Неопластическое образование что это

Чем отличается доброкачественная опухоль от злокачественной

В медицине понятие доброкачественности означает лёгкое течение болезни, хорошие результаты лечения и неопасность для жизни. Под злокачественным процессом подразумевают разрушительное течение, сложность терапии, высокий риск смертности.

Для опухолей такое разделение условно. Тем не менее пациентам и врачам крайне важно определить вид опухоли. От этого зависят тактика лечения и прогноз.

Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей

Существуют чёткие критерии:

Доброкачественные опухоли чётко отграничены от здоровых тканей, часто имеют капсулу. Рак прорастает окружающие ткани, внедряется в сосуды, его контуры более аморфны.

Большинство доброкачественных опухолей могут расти годами, не проявляя симптомов. Карциномы растут быстро, нарушая функции органов и отравляя организм. Рост сопровождается утомляемостью, слабостью, потерей веса, болью.

Доброкачественные образования “сидят” на одном месте, постепенно растут и раздвигают здоровые ткани, подвижны при прощупывании. Раковые клетки слабо скреплены друг с другом, легко отделяются и разносятся лимфой и кровью по организму. Они оседают в лимфоузлах, костях, внутренних органах, образуя новые опухолевые очаги — метастазы. При пальпации узел спаян с тканями и не сдвигается.

Много информации даёт биопсия. Исследование показывает, что доброкачественные клетки похожи на здоровые, их структура более чёткая. Структура злокачественных клеток сильно изменена из-за выраженных мутаций. Чем меньше клетки напоминают ткань, из которой выросли, тем хуже прогноз для лечения и жизни.

Доброкачественную опухоль, такую как аденома простаты, можно удалить и добиться полного излечения. Если возникнет рецидив, он будет на том же месте, где нашли первичный очаг. Злокачественные образования трудно удалить полностью. Даже одна оставшаяся клетка даст новую опухоль либо на старом месте, либо там, куда она попала по сосудам. Выживаемость больных существенно ниже.

Общие свойства доброкачественных и злокачественных опухолей

Есть моменты, объединяющие оба вида новообразований:

Тяжесть симптомов зависит не только от степени сдавления тканей опухолью, но и от неспособности новообразования выполнять функцию здоровых клеток.

Виды опухолей

Различия не всегда очевидны. Нужна тщательная диагностика для поиска атипичных клеток.

Может ли доброкачественная опухоль стать злокачественной

Любая опухоль способна к малигнизации. Миомы, липомы, фибромы редко переходят в рак. Кисты — крайне редко. Невусы, аденомы, полипы в желудке или кишечнике — очень часто. Многое зависит от условий, в которых находится опухоль, питания, экологии, уровня стресса, гормональных сбоев, наличия предраковых болезней.

В Клинике урологии имени Р. М. Фронштейна доступна современная диагностика опухолей, разработаны эффективные методики лечения. Обращайтесь на консультацию и наши специалисты вам помогут.

Источник

Что такое первичный рак неизвестного происхождения?

Раковая опухоль возникает в случаях, когда клетки начинают бесконтрольно расти. Такую особенность могут приобрести клетки практически любого органа. Кроме того, по мере роста опухоли они с током крови или лимфы могут переноситься в другие области тела, оседать там и давать начало росту новых очагов. Такие очаги называют вторичным раком, или метастазами, а начальную опухоль, соответственно, первичным раком.

Метастазы в любых органах классифицируют в зависимости от того, из какого органа изначально происходит опухоль. Например, вторичный очаг рака легких в печени все равно будет называться раком легких, только получит приставку «вторичный». Иногда не получается определить, в каком именно органе сначала возникла опухоль. Однако при исследовании выявляются ее метастазы в других частях тела. Если их первичный очаг определить не удается, то врачи говорят про первичный рак неизвестного происхождения, или скрытый первичный рак.

Пример выявления

Скрытый первичный рак встречается нечасто. Более того, в ходе дальнейших обследований первичный очаг может обнаружиться. Если так происходит, то опухоль более не считается первичным раком неизвестного происхождения. Ей присваивают название в соответствии с органом происхождения и, опираясь на новые данные, модифицируют схему лечения онкологического заболевания.

