Нервные окончания что это

НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ

НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ [terminationes nervorum (LNH)] — специа-лизированные концевые аппараты нервных волокон. В зависимости от строения и выполняемой функции H. о. делят на несколько типов: 1) афферентные (чувствительные), или рецепторы; 2) эфферентные; 3) межнейрональные (рис. 1).

Изучению различных типов Н. о. в периферической нервной системе посвящены работы исследователей конца 19 — первой половины 20 в.: А. Е. Смирнова, А. С. Догеля, С. Е. Михайлова, Н. Г. Колосова, Б. А. Долго-С абурова, E. К. Плечковой. Б. И. Л аврентъева, Т. А. Григорьевой и др.

В ц. н. с. межнейрональные Н. о. изучали Бодиан (D. Bodian, 1942), А. Д. Зурабашвили (1947). С. А. Саркисов (1948), С. Рамон-и-К ахалъ (1954) и др.

Морфология

Афферентные (чувствительные) нервные окончания, или рецепторы, распространены по всему организму. Они представляют собой концевые разветвления (терминали) дендритов чувствительных нейронов. Кроме того, в состав афферентных Н. о. могут входить глиоциты. Рецепторы (см.) подразделяют на первично чувствующие, когда раздражитель возбуждает непосредственно терминали дендрита чувствительного нейрона, и вторично чувствующие, когда раздражитель воздействует на специализированные клетки, к-рые в свою очередь оказывают влияние на концевые разветвления дендритов чувствительного нейрона.

К первично чувствующим рецепторам у позвоночных относятся все тканевые рецепторы и рецепторы органа обоняния, к вторично чувствующим — рецепторы органов вкуса, зрения, слуха, вестибулярного аппарата.

По своему строению чувствительные Н. о. подразделяются на свободные, т. е. состоящие из концевых разветвлений дендритов, и инкапсулированные, т. е. покрытые соединительнотканной капсулой.

В зависимости от того, в какой ткани расположены Н. о.,— эпителиальной, соединительной или мышечной,— они имеют характерные структурные особенности. Так, для различных видов эпителия (эпидермиса, эпителия, покрывающего роговицу, пищеварительный тракт, эпителия желез) характерны свободные

Н. о. В этом случае миелиновые нервные волокна подходят к эпителиальному пласту, теряют миелиновую оболочку, а осевые цилиндры, окруженные лишь тонким слоем цитоплазмы нейролеммоцитов — шванновских клеток (рис. 2), проникают в эпителий и распадаются между эпителиоцитами на терминальные веточки. В многослойном эпителии Н. о. также свободные; в их состав входят, кроме терминальных нервных веточек, специфически измененные эпителиоциты — осязательные мениски (menisci tacti), или клетки Меркеля. Они отличаются от других клеток эпителия овальной формой, светлой цитоплазмой и темным ядром.

Терминальные нервные веточки подходят к таким клеткам, образуя вокруг них нежную сеточку.

В соединительной ткани (коже, фасциях, связках, сухожилиях, суставных сумках, надкостнице и др.) большинство Н. о. также свободные и представляют собой ветвление дендрита в виде кустиков различной формы.

Кроме того, в соединительной ткани встречаются инкапсулированные рецепторы — пластинчатые, осязательные тельца, генитальные тельца (или тельца Грандри, Гольджи — Маццони тельца), концевые колбы, сухожильные и нервно-мышечные веретена. Все эти рецепторы состоят из ветвлений дендрита, покрытых снаружи соединительнотканной капсулой. Типичным структурным элементом для Н. о. соединительной ткани у позвоночных животных и человека являются пластинчатое тельце (corpusculum lamellosum), или тельце Фатера — Пачини, встречающееся в коже, периартикулярной соединительной ткани, периневрональных фасциях, межкостных мембранах, по ходу сосудов. Пластинчатое тельце представляет собой образование овоидной формы, длиной от 2 мм до нескольких микрометров и диам. 0,5 мм.

