Нефротоксичность что это такое

Токсическая нефропатия

Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Симптомы Токсической нефропатии:

Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

Острая почечная недостаточность

Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром «влажных легких», что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

Лечение Токсической нефропатии:

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:

Источник

Архив

Около 20% случаев негоспитальной и госпитальной ОПН вызваны лекарственными препаратами. Среди пациентов пожилого возраста частота медикаментозной нефротоксичности достигает 66%. Сегодня больные, в отличие от пациентов 30 лет назад, старше, они чаще страдают диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы, принимают больше лекарств, чаще подвергаются диагностическим и лечебным процедурам, потенциально ухудшающим функцию почек. Несмотря на то, что почечная недостаточность часто исчезает после отмены этиотропных препаратов, данное осложнение может потребовать дорогостоящего лечения и различных вмешательств, включая госпитализацию.

В данной статье будут рассмотрены патофизиологические механизмы нефротоксичности, вызванной лекарственными препаратами, а также мероприятия по профилактике подобных осложнений.

Патофизиологические механизмы нефротоксичности

Среди наиболее распространенных патофизиологических механизмов, посредством которых проявляется лекарственная нефротоксичность, следует упомянуть нарушения гемодинамики в клубочках, токсическое влияние на эпителий канальцев, воспаление, нефропатию, обусловленную выпадением кристаллов, рабдомиолиз и тромботическую микроангиопатию. Для того чтобы распознать и предотвратить ятрогенную почечную недостаточность, важно знать о препаратах группы риска и механизмах повреждающего действия на почки (табл. 1).

Нарушение гемодинамики в клубочках

У здоровых лиц молодого возраста за 1 минуту через клубочек фильтруется приблизительно 120 мл плазмы крови (данный показатель называется скоростью клубочковой фильтрации — СКФ). Для поддержания адекватной СКФ и скорости фильтрации мочи почки регулируют внутриклубочковое давление посредством изменений тонуса афферентных и эфферентных артериол. Например, у пациентов с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК) почечный кровоток зависит от циркулирующих в крови простагландинов, которые благодаря вазодилатации афферентных артериол активируют кровообращение в клубочках.

В то же время, внутриклубочковое давление поддерживается с помощью ангиотензина ІІ, вызывающего вазоконстрикцию эфферентных артериол. Препараты, угнетающие синтез простагландинов (например, НСПВП) или подавляющие активность ангиотензина ІІ (например, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов), могут оказывать отрицательное влияние на способность почек к ауторегуляции клубочкового давления и приводить к снижению СКФ. Другие лекарственные средства, в частности ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин, такролимус), вызывают дозозависимую вазоконстрикцию афферентных артериол, приводя к почечной недостаточности у пациентов группы риска.

Токсическое влияние на эпителий канальцев

Клетки почечных канальцев, особенно проксимальных, чувствительны к токсическому воздействию лекарств, поскольку, будучи задействованными в процессах реабсорбции фильтрата клубочков и концентрации мочи, данные структуры контактируют с циркулирующими токсинами в высоких концентрациях. Токсические эффекты лекарств на эпителий клубочков обусловлены нарушением функции митохондрий, транспорта через стенку канальцев, повышением оксидативного стресса и образованием свободных радикалов. Среди медикаментов, для которых характерен именно такой механизм повреждения почек, следует упомянуть аминогликозиды, амфотерицин B, антиретровирусные препараты (аденовир, цидифовир, тенофовир), цисплатин, контрасты, фоскарнет и золедронатовую кислоту.

Воспаление

Лекарственные средства могут вызывать воспалительные изменения в клубочках, эпителии канальцев почек и окружающей интерстициальной ткани, приводя к фиброзу и рубцеванию почки. Гломерулонефрит — заболевание воспалительной этиологии, связанное, как правило, с иммунными механизмами и часто сопровождающееся протеинурией, тяжесть которой соответствует нефротическому синдрому. Опубликован случай поражения почек вследствие терапии препаратами золота, гидралазином, α-интерфероном, литием, НСПВП, пропилтиоурацилом и памидронатом (Аредия; при использовании высоких доз или после длительного лечения).