На практике это происходит следующим образом:

Однако в ряде случаев даже самое тщательное обследование не позволяет обнаружить первичный очаг. Более того, его не всегда получается найти даже при патологоанатомическом исследовании.

Типы раковых опухолей

Обычно опухоли классифицируют по их первичной локализации. Однако их также можно сгруппировать по типам клеток, по тому, как раковые клетки выглядят под микроскопом. Знание типа клетки может дать врачам ключ к пониманию того, из каких тканей или органов происходит данная опухоль.

Карциномы

Карцинома — это рак, который происходит из клеток, выстилающих внутреннюю или внешнюю поверхности различных органов нашего тела. Такие клетки называются эпителиальными. Наиболее распространенные типы карцином:

1) Плоскоклеточный рак

Самым ярким примером плоских клеток являются клетки, встречающиеся на поверхности кожи. Кроме того, они составляют часть слизистых оболочек многих полых органов. Плоскоклеточный рак может возникать в ротовой полости, в горле, пищеводе, легких, прямой кишке, на шейке матки, во влагалище и некоторых других органах.

2) Аденокарциномы

Эти злокачественные новообразования развиваются из железистых клеток, то есть из тех, которые способны производить какие-либо вещества. Железистые клетки входят в состав очень многих органов нашего тела, в том числе и тех, которые формально не считаются железами. Например, большинство видов раковых опухолей желудка, кишечника и толстой кишки представляют собой именно аденокарциномы и примерно 4 из 10 случаев рака легких также являются аденокарциномами.

Другие виды злокачественных опухолей

Из других типов клеток раковые новообразования возникают реже. К таким опухолям относятся:

Итак, при первичном раке неизвестного происхождения не всегда получается установить орган, где изначально возникла опухоль. Однако, исследуя под микроскопом клетки вторичного очага, чаще всего удается отнести их к одной из пяти категорий:

В дальнейшем эта информация поможет более точно идентифицировать опухоль и в конечном итоге обнаружить ее первичный очаг.

Зачем нужно искать первичный очаг?

Основная причина для поисков начальной опухоли — выбор правильной тактики лечения. Вторичные метастатические очаги состоят из тех же клеток, что и начальная опухоль, даже если развиваются в совершенно других органах. Значит, для их лечения будут эффективны те же препараты, что и для терапии первичного рака, а не те, которые используются при лечении онкопатологий органа, где развился метастаз.

Это имеет особенно важное значение при некоторых формах рака, которые хорошо поддаются лечению определенными химиотерапевтическими или гормональными препаратами. Например, такими особенностями характеризуются многие опухоли молочной железы. Их можно эффективно лечить гормональными средствами. А значит, такие же препараты подойдут и для терапии их метастазов в костях, головном мозге, печени.

К сожалению, предугадать развитие злокачественного заболевания пока практически невозможно. А потому наиболее эффективным способом борьбы с опухолями является выявление рака на 1 стадии развития. В этом случае успешному лечению поддаются более 90% всех злокачественных новообразований. Обнаружить опухоль на начальных этапах возникновения можно только при помощи периодических скринигов. Такие скрининговые программы действуют и в медицинском центре «Анадолу». На первичной консультации специалист-онколог оценит риск развития у вас онкологического заболевания и составит индивидуальный план прохождения профилактических обследований для ранней диагностики рака.

Материал подготовлен по согласованию с врачом «Анадолу», терапевтом и медицинским онкологом Шерефом Комурджу.

Источник

СОДЕРЖАНИЕ

Клональность

Заманчиво определять новообразования как клональные клеточные пролиферации, но демонстрация клональности не всегда возможна. Следовательно, клональность не требуется при определении неоплазии.