В центре пластинчатого тельца расположена внутренняя колба (bulbus internus), окруженная видоизмененными нейролеммоцитами. Чувствительное миелиновое нервное волокно подходит к пластинчатому тельцу, теряет миелиновую оболочку, погружается во внутреннюю колбу и там распадается на тончайшие терминальные веточки. Снаружи пластинчатое тельце покрыто капсулой, состоящей из многочисленных соединительнотканных пластинок.

Осязательное, или тактильное, тельце (corpusculum tactus), ранее называвшееся тельцем Мейсснера, располагается под покровным эпителием (в сосочках кожи, под эпителием, покрывающим губы рта, соски молочных желез). Оно представляет собой образование цилиндрической или овоидной формы, длиной 40— 160 мкм и диам. ок. 30—50 мкм. Снаружи осязательное тельце покрыто соединительнотканной капсулой. В нижний полюс и боковые отделы тельца проникают несколько миелиновых нервных волокон, к-рые теряют миелиновую оболочку и обильно ветвятся. Терминальные веточки образуют расширения, контактирующие с поперечно лежащими пластинчатыми глиоцитами, формирующими нерегулярные слои.

Особенностью генитальных телец (corpuscula genitalia), к-рые залегают в соединительной ткани половых органов, является то, что под их соединительнотканную капсулу погружается не одно, а два-три нервных волокна.

Концевые колбы (bulbi terminales), или колбы Краузе, обнаружены в коже, конъюнктиве, слизистой оболочке губ рта и ротовой полости; они состоят из терминальных вето-чек чувствительного нервного волокна, образующих концевые расширения; внутренней глиальной колбы и наружной соединительнотканной капсулы. Диаметр концевой колбы ок. 50 мкм.

Чувствительные Н. о. скелетной мышечной ткани и сухожилий называются нервно-мышечными (terminatio neuromuscularis fusi) и нервносухожильными (terminatio neuroten-dinea fusi) веретенами. Нервно-мышечные и нервно-сухожильные веретена представляют собой образования овальной формы, окруженные соединительнотканной капсулой. Чувствительные миелиновые нервные волокна, подойдя к капсуле, теряют миелиновую оболочку, в полости капсулы волокна распадаются на терминальные веточки, к-рые на пучках сухожильных волокон имеют вид кустиков. В мышечных веретенах эти терминали ветвятся и оплетают мышечные волокна веретен, причем само мышечное волокно теряет поперечную исчерченность.

Эфферентные нервные окончания представлены двигательными Н. о. в скелетных и гладких мышцах и секреторными Н. о. Двигательные Н. о. в скелетных мышцах называют моторными бляшками либо концевыми пластинками, аксомышечными или нервно-мышечными синапсами (рис. 3). Двигательное Н. о. в скелетных мышцах состоит из концевых ветвлений миелинового двигательного нервного волокна (пресинаптическая зона) и видоизмененного участка мышечного волокна (постсинаптическая зона), где располагаются терминальные ветвления аксона. Толстое миелиновое волокно, подходя к моторной бляшке, теряет свою миелиновую оболочку и ветвится на несколько тонких терминальных веточек, к-рые располагаются в складках сарколеммы мышечного волокна (см. Мышечная ткань). Между терминальными веточками и мышечным волокном находится участок, ограниченный с одной стороны видоизмененной цитолеммой терминальных веточек, а с другой — сарколеммой мышечного волокна. Этот участок называется первичным синаптическим пространством. Сарколемма мышечного волокна, ограничивающая синаптическое пространство, неровная, формирует глубокие складки. Пространство, располагающееся в этих складках, называется вторичным синаптическим пространством. Участки терминальных ветвлений нервных волокон, представляющие пресинаптическую зону, содержат большое количество синаптических пузырьков, митохондрий. В области мышечного волокна, составляющего постсинаптическую зону, также содержится большое количество митохондрий.

Эфферентные Н. о. на гладких мышцах и секреторных клетках желез образованы, как правило, безмиелиновыми эфферентными волокнами в. н. с. Эти Н. о. представлены терминальными веточками нейрита большой протяженности, по ходу к-рых имеются утолщения диам. 0,1—2 мкм. По направлению к периферии утолщения постепенно уменьшаются. В утолщениях находятся скопления синаптических пузырьков и митохондрий. Расстояния между терминальными веточками и иннервируемыми гладкими мышцами или железистыми клетками различны — от 10 до 1000 нм.

Межнейрональные нервные окончания имеются в нервной системе на теле и дендрите всех нейронов, кроме афферентных, связанных периферическими отростками с рецепторами. Большинство нервных окончаний в ц. н. с. образовано между отростками нервных клеток; в зависимости от характера структур, участвующих в их построении, различают аксоден-дритические, аксо-аксональные, дендро-дендритические синапсы. Н. о., расположенные на теле нервной клетки, называются аксосоматиче-скими синапсами. Синапсы образуются как концевыми ветвями, так и по ходу аксона. Н. о. могут оканчиваться на постсинаптическом элементе различным образом: 1) не расширяясь и не изменяя своей конфигурации; 2) образуя концевое расширение пресинаптического отростка; при этом обычно они как бы распластываются по постсинаптическому отростку; 3) частично охватывая постсинаптический отросток или углубляясь в него.

С помощью электронно-микроскопического исследования выявлено, что в состав синапсов входят преси-наптические и постсинаптические Н. о. Пре синаптические Н. о. (рис. 4) характеризуются наличием синаптических пузырьков, повышением электронной плотности синаптических мембран. Эти Н. о. различаются также по форме синаптических пузырьков (округлая и вытянутая), их электронной плотности (светлые и гранулярные) и ширине синаптической щели. В синапсах пресинаптическое Н. о. отделено от постсинаптического синаптической щелью шириной 25 нм. Постсинаптические Н. о. нередко также имеют определенные признаки специализации в виде выраженной субсинапти-ческой сети, шипикового аппарата, субповерхностных цистерн и полос электронно-плотного вещества, расположенных параллельно постсинаптической мембране (см. Синапс).

Физиология

Н. о. участвуют в передаче импульсов от одной нервной клетки к другой, а также в обеспечении регулирующего влияния нервных клеток на деятельность других элементов нервной ткани, мышечных и железистых клеток.

Афферентные Н. о., расположенные в различных тканях организма, являются рецепторами. Эфферентные Н. о., образующие синапсы на мышечных элементах, регулируют активность скелетных и гладких мышц. Н. о., образующие контакты с другими нервными клетками, участвуют в механизмах взаимодействия нейронов, обеспечивая передачу возбуждения в ц. н. с. с афферентных нервных клеток на эфферентные.

В Н. о. осуществляются процессы накопления и выделения медиаторов (см.). Процесс возбуждения, распространяющийся в Н. о., вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны и выделение того или иного медиатора. Помимо медиаторов в Н. о. обнаружены в значительном количестве макромолекулы, поступающие из тела нервной клетки за счет движения аксоплазмы (аксотока) в нервных волокнах (см.): нейрофизины, хромогранины. Эти макромолекулы влияют на процессы накопления и хранения медиаторов в Н. о.

С аксотоком в Н. о. поступают ферменты. Так, в Н. о. коры головного мозга обнаружено до 30—40 различных ферментов. В Н. о. выявлена система сократительных белков,возможно, также участвующих в секреции медиаторов. Показана способность локального синтеза в Н. о. нек-рых биологически активных веществ (напр., белков и РНК), к-рые попадают в тело нервной клетки с обратным аксотоком (движением аксоплазмы от Н. о. к телу нервной клетки).

Н. о. не только участвуют в процессе выделения медиаторов в синаптическое пространство, но и осуществляют удаление избытка медиаторов и продуктов их распада. Через Н. о. обеспечиваются трофические влияния нервных клеток на исполнительные органы (см. Трофика). Особенно отчетливо трофическая роль Н. о. проявляется в условиях денервации (см.), в результате к-рой органы и ткани приобретают повышенную чувствительность к действию хим. веществ.

Патоморфология

Патоморфол, изменения Н. о. в значительной мере напоминают аналогичные изменения нервных волокон, но менее разнообразны. В подавляющем большинстве случаев эти изменения в Н. о. носят дистрофический характер и связаны с повреждениями тел нервных клеток и их отростков — аксонов и дендритов.

При светооптическом исследовании патологически измененных Н. о. всех типов (чувствительных, двигательных и межнейрональных) отмечаются следующие наиболее общие закономерности: повышение их тинк-ториальных свойств (аргирофилия и осмиофилии), отек и набухание Н. о., их деформация и фрагментация. Реже наблюдаются натеки аксо-плазмы и шаровидные образования, возникающие из дистрофически измененных Н. о. Электронно-микроскопическое изучение Н. о. позволило установить нек-рые особенности, свойственные патологически измененным Н. о. каждого из указанных типов. Однако степень изученности этих изменений в Н. о. разных типов различна, наименее изучены патол. изменения чувствительных и двигательных Н. о.

Патол, изменения чувствительных Н. о. в наибольшей степени связаны с изменениями нервных волокон при различных патол, процессах (напр., при ряде кожных заболеваний — ихтиозе, лепре, пузырчатке) и обусловлены повреждением нервных волокон. На ранних стадиях патол, процесса изменения в Н. о. могут характеризоваться возникновением везикулярных и тубулярных компонентов или увеличением их количества, появлением мелких вакуолей, мембранных включений. На этой стадии изменения Н. о. еще обратимы. В случае прогрессирования патол, процесса мембранные включения становятся крупнее, везикулярные и тубулярные компоненты набухают, количество вакуолей увеличивается, нейрофиламенты разрушаются и исчезают, появляются скопления мелкогранулярного вещества, отмечается значительная осмиофилии цитоплазмы Н. о. Наконец, нервные волокна и Н. о. сморщиваются и заполняются мелкогранулярным веществом. Эти стадии предшествуют их распаду и фагоцитозу нейро-глиальными клетками.

Ранние стадии патол, изменений двигательных Н. о. характеризуются различной степенью набухания митохондрий, увеличением их размеров, уменьшением количества и изменением формы синаптических пузырьков, появлением вакуолей, миелинизированных тел и фагосом (рис. 5). Отмечается значительное повышение осмиофилии. При прогрессировании патол, процесса ширина синаптической щели становится неравномерной, осмиофильное вещество в ней также распределяется неравномерно. Деформация контуров двигательных Н. о. является началом их распада. Изменения двигательных Н. о. наиболее изучены при различных формах миастении и миопатии, при этом значительные отклонения выявляются в митохондриях и лизосомах (изменение их количества и формы). При травме двигательных нервов основным признаком повреждения двигательных Н. о. является накопление в них мелкогранулярного вещества и повышение электронной плотности Н. о.

Наиболее изученными являются патоморфол, изменения межнейрональных Н. о. в центральной нервной системе. Они выражаются гл. обр. в так наз. темной и светлой дегенерации, или темной и светлой дистрофии.

При темной дистрофии ранние стадии изменений пресинаптических межнейрональных Н. о. характеризуются деформацией и увеличением размеров синаптических пузырьков, затем количество синаптических пузырьков уменьшается, митохондрии набухают, теряют кристы. Наряду с этим в пресинаптическом Н. о. появляется мелкогранулярное вещество, количество к-рого быстро увеличивается с развитием патол, процесса. В стадии максимальной выраженности процесса цитоплазма пресинаптического Н. о. становится осмио-фильной, приобретает темный, гомогенный вид (темная дистрофия), большая часть синаптических пузырьков разрушается (рис. 6). В терминальных стадиях дистрофии пресинаптических Н. о. возникает деформация цитолеммы концевых структур, затем Н. о. фагоцитируются нейроглиальными клетками (см. Нейроглия).

Вариантом темной дистрофии пресинаптических Н. о. является наличие в них на ранних стадиях патол, процесса пучков нейрофиламентов, образующих форму кольца.

Темная дистрофия изучена гл. обр. на примере Валлера перерождения (см.). Характерный признак повреждений Н. о. при перерезке аксона — их дистрофия с повышением осмиофилии, к-рая развивается на 5—11-й день после перерезки. Постоянство возникновения повышения осмиофилии при экспериментальном повреждении определенных систем нервных волокон служит удобной моделью для изучения различных аспектов синапсоархитектоники. Темная дистрофия Н. о. наблюдается при травме мозга, энцефалите, а также ряде других заболеваний ц. н. с.

Другая форма дистрофии пресинаптических Н. о.— набухание пресинаптических терминалей (рис. 7), что сопровождается просветлением цитоплазмы (светлая дистрофия), уменьшением количества синаптических пузырьков, к-рые при этом образуют небольшие группы, а также деструкцией митохондрий. При этой форме дистрофии пресинаптических Н. о. в них появляется небольшое количество мелкогранулярного вещества и нейрофиламентов, к-рые, однако, не изменяют общего светлого фона пресинаптического отростка. Набухание пресинаптических отростков с просветлением их матрикса может являться стадией, предшествующей их распаду и фагоцитозу. Однако в ряде случаев при незначительной выраженности повреждающего воздействия описанные изменения могут подвергаться обратному развитию.

Светлая дистрофия является типичной формой патол, изменений Н. о. при гипоксии и ишемии мозга, изредка отмечается при травме мозга. По данным ряда исследователей, набухание пресинаптических Н. о. наблюдалось при перерезке их аксонов, однако эта реакция Н. о. возникает, по-видимому, лишь в нек-рых видах нервных волокон. При ряде хрон, интоксикаций в пресинаптических Н. о. появляются крупные лизосомы и фагосомы, что в сочетании с уменьшением числа синаптических пузырьков указывает на дистрофические изменения этих Н. о. по светлому типу.

Библиография: Боголепов H. Н. Ультраструктура синапсов в норме и патологии, М., 1975; Гистология, под ред. В. Г. Елисеева, М., 1972; Глебов Р.Н. и Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов, М., 1978, библиогр.; Григорьева Т. А. Иннервация кровеносных сосудов, М., 1954; Долго-Сабуров Б. А. Иннервация вен, М., 1958; Колосов Н. Г. Иннервация внутренних органов и сердечно-сосудистой системы, М.— Л., 1954; Куприянов В. В. Нервный аппарат сосудов малого круга кровообращения, Л., 1959; Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии, пер. с франц., М., 1974; Окс С. Основы нейрофизиологии, пер. с англ., М., 1969; Португалов В. В. Очерки гистофизиологии нервных окончаний, М., 1955; Строение и реактивные свойства афферентных систем внутренних органов, под ред. Е. К. Плечковой, с. 5, М., 1960; Черниговский В. Н., Интероцепторы, М., 1960; McL ennan H.. Synaptic transmission, Philadelphia, 1970; Tobecis A. K. Transmitters and identified neurons in the mammalian central nervous system, Bristol, 1974.

H. H. Боголепов, В. П. Туманов (анатомия и патоморфология); С. А. Осиповский (физиол.).

Источник

Периферическая нейропатия нерва

Периферическая нейропатия нерва

При наиболее распространенных формах полинейропатии, нервные волокна наиболее удаленные от мозга начинают дисфункционировать в первую очередь. Боль и другие симптомы часто появляются симметрично, например, в обеих ногах, сопровождаемых постепенным прогрессией в обеих ногах. Иногда повреждаются пальцы рук и руки с прогрессированием выше к середине тела. У многих пациентов с диабетической нейропатией- именно такая форма прогрессирования и повреждения нервов.

Классификация периферических невропатий

Существует более 100 типов периферической невропатии, которые были идентифицированы, каждый с характерным симптомокомплексом структурой развития, и прогнозом. Нарушенная функция и симптомы зависят от типа нервов, которые подверглись повреждению (моторные, сенсорные, или вегетативные). Двигательные нервы управляют движениями всех мышц под контролем сознания, такими как ходьба, хватание или речь. Сенсорные нервы передают информацию о процессах восприятия, таких как тактильное чувство или боль вследствие пореза. Пучки вегетативных нервных волокон регулируют биологические действия, которыми выполняются без сознательно, такие как дыхание, переваривание пищи, деятельность сердца или желез секреции. Хотя некоторые невропатии могут оказать влияние на все три типа нервов, чаще всего происходит нарушение функции одного или двух типов нервов. Поэтому, врачи могут использовать термин, такой как преобладающе моторная невропатия, преимущественно сенсорная невропатия, сенсорно-моторная невропатия, или автономная невропатия.

Симптомы и причины

Сенсорное повреждение нервов вызывает более широкий диапазон симптомов, потому что у сенсорных нервов существует целая группа узкоспециализированных функций. Большие сенсорные волокна окружены миелиновой оболочкой и регистрируют вибрацию тактильные ощущения и проприорецепцию. Повреждение больших сенсорных волокон снижает способность чувствовать колебания и прикосновение что в результате дает онемение, особенно в руках и ногах. Люди могут чувствовать ощущения надетых перчаток или чулков. Многие пациенты не различают по прикосновению размер предмета или его форму. Это повреждение сенсорных волокон может способствовать потере рефлексов (также как и при повреждении моторных нервов). Потеря проприорецепции (чувство положения тела в пространстве) усложняет возможность координировать сложные движения или устойчивость с закрытыми глазами. Невропатической болью трудно поддается лечению и может оказывать серьезное влияние на эмоциональное состояние и общее качество жизни. Невропатическая боль часто усиливается ночью, серьезно нарушая сон, что еще больше ведет к эмоциональному дискомфорту.

Травматическое повреждение является наиболее распространенной причиной повреждения нерва. Ранение или бытовая травма, от автокатастроф, падений, или связанных с занятиями спортом может привести к разволокнению нервов компрессии нервов растяжению или полному отрыву от спинного мозга. Даже не очень сильные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнувшиеся кости могут оказывать повреждающее давление на соседние нервы, и также при грыжах диска может возникать компрессия нервных корешков.

Гормональные дисбалансы могут изменить нормальные метаболические процессы и вызвать невропатии. Например, недостаток гормонов щитовидной железы замедляет метаболизм, приводя к задержке жидкости и отеку тканей, которые могут оказывать давление на периферические нервы. Избыточная выработка соматотропина может привести к акромегалии, состояние, характеризующееся патологическим увеличением многих частей скелета, включая суставы. Нервы, снабжающие эти измененные суставы, часто тоже повреждаются.

Дефициты витамина и хронический алкоголизм могут вызвать необратимые повреждения тканей нерва. Витамины. Витамины Е, B1, B6, B12, и никотиновая кислота очень важны для нормальной функции нервов. Дефицит тиамина, в частности распространен у людей с хроническим алкоголизмом, потому что у этих людей нарушено поступление тиамина с пищей. Дефицит тиамина может вызвать достаточно болезненную невропатию конечностей. Некоторые исследователи полагают, что чрезмерное употребление алкоголя может, само по себе, способствовать непосредственному повреждению нервов, что называются алкогольной невропатией. Сосудистые заболевания и болезни крови могут уменьшить доставку кислорода к периферическим нервам и быстро привести к серьезному повреждению или гибели тканей нерва (к примеру, острая гипоксия мозга приводит к инсульту). Диабет часто приводит к сужению кровеносного сосуда. Различные формы васкулита часто приводят к утолщению стенки сосуда и уменьшения диаметра сосудов за счет рубцовой ткани. Эту категорию повреждения нервов, в котором повреждены изолированные нервы в различных областях, называют мультифокальная мононевропатией.

