Недостаточность митрального клапана это что такое

Недостаточность митрального клапана это что такое

Недостаточность митрального клапана возникает при поражении его аппарата, который состоит из: (1) митральных створок; (2) сухожильных хорд; (3) клапанного кольца и (4) сосочковых мышц. Поражение любого из этих компонентов может вызвать недостаточность митрального клапана. Наиболее частыми причинами являются ревматические атаки, эндокардит, разрыв сухожильных хорд, старческая кальцификация клапанного кольца, ишемическая дисфункция сосочковых мышц и дилатация левого желудочка, растягивающая клапанное кольцо.

2. В чем заключается патофизиологический механизм недостаточности митрального клапана?

При недостаточности митрального клапана левый желудочек может выбрасывать кровь в двух направлениях: (1) антеградном через аортальный клапан или (2) ретроградном через митральный клапан. Количество крови, выбрасываемое ретроградно в левое предсердие (ЛП) при каждом сокращении желудочка, называется фракцией регургитации.

Чем больше фракция регургитации, тем больше крови должен накачать левый желудочек для обеспечения адекватного антеградного кровотока через аортальный клапан. В конечном итоге это вызывает перегрузку левого желудочка и прогрессирующую левожелудочковую дилатацию. Со временем сократительная функция желудочка ухудшается.

3. Каковы симптомы недостаточности митрального клапана?

Обычно первым симптомом является одышка при физической нагрузке, а затем толерантность к физической нагрузке утрачивается полностью, и развиваются прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности. Эти симптомы являются следствием (1) гипертензии в левом предсердии и (2) нарушения сократительной функции левого желудочка. Как и при митральном стенозе, гипертензия левого предсердия передается ретроградно на легочные вены и капилляры.

При хронической тяжелой недостаточности митрального клапана, вызывающей дисфункцию левого желудочка, преобладают симптомы отека легких и застойной сердечной недостаточности.

4. Чем определяется давление в левом предсердии при недостаточности митрального клапана?

Растяжимостью левого предсердия. Хроническая недостаточность митрального клапана вызывает прогрессирующую дилатацию левого предсердия и повышает его растяжимость. Поэтому давление в левом предсердии при хронической недостаточности митрального клапана может не повышаться. Напротив, острая недостаточность митрального клапана при нормальной растяжимости левого предсердия может вызвать немедленное повышение давления в левом предсердии.

5. Какие гемодинамические факторы обостряют митральную недостаточность?

• Повышенная постнагрузка левого желудочка. Повышенное системное артериальное давление увеличивает сопротивление, которое приходится преодолевать левому желудочку для выброса крови в антеградном направлении. Таким образом, повышается фракция регургитации

• Тахикардия. Поскольку регургитации крови при недостаточности митрального клапана происходит во время систолы, тахикардия (больше систол в минуту) увеличивает фракцию регургитации

• Перегрузка объемом. Расширение левого желудочка при перегрузке жидкостью приводит к растяжению кольца и несмыканию створок митрального клапана, усиливая регургитацию крови

6. Как диагностируется недостаточность митрального клапана?

При аускультации голосистолический шум лучше всего выслушивается па верхушке сердца и иррадиирует в левую подмышечную область. Наиболее достоверным диагностическим исследованием является цветная допплер-эхокардиография, особенно чреспищеводная эхокардиография, которые позволяют получить точное изображение регургигирующей струи и количественные данные о пей. При помощи эхокардиографии можно также установить, какая именно аномалия митрального клапана вызывает регургитацию.

7. Как лечится недостаточность митрального клапана?

• Снижение постнагрузки ингибиторами ангиотензин-превращающих ферментов является основной лекарственной терапией недостаточности митрального клапана. Цель ее состоит в оптимизации антеградного кровотока путем снижения сопротивления фракции выброса левого желудочка через аортальный клапан, что сводит к минимуму ретроградный выброс

• Диуретики (фуросемид) позволяют снизить преднагрузку. Объемная нагрузка на левый желудочек расширяет кольцо митрального клапана, усиливая регургитацию крови в левое предсердие

• Дигоксин регулирует частоту желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. При тахиформе мерцательной аритмии повышается фракция регургитации, так как количество систол увеличивается

• Кумадин — применяется при мерцательной аритмии

8. Каковы показания к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана?