Новообразование против опухоли

Причины

Доброкачественные состояния, которые не связаны с аномальным разрастанием тканей (например, кисты сальных желез ), также могут проявляться как опухоли, но не имеют злокачественного потенциала. Другим примером являются кисты груди (которые обычно возникают во время беременности и в другое время), а также другие инкапсулированные опухоли желез (щитовидная железа, надпочечники, поджелудочная железа).

Инкапсулированные гематомы, инкапсулированная некротическая ткань (от укуса насекомого, инородного тела или другого вредного механизма), келоиды (дискретные разрастания рубцовой ткани) и гранулемы также могут быть опухолями.

Дискретные локализованные увеличения нормальных структур (мочеточников, кровеносных сосудов, внутрипеченочных или внепеченочных желчных протоков, легочные включения или дупликации желудочно-кишечного тракта ) из-за обструкции или сужения оттока или аномальных связей также могут проявляться как опухоль. Примерами являются артериовенозные свищи или аневризмы (с тромбозом или без него), желчные свищи или аневризмы, склерозирующий холангит, цистицеркоз или эхинококковые кисты, дупликации кишечника и легочные включения, наблюдаемые при муковисцидозе. Биопсия некоторых типов опухолей может быть опасной, утечка их содержимого может быть катастрофической. Когда встречаются такие типы опухолей, используются диагностические методы, такие как ультразвук, компьютерная томография, МРТ, ангиограммы и сканирование ядерной медицины до (или во время) биопсии или хирургического обследования / удаления, чтобы избежать таких серьезных осложнений.

Злокачественные новообразования

Повреждение ДНК

Повреждение ДНК считается основной причиной злокачественных новообразований, известных как рак. Его центральная роль в прогрессировании рака проиллюстрирована на рисунке в этом разделе в рамке вверху. (Центральные признаки повреждения ДНК, эпигенетических изменений и недостаточной репарации ДНК при прогрессировании рака показаны красным.) Повреждение ДНК очень распространено. Естественные повреждения ДНК (в основном из-за клеточного метаболизма и свойств ДНК в воде при температуре тела) происходят со скоростью более 60 000 новых повреждений, в среднем, на одну человеческую клетку в день [также см. Статью Повреждение ДНК (естественное происхождение ) ]. Дополнительные повреждения ДНК могут возникать в результате воздействия экзогенных агентов. Табачный дым вызывает повышенное повреждение экзогенной ДНК, и эти повреждения ДНК являются вероятной причиной рака легких из-за курения. Ультрафиолетовое излучение от солнечного излучения вызывает повреждение ДНК, что важно при меланоме. Инфекция Helicobacter pylori производит высокие уровни активных форм кислорода, которые повреждают ДНК и способствуют развитию рака желудка. Высокие уровни желчных кислот в толстой кишке людей, придерживающихся диеты с высоким содержанием жиров, также вызывают повреждение ДНК и способствуют развитию рака толстой кишки. Кацурано и др. показали, что макрофаги и нейтрофилы в воспаленном эпителии толстой кишки являются источником активных форм кислорода, вызывающих повреждения ДНК, которые инициируют онкогенез толстой кишки. Некоторые источники повреждения ДНК указаны в прямоугольниках вверху рисунка в этом разделе.

Аналогичным образом, из 119 случаев колоректального рака с дефектной репарацией несоответствия, при которых отсутствовала экспрессия гена репарации ДНК PMS2, PMS2 был дефицитным в 6 из-за мутаций в гене PMS2, в то время как в 103 случаях экспрессия PMS2 была недостаточной из-за того, что его партнер по спариванию MLH1 был репрессирован из-за к метилированию промотора (белок PMS2 нестабилен в отсутствие MLH1). В других 10 случаях потеря экспрессии PMS2, вероятно, была связана с эпигенетической сверхэкспрессией микроРНК, miR-155, которая подавляет MLH1.

Когда экспрессия генов репарации ДНК снижается, повреждения ДНК накапливаются в клетках на более высоком, чем обычно, уровне, и эти избыточные повреждения вызывают увеличение частоты мутаций или эпимутаций. Скорость мутаций сильно возрастает в клетках, дефектных в репарации ошибочного спаривания ДНК или в гомологичной рекомбинационной репарации (HRR).