Заболевания соединительной ткани и хроническое воспаление могут вызвать прямое или косвенное повреждение нервов. Когда окружающие нервы слои тканей находятся в длительном воспалительном процессе, то воспаление может затронуть и непосредственно волокна нерва. Хроническое воспаление также приводит к прогрессивной деструкции соединительной ткани, подвергая волокна нерва, большему риску компрессии и инфицирования. Суставы при воспалении могут отекать и вовлекать нервы, причиняя боль.

Рак и доброкачественные опухоли могут прорастать и оказывать деструктивное действие на нервы. Опухоли также могут образоваться непосредственно из клеток ткани нерва. Достаточно нередко полинейропатия связана с нейрофиброматозом, генетическим заболеваниям, при котором происходит образование множественных доброкачественных опухолей из тканей нерва. Формирование невромы может быть одним элементом из регионального болевого синдрома или синдромом симпатической рефлекторной дистрофии, который может быть вызван травматическими причинами или хирургической травмой. Паранеопластический синдром, группа редких дегенеративных нарушений, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на злокачественную опухоль, также может косвенно вызвать множественное повреждение нервов. Повторное стрессовое воздействие часто приводит к компрессионным невропатиям. Кумулятивное повреждение может появиться вследствие повторных чрезмерных движений, которые требуют сгибания любой группы суставов в течение длительного периода времени. В результате таких движений может возникнуть воспаление и отек сухожилия и мышц что может привести к сужению каналов через которые проходят некоторые нервы. Такие повреждения нередки во время беременности, вероятно, потому что увеличение веса и задержка жидкости также сужают каналы нервов.

Токсические вещества могут также вызвать повреждение периферических нервов. У люди, которые подверглись воздействию тяжелых металлов (мышьяк, свинец, ртуть, таллий), производственных токсинов, или экологических токсинов часто развиваются невропатии. У определенных препаратов для лечения от рака, противосудорожных препаратов, противовирусных средств, антибиотиков есть побочные эффекты, которые могут включать повреждение периферических нервов, что иногда является протипоказанием для их длительного применения.

Инфекции и аутоиммунные нарушения могут вызвать периферическую невропатию. Вирусы и бактерии, которые могут воздействовать на ткани нерва, включают опоясывающий лишай, вирус Эпштейн-Барра, вирус цитомегалии, и другие разновидности вирусов герпеса. Эти вирусы избирательно повреждают сенсорные нервы, вызывая приступообразные острые боли. Постгерпетическая невралгия часто встречается после эпизода опоясывающего лишая и может быть очень болезненной.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), также вызывает значительное повреждение в центральной и периферической нервной системе. Вирус может вызвать несколько различных форм невропатии, каждая из которых четко связана с определенной стадией иммунодефицита. Быстро прогрессирующая, болезненная полинейропатия, с вовлечением рук и ног, часто является первым клиническим симптомом ВИЧ-инфекции.

Вирусные и бактериальные инфекции могут также вызвать вторичное повреждение нервов, способствую возникновению вызывая аутоиммунных нарушений, при которых происходит агрессия иммунной системы против собственных тканей. Аутоиммунные процессы, как правило, вызывают деструкцию миелиновых оболочек нервов или аксонов (волокон нерва).

Диагностика

Диагностирование периферической невропатии подчас бывает трудным, в связи с вариабельностью симптомов. Нередко требуется полное неврологическое обследование, включая: симптомы пациента, профессию, социальные привычки, наличие любых токсинов, наличие хронического алкоголизма, возможность наличия ВИЧ или другой инфекционной болезни, и наличие в анамнезе родственников с невропатией, проведение анализов, которые могут идентифицировать причину невропатии, и проведение обследований позволяющих определить степень и тип повреждения нервов.