Операция показана, когда:
(1) симптомы митральной недостаточности сохраняются на фоне лекарственной терапии;
(2) по данным эхокардиографии в динамике недостаточность митрального клапана прогрессирует;
(3) сократительная функция левого желудочка ослабляется.

Поскольку при недостаточности митрального клапана снижается сопротивление выбросу крови из левого желудочка, фракция выброса левого желудочка при этом должна превышать норму.

Фракция выброса

11. В чем заключается пластика митрального клапана?

Избыточная(-ые) часть(-и) створки(-ок) клапана иссекается(-ются), после чего створки сопоставляются, кольцо митрального клапана прошивается сосбаривающим швом и укрепляется аннулопластическим кольцом протеза. Последнее пришивается по периметру клапанного кольца со стороны левого предсердия. Таким образом, створки митрального клапана поддерживаются компетентными сухожильными хордами, и его окружность уменьшается.

Компетентность реконструированного клапана оценивается интраоперационно при помощи чреспищеводной эхокардиографии.

12. Какова летальность при пластике митрального клапана и протезировании?

При пластике — 2%, при протезировании — 6%.

13. Каковы отдаленные результаты пластики митрального клапана?

Вероятность повторной операции в связи с неудачной пластикой митрального клапана составляет приблизительно 2% в год.

14. Что такое систолическое переднее движение митрального клапана?

Систолическое переднее движение — это осложнение пластики митрального клапана. После пластики передняя створка клапана может отклоняться в направлении потока крови, выбрасываемого левым желудочком в систолу, и этим создает две проблемы: (1) динамическое препятствие потоку крови из левого желудочка и (2) регургитацию крови в левое предсердие (смещение передней створки вперед вызывает ее укорочение).

Подозрение па систолическое переднее движение возникает в случае низкого сердечного выброса после пластики митрального клапана. Диагностика осуществляется при помощи эхокардиографии. Поскольку систолическое переднее движение обостряется при повышенной сократимости миокарда, следует избегать инотропных препаратов.

Лечение систолического переднего движения заключается в повышении объемной нагрузки на сердце и применении бета-адреноблокаторов, обладающих отрицательным ииотропным действием. Если эти меры оказываются неэффективными, показано протезирование митрального клапана.

Учебное видео аускультации сердца

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Общие сведения

К приобретенным порокам сердца относят пороки митрального клапана, аортального и трехстворчатого. Долгие годы фактором развития пороков клапанного аппарата сердца считался ревматизм, а в последние годы — инфекционный эндокардит и дегенеративные изменения клапанов. Наибольшее распространение имеют пороки аортального клапана (они составляют 43%) и митрального. Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком, разделяя их. Кровь поступает в левый желудочек через митральный клапан из левого предсердия. Из левого желудочка она поступает в аорту — это большой круг кровообращения. От состояния клапана зависит количество крови, которое попадет в большой круг для обеспечения всего организма.

Митральные пороки нарушают гемодинамику и сказываются на функции сердца. Они проявляются стенозом (сужением) или недостаточностью митрального клапана. Сужение митрального отверстия затрудняет попадание крови из предсердия в желудочек. Митральная недостаточность характеризуется нарушением замыкательной функции клапана (он не замыкается полностью), что обуславливает обратный возврат (регургитацию) части крови из желудочка при его сокращении в левое предсердие.

Аппарат митрального клапана состоит из двух створок, митрального кольца, сосочковых мышц и хорд (сухожилия). Клапан открывается в сторону желудочков, а его выворачиванию в левое предсердие препятствуют сухожилия, прикрепленные к папиллярным мышцам. Полное закрытие и кратковременное симметричное наложение обеих створок предотвращают обратный поток крови в предсердие. При митральной недостаточности в виду изменения клапанов или подклапанного аппарата (хорды, папиллярные мышцы) нарушается нормальная гемодинамика.

Нарушения гемодинамики внутри сердца влекут уменьшение минутного объема кровообращения и одновременно повышение давления в легочной артерии (легочная гипертензия). С течением времени заболевание прогрессирует и у больных развивается сердечная недостаточность, которая сначала устраняется консервативным путем, а в последствии многим необходима хирургическая коррекция порока. Важным является определение степени прогрессирования и своевременное направление больных к кардиохирургу для решения вопроса о хирургическом лечении. Особую настороженность составляют больные с бессимптомными формами пороков, поскольку прогноз у них часто неблагоприятный.

Патогенез

При ревматизме в процесс вовлекаются все слои сердца – эндокард с клапанами, миокард, сосудистая система и перикард. Ревматический процесс вызывает деформации клапана, спаивание их по комиссурам, укорочение сухожильных хорд — все это ограничивает подвижность створок. Дегенеративные изменения клапана происходят при синдроме Марфана и Элерса Данло. Они включают утолщение и растяжение клапана в связи с разрушением коллагена. В тоже время образующаяся фиброзная ткань вызывает утолщение створок — они становятся плотными, а укорочение вызывает ограничение подвижности створок. При этой патологии образуются дефекты створок по краям, края скручиваются, сморщиваются и створки укорачиваются, не смыкаясь во время систолы. Играет роль также изменение подклапанного аппарата — рубцовое укорочение хорд и склероз сосочковых мышц. В последствии в створках откладывается кальций, что резко ограничивает подвижность. Все эти изменения вызывают изменение внутрисердечной гемодинамики.

Порок митрального клапана в виде митральной недостаточности имеет следующие гемодинамические особенности:

Величина обратного тока крови в предсердие определяет тяжесть митральной недостаточности. Со временем развивается объемная перегрузка левых отделов и общий ударный объем левого желудочка может увеличиваться в 3 раза. Выброс в аорту нормальный до момента развития недостаточности левого желудочка. Увеличение левых отделов растягивает клапанное кольцо и способствует прогрессированию недостаточности. Дополнительный объем крови предсердии растягивает его стенки, они потеряют тонус и при этом повышается давление в полости предсердия и в легочных венах (развивается венозная легочная гипертензия).

Классификация

Различают следующие виды митральной недостаточности:

Наиболее частой причиной хронической органической недостаточности является пролапс клапана, имеющий широкий спектр проявлений. У молодых лиц выявляется миксоматозная дегенерация, при которой развивается избыточность створок и хорд (при синдроме Барлоу). У пожилых развивается фиброэластическая недостаточность, приводящая к разрыву хорд. При органической недостаточности часто симптомы отсутствуют, а при вторичной рано появляются симптомы ишемии и сердечной недостаточности: снижение переносимости физической нагрузки, одышка.

В зависимости от объема регургитации выделяют несколько степеней митральной недостаточности:

В компенсаторной стадии увеличенная преднагрузка и нормальная постнагрузка облегчают выброс из левого желудочка, поэтому отмечается эффективный ударный объем. Компенсаторная фаза продолжается много лет.

Длительная перегрузка объемом в конечном счете приводит к нарушению сократительной функции левого желудка и наступает стадия декомпенсации.

Причины

Органическая (первичная) недостаточность митрального клапана связана с анатомическим поражением клапана или сухожилий, которые удерживают его. Причинами являются:

На долю ревматической болезни приходится 14% клапанных пороков. Основной возбудитель ревматизма — β-гемолитический стрептококк А. Основное проявление ревматизма — кардит и поражение клапана (вальвулит, преимущественно поражается митральный, реже — аортальный).

Важную роль при инфекционном эндокардите играют кардиохирургические операции, инъекционная наркомания, гемодиализ и длительная катетеризация вен. Возбудителями этого заболевания являются Staphylococcus aureus и Enterococcus spp. из-за распространенности заболеваний органов брюшной полости и малого таза. При инфекционном эндокардите наиболее часто поражается митральный клапан.

Среди невоспалительной митральной недостаточности можно выделить дисплазию соединительной ткани. Длительное время она протекает бессимптомно, но при прогрессировании дегенеративного процесса разрываются ослабленные хорды и возникает острая митральная недостаточность.

