних проявлений масса, относительно общее одно – диагностика. Чаще всего пациенты с жалобами на патологию органов дыхания направляются на рентген диагностику или СКТ, так как при помощи совокупности этих методов можно действительно наиболее детально и точно распознать болезнь даже на ранних стадиях, провести дифференциальную диагностику и назначить необходимое лечение.

Источник

Значение слова «неспецифический»

неспецифи́ческий

1. не являющийся специфическим ◆ Одним из самых серьезных вариантов колита является неспецифический язвенный колит — заболевание неизвестной этиологии.

Делаем Карту слов лучше вместе

Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!

Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.

Вопрос: примерзать — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?

Синонимы к слову «неспецифический&raquo

Предложения со словом «неспецифический&raquo

Понятия, связанные со словом «неспецифический»

Наиболее часто термин гиперте́нзия используется для обозначения артериальной гипертензии. В общем смысле, гипертензия означает «повышение давления в системе» и может применяться не только в отношении артериальной части сосудистой системы.

Отправить комментарий

Дополнительно

Предложения со словом «неспецифический&raquo

С одной стороны, имеется так называемый врождённый иммунитет, носящий неспецифический характер, т. е. направленный вообще против любого чужеродного белка.

Таким образом, уникальный неспецифический раздражитель, его нахождение и дальнейшее использование есть незаменимое условие развития функционального органа и живой системы.

Стресс как неспецифический ответ нашего организма на какой-либо стимул включает в себя три фазы.

Источник

Неспецифический лимфаденит

Выделяют два типа лимфаденитов неспецифический, о котором мы поговорим подробно в этой статье, и специфический. Неспецифический лимфаденит это воспалительный процесс, который начался в лимфатических узлах.

Причины неспецифического лимфаденита

Подтолкнуть развитие неспецифического лимфаденита может возникновение:

Воспалительные процессы, охватывающие небольшую территорию, вызывают развитие местного лимфаденита.

Симптомы неспецифического лимфаденита

Признаками, которые проявляются при неспецифическом лимфадените первыми, станут болезненность, а также увеличение лимфоузлов. При определенных формах заболевания (катаральная и гиперпластическая) доктор сможет выявить его при первичном медицинском осмотре, потому что уплотнения легко определяются на ощупь.

Если болезнь запущена, то в лимфоузлах может появиться нагноение. Очевидно, что развивающаяся интоксикация усугубит и симптомы. У больного начнется лихорадка, заболит голова, непременно ухудшится аппетит, и появится слабость. Пораженный узел при этом из-за гнойной начинки станет мягким, но болезненность сохранится. Постепенно в его области проявляется отек и гиперемия, затем начинается гнойное расплавление, которое сопровождает флюктуация.

Если же поражение не лечить, то гной может прорваться наружу или в ткани, соседствующие с очагом поражения. Последствия в этом случае таковы: тахикардия, нарушения сна, исчезновение аппетита, бурное проявление интоксикации.

Диагностика неспецифического лимфаденита

Определить развитие острого неспецифического лимфаденита, когда он имеет локализацию на поверхности, в большинстве случаев легко, потому что тогда клинические признаки явно выражены.

Сложности возникают в случае, когда заболевание осложнено и запущено, то есть на симптомы острого неспецифического лимфаденита накладываются симптомы других проявлений. В этом случае разделить их тяжело. Когда заболевание становится хроническим, и его важно не перепутать с лейкозом, у больного берется биопсия лимфоузла.

В свою очередь доказать наличие острого неспецифического лимфаденита можно при проведении ряда анализов, таких как компьютерная томография и туберкулиновые пробы Пирке и Манту (в общей сложности таких исследований существует около десятка).

Лечение неспецифического лимфаденита

Как правило, лечение гиперпластического и катарального лимфаденита состоит из двух пунктов. Прежде всего, больному необходимо обеспечить покой пораженной области, после чего он получает антибиотики, которые выбирают, основываясь на данных о возбудителе заболевания. Кроме того, пациенту дают витамины, также он проходит УВЧ-терапию.

В случае, когда возникает нагноение, аденофлегмону вскрывают, после чего удаляют гной и производят санацию очага воспаления. Конечно же, лечат и заболевание, запустившее в лимфоузлах пагубный процесс. При специфических лимфаденитах сначала стремятся остановить первичный процесс.

Профилактика неспецифического лимфаденита

Конечно же, лучше не допустить образования лимфаденита, чтобы потом не пришлось столкнуться с его последствиями. Для профилактики поражений необходимо соблюдать некоторые правила: не допускать развития хронических инфекций, при травмах строго соблюдать все необходимые меры предосторожности, а также следить за своим иммунитетом.

Важно получать в нужной дозировке витамин С, который помогает бороться с этим поражением. Нежелательно употреблять продукты, которые могут провоцировать воспалительные процессы (красное мясо).

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник