Нехватка лития в организме к чему приводит в психиатрии
ЛИТИЙ – КЛАССИЧЕСКИЙ НОРМОТИМИК
В 60-х годах у солей лития было обнаружено уникальное свойство предотвращать или сглаживать приступы мании и депрессии при биполярном аффективном и шизоаффективном расстройствах. Тогда же был предложен термин «нормотимический», т.е. выравнивающий настроение. Эффект, позволяющий не переводить депрессию в манию и наоборот, а доводить настроение до уровня близкого к ровному.
Интересный факт
Литий предпочтительнее назначается пациентам с суицидальными тенденциями, так как уверенно снижает частоту суицидов. В этой связи интересным покажется исследование, проведенное в Австрии, США и Японии, когда оценивалась частота суицидов в общей популяции. Оказалось, что более высокое содержание растворенного лития в питьевой воде, который вымывается дождем из почвы, снижает частоту суицида.
Эффекты препаратов лития
Литий — это ион, который:
Усиление эффекта антидепрессантов открывает широкие возможности в отношении лечения депрессий. Однако данное использование должно проводиться строго в условиях круглосуточного стационара, где есть возможность контролировать состояние путем измерения концентрации лития в крови и оценивать лекарственные взаимодействия.
Контроль концентрации лития в крови
У препаратов лития очень узкие границы концентрации, где раскрывается терапевтический эффект.
В начале терапии необходимо измерять концентрацию лития в плазме крови 1 раз в 2 недели. При изменении дозы — повторное измерение через неделю. Если в течение нескольких недель концентрация в плазме остается стабильной, достаточно измерять ее 1 раз в месяц, а после стабилизации концентрации в течение 6-12 мес. – измерять 1 раз в полгода или по клиническим показаниям.
Концентрация выше 3,0 мэкв/л приводит к летальным исходам.
При повышенной концентрации препарат становится токсичным, возникают побочные эффекты в виде нарушения функций почек, выпадения волос, тремор, акне, ухудшение когнитивных функций и нарушение координации. В этом случае показано обращение к врачу, в случае стремительного ухудшения состояния промывание желудка, диурез при помощи маннитола или гемодиализ.
Важно понимать, что указанные концентрации не являются строгими рамками и должны интерпретироваться врачом в каждом отдельном случае.
Показания для применения препаратов лития в психиатрии:
Противопоказания:
Предосторожности:
Препараты лития
Существует много форм лекарств, содержащих литий для лечебных целей. Наиболее распространенное действующее вещество — лития карбонат. В аптеках его можно найти под следующими торговыми названиями: седалит, контемнол, микалит, литосан и др.
Подводя итог, можно сделать вывод об универсальности лития в плане воздействия на сферу настроения и эмоций, доказанном клиническом эффекте при агрессивных и суицидальных состояниях, что нередко разворачивается в рамках биполярного аффективного и шизоаффективного расстройств. Однако, при назначении препаратов лития следует придерживаться вышеуказанных условий с целью достижения оптимального и комфортного эффекта. Поэтому определение необходимой дозы, подбор удобной схемы приема препарата должны находиться строго под контролем врача-психиатра.
Нехватка лития в организме к чему приводит в психиатрии
Литий применяется в качестве лекарства выбора при маниакально-депрессивных аффективных расстройствах, в качестве вспомогательного средства при лечении депрессивных нарушений, для лечения маний у детей и подростков, алкоголизма, контроля шизоаффективных расстройств, профилактики приступов мигрени и корректировки нейтропении, индуцированной химиотерапией. Это обусловливает расширение круга лиц, подверженных риску интоксикации.
Хотя литий применяют в промышленном производстве охладителей для ядерных реакторов, щелочных аккумуляторных батарей и сплавов, случаи профессиональной литиевой интоксикации редки. Для лития характерен узкий токсический терапевтический индекс, отравления чаще всего являются следствием изменения кинетики лекарственных средств в процессе регулярного терапевтического применения.
В число побочных эффектов входят чувство жажды, полиурия, статический тремор, акне, гипотиреоз и в редких случаях дизартрия, атаксия, нарушение познавательной способности и ложные опухоли головного мозга, облысение, кератодермия, псориаз на ногтях, синдром усталых ног и рабдомиолиз, обусловленный гиперосмолярным состоянием вследствие пониженной способности почечных канальцев к концентрированию.