При заболеваниях соединительной ткани, в частности ревматоидном артрите, появляются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде у основания митрального и аортального клапанов. В последствии в узелке развивается склероз, который вызывает формирование недостаточности клапана. Также часто бывают воспалительные изменения в створках (вальвулит). Он протекает благоприятно, не вызывая выраженной деформации створок. Но у некоторых больных вальвулит протекает с деформацией створок и развивается митральная недостаточность, которая часто требует хирургической коррекции. Таким образом, ревматоидное поражение клапанов служит фоном, на котором развиваются значительные изменения структуры створок.

Функциональная недостаточность трехстворчатого клапана не является пороком сердца, но нарушения гемодинамики при ней такие же, как и при органической недостаточности клапана. Причиной функциональной недостаточности митрального клапана являются:

Симптомы

Основными проявлениями недостаточности митрального клапана являются:

У ряда больных порок не проявляется длительное время. При митральной недостаточности одышка менее выражена, чем при митральном стенозе и появляется в поздние сроки. Недостаточность кровообращения развивается тоже поздно, а кровохарканье возникает редко.

Клиническая симптоматика зависит от объема возврата крови из желудочка в предсердие, от сократительной функции миокарда и выраженности легочной гипертензии. С развитием значительной недостаточности кровообращения лечение становится неэффективным, поскольку во внутренних органах развиваются необратимые изменения. Прежде всего страдает сердце в связи с хронической перегрузкой. При острой недостаточности митрального клапана возникает быстрая перегрузка левого желудочка, которая увеличивает преднагрузку на левый желудочек. Это сопровождается симптомами левожелудочковой недостаточности — отек легких и снижение артериального давления.

При аускультации сердца врач отмечает:

Систолический шум на верхушке иррадиирует в подмышечную впадину. Он возникает при прохождении обратной волны в левое предсердие через отверстие между плохо сомкнутыми створками.

Анализы и диагностика

ЭКГ. При незначительном или умеренно выраженном пороке ЭКГ не изменяется, а при выраженной патологии отмечается гипертрофия левого предсердия. При развитии легочной гипертензии появляется гипертрофия правого желудочка и правого предсердия. Фибрилляция предсердий возникает при длительной митральной недостаточности и увеличения левого предсердия.

Трансторакальная и трансэзофагеальная (чрезпищеводная) эхокардиография. При 3D эхокардиографии определяется функция выброса ЛЖ — это самый важный показатель для врача. Это исследование оценивает также выраженность порока и возможность проведения клапан сберегающей операции. Чреспищеводную ЭхоКГ выполняют при дисфункции протеза, подозрении на тромбы или при инфекционном эндокардите. Также чреспищеводная ЭхоКГ может понадобиться перед оперативным лечением для более точного определения повреждений клапана.

Магнитно-резонансная томография. Позволяет определить функцию сердца и объем обратного потока.
Компьютерная томография. Устанавливает выраженность кальциноза клапанов.

Рентгенография грудной клетки. Диагностирует кальциноз клапана и его структур. При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение сердца в размерах, талия у него отсутствует из-за увеличения левого предсердия. Предсердие может достигать гигантских размеров. Увеличение левого желудочка преобладает над правым. Рентгенологически определяется венозный застой в легких.

Бактериологическое исследование крови при ревматизме и инфекционном эндокардите. Однако отмечается низкий уровень выделения значимых возбудителей, что связано с проведением антибиотикотерапии.

Лечение недостаточности митрального клапана

Не требуют лечения больные с бессимптомной митральной недостаточностью легкой (1 степени) и умеренной степени. При отсутствии симптомов пациенты с легкой степенью, отсутствием расширения левого желудочка и нарушения его функции наблюдаются 1 раз в год. Если нет данных по прогрессированию митральной недостаточности, ежегодно эхокардиографию можно не выполнять. При появлении новых симптомов эхокардиография должна выполняться каждый год. Бессимптомные больные с тяжелой митральной недостаточностью наблюдаются каждые 6–12 месяцев, включая эхокардиографию.

При острой, тяжелой недостаточности клапана лечение включает назначение вазодилятатора нитропруссида натрия, который увеличивает выброс крови.

Медикаментозное лечение при развитии сердечной недостаточности и тяжелой митральной недостаточности включает:

Источник

Митральная недостаточность

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Этиология митральной недостаточности:

По течению митральная недостаточность подразделяется на хроническую и острую и соответственно требует разного подхода при определении показаний срочности оперативного вмешательства. Коррекцию хронической митральной недостаточности необходимо провести прежде, чем разовьется декомпенсация левого желудочка, с учетом ЭХОКГ критериев для оценки тяжести митральной регургитации.