Острый интерстициальный нефрит вследствие аллергической реакции на медикаменты развивается идиосинкратично, независимо от величины введенной дозы препарата. Считается, что медикаменты связываются с антигенами в почке или воздействуют как антигены, впоследствии откладывающиеся в интерстиции и вызывающие иммунную реакцию; однако классические симптомы реакции гиперчувствительности (лихорадка, сыпь и эозинофилия) наблюдаются не всегда. Острый интерстициальный нефрит может быть вызван различными препаратами, включая аллопуринол, антибиотики (особенно β-лактамы, хинолоны, рифампицин, сульфаниламиды и ванкомицин); противовирусные препараты (особенно ацикловир и индинавир); диуретики (петлевые, тиазиды); НСПВП; фенитоин; ингибиторы протонной помпы (особенно омепразол, пантопразол и ланзопразол); ранитидин.

Хронический интерстициальный нефрит, обусловленный медикаментами, встречается гораздо реже, чем острый; он начинается незаметно, зачастую без признаков реакции гиперчувствительности. К препаратам, связанным с данным механизмом нефротоксичности, относятся ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин, такролимус), отдельные химиопрепараты, китайские травы, содержащие аристохолевую кислоту, и литий. Известны случаи развития хронического интерстициального нефрита под воздействием анальгетиков (парацетамола, аспирина), НСПВП, при постоянном приеме в высоких дозах (свыше 1 г в день дольше 2 лет) или у пациентов с уже имеющимся заболеванием почек. Важно как можно раньше диагностировать данное осложнение, поскольку хронический интерстициальный нефрит может прогрессировать до терминальной стадии почечной недостаточности. Диагностика данной патологии сложная, так как большинство пациентов не считает препараты, отпускаемые без рецепта, медикаментами и, как правило, недооценивает частоту приема лекарств.

Кристаллическая нефропатия

Почечная недостаточность может развиваться вследствие приема препаратов, образующих кристаллы, нерастворимые в моче. Данные образования выпадают в осадок, как правило, в просвете дистальных извитых канальцев, вызывая обтурацию их просвета и реакцию со стороны интерстиция. Формирование кристаллов возможно при лечении антибиотиками (например, ампициллином, ципрофлоксацином, сульфаниламидами); противовирусными средствами (например, ацикловиром, фоскарнетом, ганцикловиром); индинавиром; метотрексатом и триамтереном. Вероятность выпадения кристаллов в осадок зависит от концентрации препарата в моче и ее pH. Риск кристаллической нефропатии у пациентов с дефицитом ОЦК и уже имеющейся почечной недостаточностью является максимальным.

Почечная недостаточность также может развиваться на фоне химиотерапии по поводу лимфопролиферативного заболевания, которая привела к синдрому лизиса опухоли с отложением кристаллов мочевой кислоты и фосфата кальция в тканях.

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз — синдром, при котором поражение скелетных мышц приводит к лизису миоцитов, в результате происходит выброс содержимого клетки (включая миоглобин и креатинкиназу) в плазму крови. Миоглобин оказывает прямое токсическое воздействие на почки, приводя к обструкции канальцев и снижению СКФ. Лекарственные средства могут вызывать рабдомиолиз путем прямого токсического воздействия на миоциты или косвенно — способствуя повреждению миоцитов. Рабдомиолиз клинически проявляется слабостью, миальгией и выделением мочи чайного цвета.

Тромботическая микроангиопатия

При тромботической микроангиопатии поражение почек происходит вследствие формирования тромбоцитарных тромбов в микроциркуляторном русле, как при тромботической тромбоцитопенической пурпуре. Механизмы поражения почек при указанном типе микроангиопатии включают иммунную реакцию и прямое токсическое воздействие на эндотелий. С данным патогенетическим механизмом нефротоксичности чаще всего связаны антитромбоцитарные средства (например, клопидогрель, тиклопидин), а также циклоспорин, митомицин C и хинидин.

Профилактика почечной недостаточности лекарственного генеза

Нефротоксичность, обусловленная медикаментами, чаще наблюдается у пациентов группы риска и в определенных клинических ситуациях. Поэтому для успешной профилактики данного осложнения необходимо знать о факторах риска со стороны как пациента, так и препарата, способы их устранения и при необходимости — проведение ранних вмешательств для купирования возникшей патологии. Стратегия профилактики осложнений должна быть сфокусирована на том, какие потенциальные нефротоксины назначаются пациентам группы риска, и на контроле их состояния. По возможности следует проводить коррекцию факторов риска до назначения потенциально нефротоксичных лекарственных средств.