Общее обследование тесты и анализы могут выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Анализы крови могут диагностировать диабет, дефицит витаминов, печеночную или почечную недостаточность, другие нарушения обмена веществ, и признаки патологической активности иммунной системы. Экспертиза цереброспинальной жидкости, которая циркулирует в головном и спинном мозге, может выявить патологические антитела, связанные с невропатией. Более узкоспециализированные анализы могут выявить болезни крови или сердечнососудистые заболевания, заболевания соединительных тканей, или злокачественные образования. Тесты на мышечную силу выявление признаком судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента восприятия вибрации, мягкого прикосновения, положение тела (проприорецепция), температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон как больших, так и малых сенсорных волокон. На основе результатов неврологического осмотра, физического осмотра, подробной истории заболевания может быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.

Компьютерная томография, является атравматичным, безболезненным исследованием, которое дает возможность визуализировать органы костные мягкие ткани. Компьютерной томографии может выявить костные или сосудистые изменения опухоли головного мозга кисты грыжи межпозвоночного диска, энцефалит, спинальный стеноз (сужение спинномозгового канала), и другие нарушения.

Магнитно-резонансная томография (ЯМР или МРТ) может исследовать состояние мышцы ее размер, выявить замену ткани мышцы жировой тканью, и определить, было ли компрессионное воздействие на нервное волокно. Аппараты МРТ создают сильное магнитное поле вокруг тела. Радиоволны проходят через тело и вызывают резонанс, который может быть фиксирован под различными углами в пределах тела. Компьютер обрабатывает этот резонансный эффект и преобразует в трехмерное изображение.

Лечение

Методов лечения наследственных периферических невропатий не существует. Однако есть методы лечения для многих других форм. Вначале проводится лечение причины заболевания и проводится симптоматическое лечение. У периферических нервов есть способность регенерировать, в том случае если сохранена сама нервная клетка. Симптоматику можно нивелировать, и устранение причин определенных форм невропатии часто может предотвратить повторное повреждение.

Системные заболевания часто требуют более комплексного лечения. Строгий контроль над уровнем глюкозы в крови, как показали исследования, уменьшает нейропатические симптомы и помогает пациентам с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов. Воспалительные и аутоиммунные заболевания, приводящие к невропатии, можно лечить несколькими способами. Иммунодепрессанты, такие как преднизон, циклоспорин, или имуран могут быть очень эффективными. Процедура плазмофереза, при которой происходит очистка крови от иммунных клеток и антител, может уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Большие дозы иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела, также могут подавить патологическую активность иммунной системы. Но невропатическая боль трудно поддается лечению. Умеренная боль может иногда облегчаться анальгезирующими средствами. Некоторые препараты (применяемые для лечения других заболеваний) оказались полезными для многих пациентов, страдающих от тяжелых форм хронической невропатической боли. Они включают Мексилитин, лекарство, созданное для лечения нарушения сердечного ритма (но иногда вызывающее выраженные побочные действия); некоторые противоэпилептические средства, включая габапентин, фенитоин, и карбамазепин; и некоторые виды антидепрессантов, включая трициклические, такие как амитриптилин. Инъекции местных анестетиков, таких как лидокаин или использование пластырей, содержащие лидокаин, могут облегчить сильную боль. В самых тяжелых случаях болей можно хирургически разрушить нервы; однако, результаты являются подчас временными, и процедура может привести к осложнениям.

Ортопедические изделия могут помочь уменьшить боль и уменьшить воздействие физической инвалидности. Различные ортезы для руки или ноги могут компенсировать слабость мышцы или уменьшить компрессию нерва. Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки, и помочь предотвратить травмы стопы у людей со снижением восприятия боли.

Хирургическое вмешательство часто может обеспечить непосредственное облегчение при мононейропатиях, вызванных ущемлением нерва или компрессией. Удаление грыжи диска вызывает декомпрессию корешка. При удалении опухолей тоже уменьшается воздействие опухолевой ткани на нервы. Кроме того, декомпрессия нерва может быть достигнута с помощью релизинга связок и сухожилий.

Источник