Развитие острой митральной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, является показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Проявления клинических симптомов митральной недостаточности обусловлено тяжестью недостаточности митрального клапана и функционального состояния левого желудочка.

Симптомы

Наиболее типичная жалоба – это одышка, которая возникает при умеренной и тяжелой хронической митральной недостаточности и клиника острой левожелудочковой недостаточности при острой митральной недостаточности. Наличие фибрилляции предсердий до операции является независимым предиктором снижения отдаленной выживаемости после операции на митральном клапане по поводу хронической митральной недостаточности.

Диагностика митральной недостаточности

Эхокардиография (ЭХОКГ) занимает ведущее место в диагностике недостаточности митрального клапана и определения показаний по тактике ведения больного. При недостаточной информативности трансторакальной ЭХОКГ и уточнения возможности реконструктивной операции на митральном клапане должна быть выполнена чрезпищеводная ЭХОКГ.

ЭХОКГ позволяет определить этиологию митральной недостаточности, ее тяжесть –компенсаторные возможности левого желудочка, наличие осложнений (левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность), выявить другие пороки сердца.

ЭХОКГ исследование позволяет оценить степень недостаточности митрального клапана по отношению площади потока регургитации к площади левого предсердия:

Если ИБС не является причиной митральной недостаточности и нет данных за сопутствующую ИБС показания к операции могут быть определены без катетеризации сердца.

Применение инвазивных методов обследования показано пациентам с ишемической дисфункцией митрального клапана:

Коронароангиография позволяет уточнить наличие стенозирующего поражения коронарных артерий и определить показания к реваскуляризации миокарда в сочетании с хирургической коррекцией митральной недостаточности.

Показания к оперативному лечению митральной недостаточности

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС:

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана

1. Пациенты с острой тяжелой митральной недостаточностью (Уровень достоверности: B)

2. Пациенты с хронической тяжелой недостаточностью митрального клапана и СН II, III, IV ФК по NYHA, при отсутствии тяжелой дисфункции ЛЖ (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса меньше 30%) и/или КСР больше 55 мм. (Уровень достоверности: B)

3. Асимптомные пациенты с хронической тяжелой митральной недостаточностью и легкой, умеренной дисфункцией ЛЖ, фракция выброса 30-60% и/или КСР больше или равно 40 мм. (Уровень достоверности: B)

4. Более показана пластика, чем протезирование митрального клапана у большинства пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью, которым необходима операция, и пациенты должны быть направлены в хирургические центры с большим опытом по восстановлению МК. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС IIА

1. Показана пластика МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью и нормальной функцией ЛЖ (фракция выброса больше 60% и КСР меньше 40 мм), у которых вероятность хороших результатов пластики клапана больше 90 %. (Уровень достоверности: B)

2. Показано вмешательство на МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью с нормальной функцией ЛЖ и пароксизмом фибрилляции предсердий. (Уровень достоверности: C)

3. Показано вмешательство на МК у асимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной недостаточностью с сохраненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление ЛА больше 50 мм рт.ст. в покое или больше 60 мм рт.ст. при нагрузке). (Уровень достоверности: C)

4. Показано вмешательство на МК у пациентов с тяжелой хронической МР*, развившейся в результате первичной патологии митральных структур, симптомами III-IV ФК по NYHA и тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса мене 30% или КСР больше 55 мм), которым больше подходит восстановление МК. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС IIБ

КЛАСС III

1. Вмешательство на митральный клапан не показано асимптомным пациентам с митральной недостаточностью и нормальной функцией ЛЖ (фракция выброса более 60% и КСР менее 40 мм), у которых есть существенные сомнения о возможности пластики МК. (Уровень достоверности: C)

2. Изолированная операция МК не показана пациентам с легкой или умеренной митральной недостаточностью. (Уровень достоверности: C)

Своевременность оперативного вмешательства позволяет добиться хороших результатов хирургической коррекции пороков сердца, уменьшает степень оперативного риска и улучшает отдаленные результаты хирургического лечения.

Источник