а) Токсичная доза. Однократное проглатывание 40 мг литиевой соли на 1 кг массы тела пациентом, который ранее применял литий, способно индуцировать токсичные концентрации лития в крови (>2 мэкв/л).
б) Токсикокинетика лития:
— Биодоступность: более 95 %
— Пиковый уровень в плазме: 0,8—1,5 ммоль/л
— Время достижения пикового уровня в плазме: от 30 мин до 2 ч; при передозировках — до 72 ч
— Объем распределения: 0,6 л/кг
— Связывание с белками плазмы:
г) Беременность и отравление литием. Проспективные контролируемые исследования с участием беременных женщин, принимавших литий в I триместре беременности, позволяют сделать вывод, что прием лития не вызывает существенного увеличения числа непроизвольных или терапевтических абортов или частоты серьезных пороков развития. Если и существует связь между аномалией Эбштейна и литием, то она незначительна.
Литий ингибирует выделение гормона щитовидной железы и стимулирует образование тиреотропного гормона. У новорожденных выявлялся зоб.
По данным покогортных исследований, наилучший показатель риска серьезных врожденных аномалий детей, рожденных от женщин, принимавших литий в начале беременности, составляет около 4—12 %. Частота врожденных аномалий в контрольной группе лиц, не принимавших литий, составляет 2—4 %. Пациентки, принявшие решение забеременеть в процессе приема лития и продолжающие принимать его, должны быть уведомлены о несколько повышенном риске появления сердечно-сосудистых и других дефектов у плода.
Не выявлено различий между исследуемой и контрольной группами в отношении основных стадий развития. В еще одном исследовании отмечено повышение частоты сердечных аномалий у новорожденных, подвергавшихся внутриутробному действию карбоната лития.
Schou рекомендует соблюдать следующие общие правила: женщинам, способным рожать, в процессе лечения литием применять противозачаточные средства, перед планируемой беременностью следует прекратить прием лития; кроме того, его следует также прекратить в случае установления факта незапланированной беременности. Если анамнез женщины свидетельствует о высоком риске рецидива маниакально-депрессивного психоза, можно вновь начать лечение по завершении первой половины беременности, т. е. по завершении морфогенеза.
Беременных женщин, принимающих литий, должны обследовать акушер и гинеколог по поводу проблем и вопросов, касающихся беременности и родов. Бывает необходимо прекратить прием лития за 2— 3 дня до родов, чтобы снизить его концентрацию в организме новорожденного и предотвратить его накопление, обусловленное нарушением водно-солевого баланса в процессе родов. Лечение литием следует возобновить через несколько дней после родов, снизив при этом принимаемую дозу.
У младенцев концентрации лития в крови варьируют в пределах от 1/10 до 1/2 концентрации лития в материнском молоке. Имеется мало данных о противопоказаниях к грудному вскармливанию при приеме лития.
В период беременности следует контролировать концентрации лития и корректировать дозы. Диеты с ограниченным содержанием натрия и диуретики нужно применять с осторожностью. Дозы лития должны быть снижены с наступлением родов. Матери, решившие вскармливать детей грудью, должны следить за возможными признаками интоксикации у своих младенцев.
д) Новорожденные и литий. Литий легко проникает через плаценту. Концентрации лития в сыворотке плода примерно равны концентрациям лития в сыворотке матери. Интоксикация отмечалась у детей, родившихся у матерей, принимавших литий. Ее проявлениями были гипотонус, летаргическое состояние и цианоз. Литий может стать одной из причин синдрома «вялого младенца». Литий попадает в организм младенца с грудным молоком.
е) Локализация поражений при отравлении литием:
— Центральная нервная система. При передозировках лития прежде всего поражается центральная нервная система.
— Почки. До 5 % пациентов, в течение длительного времени принимавших литий, страдают почечной недостаточностью. Нарушены функции как клубочков, так и канальцев.
Не вызывает сомнения, что литий способен индуцировать серьезное нарушение водно-солевого обмена, проявляющееся в виде полиурии и вторичной полидипсии. Очевидны пониженная способность к концентрированию (нефрогенный несахарный диабет) и нарушенная реакция дистального нефрона на действие антидиуретического гормона (вазопрессина).
Эти симптомы в значительной степени ослабляются при прекращении приема лития или при снижении его дозы. По-видимому, также обратимым является острое гистологическое поражение дистального нефрона на участке ингибирования литием действия АДГ (антидиуретического гормона), заключающееся в набухании эпителиальных клеток и отложении гликогена.
Однократное проглатывание очень большой дозы лития не индуцирует постоянной, зависимой от дозы острой или хронической нефропатии.
— Сердечно-сосудистая система. При хронических передозировках сердечные осложнения типичны, но нечасты. Аритмии редки. Гипотензия обычно является следствием комы.
При хроническом лечении литием могут наблюдаться неоднократные остановки сердца. У пациентов, у которых в анамнезе есть заболевание соединительной ткани, могут наблюдаться остановка синусового узла и асистолия, обусловленные токсическим действием сывороточного лития.
Лечение литием даже при стабильных уровнях в сыворотке ниже 1,0 мэкв может вызвать остановку синусового узла и запаздывание реполяризации (удлиненный интервал Q—Tc). Литий может индуцировать снижение концентраций сывороточного калия. Пероральный прием добавок калия способен привести к восстановлению интервала Q—Tc, т. е. к его изменению в направлении долитиевого размера при сохранении концентраций лития неизменными. Дисфункция синусового узла — наиболее распространенный дефект проведения, обусловленный литием. И остановку синусового узла, и задержку сердечной реполяризации можно лечить пероральным приемом хлорида калия.
— Дыхательная система. Следствием тяжелой литиевой интоксикации может стать опасный для жизни острый респираторный дистресс-синдром. Его можно наблюдать у пациентов, неврологически интактных и не болеющих инфекционными болезнями. Диагноз некардиогенного отека легких с нормальной функцией желудочков должен быть подтвержден эхокардиограммой и нормальным давлением заклинивания в легочных капиллярах на фоне нормальных системных показателей перфузии.
В редких случаях передозировка лития индуцирует острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), подтверждаемый катетеризацией легочной артерии. По данным частного сообщения, пациент выжил после интубации и искусственной вентиляции, обеспечивающей положительное давление в конце выдоха.
— Щитовидная и паращитовидная железы. Литий концентрируется в щитовидной железе и может достичь уровней, в 2,5—5 раз превышающих концентрации лития в сыворотке. Литий ингибирует синтез гормона щитовидной железы и метаболитов на 5 различных стадиях: а) поглощение йода, б) иодирование тирозина, в) выделение тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), г) периферическое йодирование Т4 и Т3 и изменение воздействия тиреотропина (тиреотропного гормона — ТТГ) на щитовидную железу.
В процессе проведения литиевой терапии развивался тиреотоксикоз независимо от общего подавляющего эффекта лития на синтез и выделение гормона щитовидной железы. Долговременное лечение литием может привести к выявлению лабораторных показателей, свидетельствующих о гиперпаратиреозе (повышенное содержание кальция в сыворотке, ионизированного кальция и уровня паратгормона). Литиевая интоксикация способна обострить уже существующий гипотиреоз вплоть до остановки дыхания и гипотиреоидного отека и комы.

Поэтому на клиренс могут влиять различные физиологические факторы, которые снижают почечный кровотоки скорость фильтрации (например, дегидратация или гипотензия).
Реабсорбция лития происходит параллельно натрию в проксимальных канальцах и в меньшей степени в петле Генле.
В дистальных канальцах и накапливающем протоке антидиуретический гормон (АДГ) и альдостерон облегчают реабсорбцию натрия и воды, но канальцевая мембрана,
по-видимому, непроницаема для лития вдоль дистальной части.
В результате введения дистально действующих диуретиков (например, тиазидов и спиронолактона) стимулируется повышение реабсорбции лития вдоль проксимальных канальцев,
в то время как диуретики с более проксимальной активностью (например, фуросемид/фрусемид) не вызывают компенсаторного повышения скоростей реабсорбции.
Видео фармакологические, побочные эффекты препаратов лития
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Нехватка лития в организме к чему приводит в психиатрии
Для профилактического лечения солями лития выбираются больные, у которых болезнь протекает с частыми фазами1 раз в год и чаще. Иногда, если проявления депрессии и мании очень выражены и опасны, имеет смысл назначить длительный прием лития даже при более редких фазах (1 раз в 3 года). Профилактика начинается обычно после того, как закончится депрессивная фаза, или является продолжением лечения маниакального состояния. Результаты оказываются лучшими, если профилактика начата тогда, когда состояние больного позволяет ему сознательно отнестись к назначению лития на долгий срок. Это обеспечит регулярный прием и выполнение необходимых анализов. По данным L. Smigan (1985), неуспех профилактики часто зависит от перерывов в приеме, самовольном снижении доз. Он ссылается на исследования, которые выявили 20 30,% больных, пропускающих прием или вовсе бросающих лечение вопреки совету врача.
Оценивая результаты профилактики солями лития в нашей группе больных, мы получили результаты, совпадающие с данными других исследователей: положительный эффект был отмечен у 2/3 больных.
Профилактическое лечение солями лития нами было начато с 1967 г., под постоянным контролем находилась группа в 350 больных. Из них 250 имели достаточно длительный и подробный анамнез заболевания за период, предшествующий началу профилактики, что позволило получить количественную оценку профилактического действия лития. Для этого у каждого больного регистрировали количество фаз и их суммарную длительность в период профилактики и за равный интервал времени до ее начала. Длительность профилактики составляла от 2 до 12 лет, в среднем 6,5 года. В этой группе было 138 мужчин и 112 женщин в возрасте от 16 до 90 лет. 229 из них страдали маниакально-депрессивным психозом и 21 циркулярной шизофренией. Результаты приведены в табл. 8.
Основной показатель, характеризующий тяжесть течения психоза, суммарное количество месяцев болезни уменьшился на 64,8 %, т. е. на 2/з. Суммарное количество приступов снизилось лишь на 40,3 %, но следует отметить, что в период профилактики мы учитывали даже самые слабые колебания настроения, не требующие медикаментозной терапии. Кроме того, у всех больных, положительно реагировавших на лечение, отмечалось уменьшение тяжести симптоматики в период приступов. Полное отсутствие терапевтического эффекта наблюдалось лишь у 24 больных (во всей группе из 350 человек), что составляет менее 7 %.
Профилактическое действие лития начинает проявляться обычно через несколько месяцев терапии. Приблизительно у 1/3 больных аффективные фазы полностью исчезают после начала профилактики. У остальных больных было установлено 3 типа редукции аффективной симптоматики.
Таблица 8. Суммарные результаты профилактики солями лития
В период профилактики
Первый, наиболее часто встречающийся, заключается в гармоничном смягчении всех симптомов депрессии и мании, в первую очередь аффективного напряжения. Постепенно фазы делаются более легкими и короткими, а в дальнейшем у большей части больных наступает их полное исчезновение. Иногда у больных с регулярным течением психоза в то время, когда должна была бы появиться депрессия, возникают лишь легкая вялость, неуверенность, повышенная утомляемость.
Второй тип распад целостной структуры депрессивной фазы: уже в первом, после начала лечения, депрессивном приступе появляются лишь отдельные редуцированные симптомы. Такие больные не жалуются на тоску, но отмечают нарушения сна, нежелание что-либо делать в первую половину дня, часто сохраняются отдельные второстепенные признаки, характерные для прошлых развернутых фаз. Например, один больной начинал носить старое, давно не употребляемое платье. При этом типе преобразования депрессивных фаз прогноз хуже, поскольку, несмотря на значительное смягчение симптоматики, полного прекращения приступов болезни обычно не наступает.
Третий тип редукции депрессивных фаз наблюдается значительно реже, как правило у больных с затяжными и тяжелыми депрессиями в прошлом и признаками органической недостаточности ЦНС. В этих случаях, наряду со смягчением депрессивной симптоматики, начинают появляться или делаться более длительными маниакальные состояния. Постепенно изменяется симптоматика депрессивных фаз: они начинают все более походить на смешанные состояния, появляются, наряду со сниженным настроением, раздражительность, обидчивость, идеи дурного обращения, исчезает заторможенность. Эти приступы начинают расцениваться близкими больного как маниакальные, хотя сам он продолжает жаловаться на плохое настроение. Характерно, что родственники некоторых больных с таким типом редукции депрессивной симптоматики просят прекратить лечение литием, хотя сами больные настроены на его продолжении. У одного такого больного, перенесшего в прошлом ряд травм головы и в детстве тяжелую корь с осложнениями, полностью исчезли ремиссии и в течение нескольких лет тянулась характерная мания с раздражительностью, обидчивостью и алкоголизацией при попытке выписки его из больницы.
Конечно, условием получения хорошего эффекта является проведение лечения солями лития с учетом всей полноты знаний о его действии. Общие принципы методики лечения солями лития не изменились за последние 5 лет и отражены во многих обобщающих публикациях. Повсюду в мире и у нас в стране дозы лития подбираются по содержанию его в плазме крови. До 19741975 гг. в зарубежной литературе рекомендовались концентрации от 0,6 до 1,4 ммоль/л. Считалось, что для обеспечения профилактического эффекта необходимо добиться наиболее высокой, но еще не вызывающей признаков интоксикации концентрации. Суточные дозы, обеспечивающие ее, отличаются у разных больных и зависят от скорости выведения лития из организма литиевого клиренса.
В обзоре 1983 г. М. Schou советует не превышать 0,8 ммоль/л лития в плазме, так как чем меньше концентрация, тем реже развиваются побочные нарушения в почках. Он же отмечает, что есть больные, которые не переносят содержания лития выше 0,4 0,6 ммоль/л, но для получения хорошего эффекта более высокая концентрация у них и не требуется. Однако существуют больные, у которых лечебный эффект при маниакальном состоянии наступает лишь при 0,8 1,1 ммоль/л лития в плазме крови. М. Schou считает, что концентрация выше 1,1 ммоль/л опасна, грозит тяжелыми осложнениями, а содержание лития менее 0,4 ммоль/л у большинства больных никакого действия на маниакальное состояние не оказывает.
Наши наблюдения полностью совпадают с этими данными: концентрация лития свыше 1 ммоль/л плохо переносится почти всеми больными и со временем обычно приводит к патологическим изменениям. Мы рекомендуем для профилактического лечения поддерживать содержание лития не более 0,6 0,7 ммоль/л и лишь при возникновении маниакального состояния повышать его до 0,9 1 ммоль/л, если это необходимо, но только на период мании. После ее купирования дозы снижаются, с тем чтобы концентрация не превышала обычные 0,6 0,7 ммоль/л.
Для детей, которые, как правило, обладают большей чувствительностью к побочному действию лития, достаточна его концентрация 0,4 0,6 ммоль/л.
Как известно, терапия солями лития должна начинаться либо в интермиссии, либо в мании, но не в период депрессивной фазы, которую она может иногда даже затягивать. При ее назначении в ремиссии необходимая концентрация лития достигается постепенным подбором доз препарата при частом определении его содержания в крови. Обычно первая суточная доза 0,3 г карбоната лития, затем через 2.. 3 дня ее повышают до 0,3 г дважды в день, далее до 0,9 г в сутки, пока не будет достигнута нужная концентрация. Уже при дозе 0,6 г карбоната лития необходимо исследовать его содержание в крови, прежде чем проводить дальнейшее наращивание дозы. Иногда для достижения необходимой концентрации приходится назначать 1,5 и даже 2,1 г в день. При этом следует отметить, что чем больше доза, необходимая для достижения требуемой концентрации, тем при прочих равных условиях прогноз профилактики хуже. В дальнейшем концентрация лития должна контролироваться. Нередко концентрация меняется при стабильной дозе препарата. Внезапное ее повышение может быть связано с нарушением функции почек, изменением в питании, дегидратацией, приемом других лекарств. При неожиданном подъеме концентрации необходимо установить, правильно ли проводился прием препарата, и если погрешностей не было (например, прием всего суточного количества за один раз накануне исследования), необходимо тщательно исследовать функцию почек. Значительное повышение концентрации при небольшом увеличении дозы также требует обследования почек.
В 19601970 гг. исследование концентрации лития в плазме считалось желательным, но не обязательным условием данного вида лечения. Однако тщательное исследование влияния лития на почки подтвердило, что побочного действия можно избежать, лишь удерживая концентрацию на минимальном эффективном для данного больного уровне. Поэтому исследования концентрации необходимо проводить не реже 1 раза в 2 мес.
Надо учитывать, что больные, в прошлом из-за аффективных приступов часто выбывающие из строя, много раз побывавшие в психиатрических больницах, очень ценят эффект лития, даже если он не приводит к полному исчезновению фаз, а только облегчает и урежает их. Они считают, что могут теперь обойтись без наблюдения диспансера, посещения врача и принимают дозу, которая была им назначена вначале. Со временем могут появиться признаки повышения концентрации лития в крови, но больные, поскольку они не увеличивали дозу, не связывают эти симптомы с препаратом и не принимают нужных мер.
Определение концентрации лития в плазме и даже эритроцитах вполне осуществимо в условиях города, где в одном или нескольких лечебных учреждениях имеются спектрофотометры. Мы наблюдаем группу больных (350 человек), которым концентрацию лития с 1967 по 1973 г. определяли в лаборатории НИИ эволюционной физиологии им. Сеченова (В. Г. Леонтьев), с 1978 г. в НИИ цитологии (С. И. Васянин). Из этих 350 лишь 250 человек все годы являлись для исследования достаточно часто, чтобы полученные данные можно было проанализировать.