Дефекты поля, нормальная ткань с множественными изменениями (обсуждаемые в разделе ниже), являются обычными предвестниками развития неупорядоченного и неправильно пролиферирующего клона ткани в злокачественном новообразовании. Такие дефекты поля (второй уровень снизу рисунка) могут иметь множественные мутации и эпигенетические изменения.

Полевые дефекты

Дефекты поля важны для развития рака. Однако в большинстве исследований рака, как отмечает Рубин, «подавляющее большинство исследований рака проводилось на четко определенных опухолях in vivo или на отдельных неопластических очагах in vitro. Тем не менее, есть свидетельства того, что более 80% соматических мутаций, обнаруживаемых в опухолях толстой кишки человека с мутаторным фенотипом, происходят до начала терминальной клональной экспансии. Аналогичным образом Vogelstein et al. указывают на то, что более половины соматических мутаций, выявленных в опухолях, произошли в предопухолевой фазе (в поле дефекта), во время роста явно нормальных клеток. Точно так же эпигенетические изменения, присутствующие в опухолях, могут возникать в предопухолевых полевых дефектах.

В толстой кишке дефект поля, вероятно, возникает в результате естественного отбора мутантной или эпигенетически измененной клетки среди стволовых клеток у основания одной из кишечных крипт на внутренней поверхности толстой кишки. Мутантная или эпигенетически измененная стволовая клетка может заменять другие близлежащие стволовые клетки путем естественного отбора. Таким образом, может возникнуть участок аномальной ткани. Рисунок в этом разделе включает фотографию недавно резецированного и продольно открытого сегмента толстой кишки, показывающего рак толстой кишки и четыре полипа. Под фотографией представлена ​​схематическая диаграмма того, как мог образоваться большой участок мутантных или эпигенетически измененных клеток, показанный на диаграмме большой областью желтого цвета. Внутри этого первого большого участка на диаграмме (большого клона клеток) может произойти вторая такая мутация или эпигенетическое изменение, так что данная стволовая клетка приобретает преимущество по сравнению с другими стволовыми клетками внутри участка, и эта измененная стволовая клетка может увеличиваться в размерах. клонально образуя вторичный патч или субклон внутри исходного патча. На схеме это обозначено четырьмя меньшими участками разного цвета в большой желтой исходной области. Внутри этих новых участков (субклонов) процесс может повторяться несколько раз, на что указывают еще более мелкие участки внутри четырех вторичных участков (с все еще разными цветами на диаграмме), которые клонально расширяются, пока не появятся стволовые клетки, которые генерируют либо небольшие участки. полипы или злокачественное новообразование (рак).

На фотографии очевидный дефект поля в этом сегменте толстой кишки привел к образованию четырех полипов (с указанием размера полипов 6 мм, 5 мм и двух по 3 мм, а также рака размером около 3 см в самом длинном измерении). Эти новообразования также обозначены на схеме под фотографией 4 маленькими желто-коричневыми кружками (полипы) и более крупной красной областью (рак). Рак на фотографии возник в области слепой кишки толстой кишки, где толстая кишка соединяется с тонкой кишкой (помечено) и где находится аппендикс (помечено). Жир на фото расположен снаружи по отношению к внешней стенке толстой кишки. В сегменте толстой кишки, показанном здесь, толстая кишка была разрезана вдоль, чтобы обнажить внутреннюю поверхность толстой кишки и показать рак и полипы, возникающие внутри внутренней эпителиальной выстилки толстой кишки.

Если общий процесс, в результате которого возникает спорадический рак толстой кишки, представляет собой формирование предопухолевого клона, который распространяется естественным отбором с последующим образованием внутренних субклонов в исходном клоне и суб-субклонов внутри них, то рак толстой кишки обычно должны быть связаны с полями нарастающей патологии, отражающими последовательность предраковых событий, и им предшествовать их. Наиболее обширная область аномалии (крайняя желтая неправильная область на диаграмме) будет отражать самое раннее событие в формировании злокачественного новообразования.