Факторы риска со стороны пациента

Факторы риска, связанные с пациентами, зависят от конкретного препарата. К общим факторам риска при воздействии всех нефротоксинов, относятся возраст старше 60 лет, наличие почечной недостаточности до назначения препарата (например, СКФ 2 ), дефицит ОЦК, воздействие нескольких нефротоксинов одновременно, наличие диабета, сердечной недостаточности и сепсиса (см. табл. 2). Нет единого мнения относительно влияния расы и генетических особенностей. Также неизвестно, среди лиц какого пола выше риск острой почечной недостаточности. Риск ОПН возрастает по мере увеличения числа дополнительных факторов риска. У пациентов с наличием любого из вышеперечисленных факторов риска, особенно в случае влияния нескольких факторов одновременно (например, больные с диабетом и сердечной недостаточностью), необходим тщательный контроль функции почек при назначении новых препаратов или повышении дозы.

К факторам риска медикаментозного поражения функции почек относятся как “абсолютный”, так и “эффективный” дефицит ОЦК. Абсолютный дефицит ОЦК может развиваться у пациентов с гастроэнтеритом, хронической диареей, после агрессивной терапии диуретиками или снижения поступления жидкости в организм. Эффективный ОЦК — объем крови, воспринимающийся барорецепторами, расположенными в правом предсердии и почках. Снижение эффективного ОЦК возникает при задержке жидкости в замкнутом пространстве и наблюдается при сепсисе, сердечной недостаточности, асците и панкреатите.

“Абсолютный” или “эффективный” дефицит ОЦК

Возраст старше 60 лет

Воздействие нескольких нефротоксинов одновременно

Наличие почечной недостаточности (СКФ 2 )

Факторы риска, связанные с медикаментами

Такие препараты, как аминогликозиды, амфотерицин В, цисплатин, контрасты и циклоспорин, нефротоксичны по своей химической структуре. Нефротоксическое действие других лекарственных средств, в частности вызывающих хронический интерстициальный нефрит и отложение кристаллов солей, зависит от дозы или срока лечения. Комбинированная терапия многими нефротоксическими препаратами может привести к синергизму, таким образом, риск поражения почек возрастает. В таблице 3 представлены профилактические мероприятия при использовании конкретного препарата.

Таблица 3. Факторы риска со стороны пациента и специфические профилактические мероприятия для отдельных препаратов

Препараты, нарушающие внутриклубочковую гемодинамику

Ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, НСПВП

Почечная недостаточность, существовавшая до назначения препарата; дефицит ОЦК; возраст старше 60 лет; сопутствующее лечение ингибиторами АПФ, блокаторами ангиотензиновых рецепторов, НСПВП, циклоспорином или такролимусом

Рекомендуется назначение анальгетиков с менее выраженным антипростагландиновым эффектом (парацетамол, аспирин, сулиндак, набуметон)

Показана коррекция дефицита ОЦК перед началом лечения проблемным препаратом, особенно при долгосрочной терапии

Необходим контроль функции почек и основных показателей жизнедеятельности после начала лечения нефротоксическим препаратом или при повышении его дозы, особенно у больных группы риска

Аналогичны перечисленным выше, плюс: передозировка, одновременное применение других нефротоксических препаратов, а также средств, угнетающих метаболизм циклоспорина или такролимуса

Следует контролировать концентрацию препарата в сыворотке крови и функцию почек

Показаны минимальные эффективные дозы

Препараты, оказывающие токсическое воздействие на эпителий почечных канальцев

Наличие почечной недостаточности до назначения препарата, срок лечения > 10 дней, минимальная концентрация > 2 мкг/мл, наличие сопутствующего заболевания печени, гипоальбуминемия

Следует увеличивать интервал между введениями препарата, вводить его днем и сокращать сроки лечения, а также контролировать содержание препарата в сыворотке крови и функцию почек 2–3 раза в неделю.