Причины уклонения от обследования были разные. Больных не информируют достаточно полно, почему важно следить за концентрацией лития. Если нет выраженных побочных явлений, прием определенного числа таблеток становится привычкой и не беспокоит больного. Посещение диспансера, напоминание о прошлых болезненных приступах, госпитализациях является психотравмирующим фактором. Поэтому в целом больные нашей группы обследуются чаще, чем пациенты диспансеров. Это не только результат наших требований, но и следствие менее формальной обстановки взятия анализа.
В нашем «центре» больные, которым это удобнее, могут договориться о сдаче крови в вечерние часы (сделав перерыв в приеме лития, как это положено, в 10 12 ч). Ответ можно узнать по телефону на 2 или 3-й день; кроме того, он сообщается врачу, который делает вывод о дальнейшей дозировке. Около 100 больных из 350 делают анализ раз в 2..3 года. Это или те, кто освободился от аффективных колебаний совсем, или смирился с частичным профилактическим эффектом. Они не думают о том, что результаты могут быть лучшими, если постоянно регулировать содержание лития, или что они могут причинить вред своему здоровью, не узнав вовремя о повышении концентрации лития в крови.
Таким образом, организация лечения по данной методике играет большую роль в его эффективности и безопасности. Нам представляется, что для крупных населенных пунктов идеальным было бы создание специального центра. Важно, чтобы информация о реагировании больного на литий в начале курса, через год, через несколько лет собиралась в одном месте. Это имеет большое значение, так как отдельные показатели содержания лития в плазме без знания предыдущих цифр иногда могут не насторожить врача, поскольку они укладываются в рекомендуемые границы. Однако если у больного, принимающего 900 мг карбоната лития, концентрация лития в крови была 0,6 ммоль/л, а через несколько месяцев оказалась 0,8, то на это надо обратить внимание и исследовать почечную экскрецию. Приведем пример.
Больная И., 1924 года рождения, больна с 38 лет. Перенесла 3 депрессивные фазы по 7 8 мес, тяжелые, с тревогой, идеями малоценности и виновности. Литий принимает с 1968 г. После начала профилактики была одна короткая, маловыраженная фаза длительностью в 2 3 нед, лечилась амбулаторно. Прежде всегда много месяцев проводила в психиатрических больницах. После этой редуцированной фазы аффективных нарушений не было 15 лет, принимала 900 мг карбоната лития, концентрация его в крови составляла 0,66; 0,64; 0,66 ммоль/л. Побочных действий не ощущала, кроме незначительной жажды.
Больная много лет страдает гипертонической болезнью, бывают приступы стенокардии. Зимой 1983/84 г. развилось серьезное нарушение мозгового кровообращения. Лечение гипертензии и стенокардии согласовывала с психиатром, мочегонные средства, назначаемые терапевтом, были отменены, больная не меняла привычную для нее диету с достаточным количеством жидкости и соли сознательно, но в период плохого соматического состояния ела мало и, так как она одинока, перешла на готовые продукты питания: творог и кефир. Возможно, сыграла роль не только диета, но и изменение функции почек в результате длительной гипертензии. При очередном определении лития в плазме на прежней дозе 900 мг карбоната лития в сутки концентрация его составляла 1 ммоль/л. Стало понятно, почему, несмотря на снижение артериального давления, к этому времени не уменьшились тошнота и эпизоды головокружения.
Это пример того, как тщателен должен быть контроль за концентрацией лития у людей пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями и ограничивающих в болезненном состоянии свое питание (в данном случае из-за чисто житейских трудностей). Несмотря на достаточную осведомленность этой больной о методе лечения и послушное выполнение назначений врача, мы несколько запаздывали, с изменением доз в силу опять-таки «технических» причин: данные о концентрации лишь на следующий день сообщались врачу, а изменение тактики лечения доходило до больной еще через день. По-видимому, если на изменившееся самочувствие больного реагировать моментально, можно значительно лучше справляться и с побочными действиями лекарств, и с рецидивами болезни. Этот случай еще раз показывает, как побочные влияния мешают удержать концентрацию лития на нужном уровне и соответственно как трудно добиться удовлетворительного результата профилактики без регулярного и оперативного определения лития в крови.