При экспериментальной оценке специфических дефектов репарации ДНК при раке было показано, что многие специфические дефекты репарации ДНК также возникают в полевых дефектах, окружающих эти раковые образования. В таблице ниже приведены примеры, для которых было показано, что дефицит репарации ДНК при раке вызван эпигенетическим изменением, и несколько более низкие частоты, с которыми тот же самый эпигенетически вызванный дефицит репарации ДНК был обнаружен в дефекте окружающего поля.

Некоторые из небольших полипов в области дефекта, показанные на фото открытого сегмента толстой кишки, могут быть относительно доброкачественными новообразованиями. Из полипов размером менее 10 мм, обнаруженных во время колоноскопии с последующими повторными колоноскопиями в течение 3 лет, 25% не изменились в размере, 35% регрессировали или уменьшились в размере, а 40% увеличились в размере.

Нестабильность генома

Этимология

Смежные термины встречаются часто в медицинской литературе, где существительные опухание и припухлость (производное от прилагательного Tumescent ), являются в настоящее время медицинские термины для неопухолевых набухания. Этот тип отека чаще всего вызывается воспалением, вызванным травмой, инфекцией и другими факторами.

Однако опухоли могут быть вызваны другими причинами, а не чрезмерным ростом неопластических клеток. Кисты (например, кисты сальных желез) также называют опухолями, даже если в них нет неопластических клеток. Это стандартная терминология для выставления счетов за медицинские услуги (особенно при выставлении счетов за рост, патология которого еще не определена).

Источник

Что такое рак

Болезнь, известная с древних времен, собирательный термин для обозначения различных заболеваний, имеющих общие черты: изначально нормальные клетки человеческого организма неконтролируемо размножаются и повреждают здоровые ткани. Они становятся раковыми клетками. Раковые клетки могут отделяться от места своего происхождения и образовывать вторичные опухоли (так называемые метастазы) в других частях тела. Другие названия рака включают неоплазию, злокачественную опухоль, карциному или злокачественную опухоль. В большинстве случаев раковые клетки образуют опухоль.

Как развивается рак

Раковые клетки возникают, когда определенные части генетического материала (гены) изменяются, и эти изменения больше не могут быть восстановлены. Таким образом, генетическая информация подделывается, и чем старше человек становится, тем хуже работает система восстановления генов.

В чем причина рака

Большинство людей с раком все еще не могут точно определить причину в отдельных случаях, существуют факторы, которые увеличивают риск развития рака. К ним относятся ультрафиолетовые лучи, табачный дым, химические вещества, хронические инфекции, повышенное потребление алкоголя, нездоровый образ жизни с небольшим количеством фруктов, овощей и небольшим количеством упражнений. В 5-10% случаев считается, что возникновение рака является наследственным.

Рак разрушает орган, где он возник, наиболее опасным свойством раковых клеток является проникновение в соседние ткани, распространение по всему телу и образование так называемых вторичных метастазов в отдаленных местах. В конечном итоге раковые клетки повреждают жизненно важные органы организма.

По данным ВОЗ более 11 миллионов человек во всем мире в настоящее время диагностируют рак каждый год. Почти восемь миллионов человек умирают каждый год.

Как лечится рак

Хирургия, облучение и медикаменты до сих пор считаются классическими вариантами лечения рака. В дополнение к химиотерапии были разработаны новые гормональные терапии, но особенно так называемые таргетные терапии (биологические препараты), которые вместе с современными мерами раннего выявления привели к явно увеличенному шансу выздоровления при раке.

Источник

Неопластическое образование что это

Это комплексное исследование, включающее в себя цитологию и определение уровня экспрессии PTEN клетками эндометрия. Проводится в целях раннего выявления предраковых и онкологических заболеваний матки.

PTEN-иммуногистохимия с моноклональными антителами, иммуногистохимическая оценка экспрессии PTEN.

Жидкостная цитология + иммуноцитохимическое исследование.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Аспират из полости матки.