Минимальная концентрация в плазме не должна превышать 1 мкг/мл

Наличие почечной недостаточности до назначения препарата, быстрая инфузия, высокая суточная доза, долгосрочная терапия; фармакологические формы с деоксихолатом более нефротоксичны, чем липидные

Вливание физраствора до и после введения амфотерицина В

Рассмотреть показания к введению методом постоянной инфузии на протяжении 24 часов

Применять липосомальные фармакологические формы

Сокращать сроки лечения

Наличие почечной недостаточности до назначения препарата, возраст старше 70 лет, наличие диабета, сердечной недостаточности, дефицита ОЦК, повторное введение контраста

Применять низкоосмолярный контраст в минимальных дозах, избегая повторного ведения в ближайшие 24–48 ч.

Инфузия 0,9% физраствора или бикарбоната натрия (154 ммоль/л) до и после введения контраста

Отменить НСПВП и диуретики, как минимум, за 24 ч. до и после введения контраста

Контролировать функцию почек на протяжении 24–48 ч. после введения контраста

Рассмотреть показания к введению ацетилцистеина перед инъекцией контраста

Препараты, вызывающие хроническую интерстициальную нефропатию

Парацетамол, аспирин, НСПВП

Наличие в анамнезе хронических болевых синдромов, возраст старше 60 лет, женский пол, суммарное употребление анальгетика > 1 г в день на протяжении 2-х и более лет

Избегать длительного приема и применения нескольких анальгетиков одновременно

Назначать альтернативные препараты пациентам с хроническими болевыми синдромами

Повышенная концентрация препарата

Поддерживать концентрацию препарата в терапевтических границах

Избегать развития дефицита ОЦК

Препараты, вызывающие кристаллическую нефропатию

Ацикловир, метотрексат, сульфаниламиды, триамтерен

Дефицит ОЦК, наличие почечной недостаточности до назначения препарата, передозировка, внутривенное введение

Отменить или снизить дозу препарата

Обеспечить адекватную гидратацию и высокий диурез

Назначать препарат перорально

Доказано, что нефропатия, вызванная контрастами, занимает третье место среди наиболее распространенных причин ОПН у госпитальных пациентов. Риск развития указанного вида нефропатии максимален у пациентов с хроническими заболеваниями почек (СКФ 2 ), особенно при наличии диабета. К другим факторам риска относятся дегидратация, сердечная недостаточность, возраст старше 70 лет и сопутствующий прием нефротоксических препаратов. У пациентов с факторами риска контрастной нефропатии, особенно при наличии множественных факторов риска, перед проведением рентгенологического обследования необходимо провести профилактические мероприятия. Изучались такие профилактические мероприятия: инфузия физраствора или бикарбоната натрия и прием ацетилцистеина до и после введения контраста, однако результаты клинических исследований были неоднозначными.

Профилактические мероприятия

Общие профилактические мероприятия включают назначение препаратов с аналогичной эффективностью, однако не обладающих нефротоксическим действием, коррекцию факторов риска поражения почек, оценку функции почек перед началом терапии, коррекцию дозы лекарственных средств в зависимости от функции почек и избежание комбинации нефротоксических препаратов (табл. 4). Функцию почек до начала фармакотерапии можно оценить у постели больного по формуле МДЗП или Кокрофта-Холта — у взрослых и формулы Шварца — у детей (табл. 5). Национальное нефрологическое общество (США) для выявления хронических заболеваний почек и установления их стадии рекомендует использовать формулу МДЗП.

Источник

Токсическая нефропатия

1. Общие сведения

Собирательный термин «токсическая нефропатия» употребляется как определение широкой группы почечных поражений, обусловленных отравлением химическими или органическими веществами. Большинство таких веществ обладают выраженным нефротоксическим действием и в определенных концентрациях способны вызывать тяжелые или жизнеугрожающие расстройства фильтрующих и гомеостатических функций почек (гомеостаз – постоянство внутренних условий в организме), то есть острую почечную недостаточность. Помимо специфической, собственно токсикогенной недостаточности, которая чаще всего сопровождается поражением печени в структуре единого гепаторенального синдрома, отдельно рассматривают также неспецифическую токсиконефропатию как реакцию почек на вредоносные биохимические, гемодинамические или механические факторы.

В целом, токсическая нефропатия относится к состояниям с высоким уровнем летальности, частота которой, однако, варьирует в широких пределах (20-70%), поскольку зависит от состава нефротоксического яда, его концентрации, скорости оказания помощи, наличия сопутствующих заболеваний и поражений, возраста и многих других факторов.

2. Причины

Спектр ядов и токсинов, разрушительно действующих именно на нефроны (основные структурно-функциональные единицы почки как естественного фильтра) весьма обширен. Так, тяжелы отравления этиленгликолем и этиловым спиртом, щавелевой кислотой, соединениями ртути, солями тяжелых металлов, некоторыми антибиотиками, рентген-контрастными веществами, онкологическими химиотерапевтическими средствами, органическими растворителями и пр.

Неспецифическая токсиконефропатия может развиться вследствие распада крови и закупорки нефронов гемоглобином (гемолитическая нефропатия), острого канальцевого некроза (обычно после масштабного хирургического вмешательства), механического позиционного давления в коматозном состоянии, нарушений кровообращения и связанной с ними ишемии почечной паренхимы, а также вследствие или на фоне ряда хронических воспалительных заболеваний из группы нефритов и/или васкулитов.

3. Симптомы и диагностика

В клинической картине токсической нефропатии различают три основные степени тяжести. Легкая характеризуется, в основном, изменениями биохимического состава мочи; при средней степени структурные изменения в моче и крови достигают значительной и небезопасной степени, а симптоматика включает те или иные нарушения мочеиспускания; наконец, тяжелая степень подразумевает собственно ОПН, или острую почечную недостаточность, – которая, в свою очередь, делится на несколько фаз.

Так, после начальной общетоксической фазы (до 3 суток) наступает олиго- или анурия (соотв., резкое сокращение или полное прекращение вывода мочи), что характеризуется грубыми нарушениями водного и электролитного баланса, ацидозом (смещением рН в кислотную сторону), системной отечностью, включая отеки легких и мозга, угнетением сердечной, кроветворной, метаболической и центральной деятельности, сосудистым раздражением и воспалением с возможными геморрагиями (внутренними кровотечениями). Учитывая тяжесть указанных возможных проявлений ОПН, данная фаза не всегда является обратимой и в ряде случаев результирует летально.

При благоприятном течении диурез нормализуется, а затем превосходит обычные объемы (полиурическая фаза), что также достаточно опасно – в силу возможной дегидратации (обезвоживания организма). Данная фаза может длиться до одного месяца.

Окончательное выздоровление и нормализация почечных функций – значительно более длительный процесс, который может занять несколько лет и все же завершиться резидуальной (остаточной) почечной дисфункцией.

В диагностике токсических нефропатий жизненно важными являются два фактора: информация об этиологии отравления (каким именно веществом или веществами поражены почки) и время, прошедшее от момента интоксикации до начала оказания медицинской помощи. Кроме того, огромное значение имеет степень сопутствующего или основного поражения печени. В целом, диагноз устанавливается клинически, подтверждается лабораторно и требует постоянного мониторинга множества биохимических, кардиологических и др. показателей. Из инструментальных методов диагностики наиболее информативными в данном случае является УЗИ и КТ (в т.ч. в ангиографическом режиме), контрастные рентген-исследования (урография, пиелография), бакпосев мочи; по показаниям производится цистоскопия, отбирается биоптат для гистологического анализа.

4. Лечение

Терапевтическая реакция при токсической нефропатии должна быть интенсивной и комбинированной. Первоочередными задачами являются: максимально быстрое выведение токсических соединений из организма; гемодиализ – очищение крови; восстановление и поддержание гомеостаза. Назначают промывание желудка, осмотические мочегонные, адсорбенты (напр., активированный уголь) и другие дезинтоксикационные и стабилизирующие меры, которые в наиболее острых и тяжелых случаях приходится сочетать с реанимационными мероприятиями. Восстановительный период требует, как правило, особого щадящего режима питания и нагрузок, а также определенной поддерживающей терапии под постоянным контролем и наблюдением нефролога.

Источник

• ← Окрашивание матрикс что это
• примета прыщ на мочке уха слева →