Общая информация об исследовании

Патологические процессы эндометрия являются одной из наиболее актуальных проблем современной гинекологии ввиду их высокой частоты встречаемости (30-50 % среди случаев гинекологической заболеваемости), возможности рецидивирования и ракового перерождения (малигнизации). Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) в ряде случаев являются предвестниками неопластической трансформации клеток и развития аденокарциномы. В структуре злокачественных новообразований у женщин рак эндометрия (РЭ) занимает второе место после рака молочной железы.

Результаты исследований последних лет показывают, что в основе злокачественного перерождения клеток лежат мутационные повреждения генов, контролирующих их рост, пролиферацию, дифференцировку и апоптоз (гибель). В регуляции апоптоза участвует множество различных факторов, в том числе протоонкоген семейства bcl-2, ген р-53, PTEN, которые рассматриваются как биологические маркеры запрограммированной клеточной гибели.

PTEN (Phosphatase и Tensin Homologue), также называемый MMAC1, расположен на хромосоме 10q23. Белковый продукт гена PTEN (липидная фосфатаза) необходим для нормальной физиологической гибели (апоптоза) стареющих и поврежденных клеток организма. PTEN хорошо экспрессируется в эндометрии как в пролиферативную, так и секреторную фазы. Он является опухоль-супрессорным геном, участвующим в развитии 24 различных типов опухолей, в том числе и злокачественных заболеваний женской репродуктивной системы.

Анализ мутаций PTEN (снижение уровня экспрессии) выявил соматическую инактивацию этого гена в 30-50 % случаев эпителиальных злокачественных опухолей эндометрия, поставив ее на лидирующее место среди наиболее частых молекулярно-генетических нарушений при раке эндометрия (РЭ). Чаще всего в таком случае злокачественные опухоли относятся к I патогенетическому варианту рака эндометрия, который наиболее характерен для ранее не рожавших и имеющих избыточную массу тела женщин. Представлены опухоли высокодифференцированными аденокарциномами с поверхностной инвазией и благоприятным прогнозом.

Мутации PTEN обнаруживаются более чем в 20 % гиперплазий эндометрия (как с атипией, так и без нее), а также в 30-80 % эндометриоидных карцином, указывая на то, что нарушения в PTEN происходят на относительно ранних стадиях онкогенеза эндометрия. Кроме рака эндометрия, отсутствие экспрессии PTEN также является ранним признаком эндометриальной интраэпителиальной и цервикальной интраэпителиальной неоплазий (EIN и CIN).

Замечено, что у женщин с метаболическим синдромом (комплексом изменений, связанных с нарушением обмена веществ) часто отмечается низкая экспрессия PTEN на этапе доброкачественной патологии эндометрия. Отличительной особенностью в данном случае является увеличение частоты рецидивов со снижением экспрессии PTEN при ГПЭ без атипии и эндометриальной интраэпителиальной неоплазии. Также для таких пациенток характерна высокая частота выявления EIN и РЭ, неэффективность гормонального лечения.

Этот метод имеет высокую чувствительность (93 %) и специфичность (100 %), а также является перспективным тестом для раннего выявления предраковых состояний и онкологических заболеваний эндометрия. Также он признан мировым стандартом в скрининге рака шейки матки.
Кроме этого, позволяет выявить группы риска по развитию злокачественного перерождения эндометрия и определить правильную тактику ведения пациенток.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Результат исследования состоит из двух частей: цитограммы и степени выраженности экспрессии PTEN. По совокупности этих данных дается врачебное заключение.

Экспрессия PTEN оценивается по степени интенсивности окрашивания ядер клеток:

Отсутствие или значительное снижение уровня экспрессии PTEN у больных с гиперплазией эндометрия, особенно на фоне метаболического синдрома, прогностически крайне неблагоприятно и с высокой долей вероятности свидетельствует о повышенном риске развития рака эндометрия.

Мутации PTEN (снижение уровня экспрессии) обнаруживаются на относительно ранних стадиях онкогенеза эндометрия.

Кто назначает исследование?

Гинеколог, онколог, цитолог.

Источник