что можно кушать при синдроме маллори вейсса
СИНДРОМ МАЛЛОРИ ВЕЙСА ПРИ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ
ДК 617-089 (075.8)
Б.К. Идрисов
«Городская поликлиника 10», г.Алматы
При синдроме Маллори – Вейса источником кровотечения являются, линейные разрывы слизистой оболочки в области желудочно-пищеводного перехода, а так же стенки желудка в кардиальном отделе. Разрыву слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода способствуют физическое перенапряжение, чаще рвота, принятие грубой пищи. Изменение кровоснабжения слизистой оболочки пищевода и желудка, рыхлость подслизистого слоя, образование трещин и множественных эрозий слизистой непосредственно связано с портальной гипертензией на фоне цирроза печени.
Принято считать, что желудочные кровотечения при портальной гипертензии возникают в результате разрыва флебэктазии, развивающиеся при этом эзофагиты с вовлечением в воспалительный процесс стенок расширенных венозных стволов, способствуют еще большему уменьшению сопротивляемости стенок сосудов и может произойти спонтанный разрыв вены. Однако, результаты эндоскопического исследования показали, что для возникновения острого кровотечения не обязателен разрыв крупных венозных стволов в подслизистом слое пищевода. Нередко, на аутопсии умерших от пищеводного кровотечения не удается обнаружить место разрыва венозного сосуда, а у 50% на секции обнаружено изъязвления слизистой оболочки нижней части пищевода, что дает предположение, что истонченные стенки слизистой оболочки пищевода подвергаются “агрессивному действию желудочного сока”, в результате чего образуются изъязвления. Клинические наблюдения показывают, что при циррозе печени могут возникать тяжелые пищеводно-желудочные кровотечения, не связанные с разрывом пищеводных и кардиальных флэбэктазий.
Установить диагноз цирроз печени на фоне острого кровотечения из варикозно – расширенных вен пищевода и кардии или из трещин слизистой оболочки весьма проблематично. Это обусловлено тем, что кровотечение чаще наблюдается в сравнительно ранних стадиях заболевания, как проявление раннего симптома цирроза печени. Правильная оценка функционального состояния печени, уровня компенсаторных возможностей организма, дифференциальная диагностика, выбор метода и тактики лечения являются основополагающими для исхода данной патологии. Патология печени с декомпенсацией портального кровотока ведет к системным нарушениям: портальная гипертензия, нарушение реологических свойств крови, значительным морфофункциональным изменениям, а в следствии этого и прилегающей слизистой пищевода и желудка.
Проанализировано 25 историй болезни, больных с синдромом Меллори-Вейса за 2011 год.
Всем больным проведено эндоскопическое исследование ЭФГДС в первые часы после поступления в клинику. У 15 больных выявлено трещина абдоминального отдела и нижней трети пищевода, у 10 больных трещина нижней трети пищевода и кардии желудка, интенсивность кровотечения от легкой до тяжелой степени. Показатели красной крови колебались от 2,1 ± 0,8 до 4,5 * 10 12/ л и гемоглобин от 76 ± 6,0 до 120-130 гр/л. У 12 больных на УЗИ выявлены диффузные изменения в печени, умеренная гепатомегалия, у 2 больных спленомегалия. При дальнейшем исследовании биохимических показателей у больных с диффузными поражениями печени выявлены умеренная билирубинемия до 36 ммоль/л, Снижение белковообразовательной функции печени (55гр/л), повышение уровня трансаминаз в 1,2 раза, коагулограмма в сторону гиперкоагуляции.
Таким образом, синдром Меллори — Вейса может возникать у больных с диффузными поражениями печени, с портальной гипертензией из эрозивно-язвенных поражений слизистой пищевода и желудка.
Лечение больных при кровотечениях вследствие синдрома Меллори — Вейса должно быть комплексным, направленное на гемостаз, восполнение ОЦК с обязательным включением гепатотропных и гепатопротекторных препаратов.
1 А.В. Калинина, А.Н. Хазанова Гастроэнтерология и гепатология:диагностика и лечение. — РФ: Миклош, 2007. — 602 с.
2 Андреев Г.Н. Ибадильдин А.С. Актуальные проблемы тактики лечения кровотечений портального генеза. — РФ: 2001. — 105 с.
3 А.Н.Хазанова «Функциональная диагностика болезней печени». – М.: Медицина, 1988. — 304с.
Б.Қ. Ыдырысов
БАУЫРДЫҢ ДИФФУЗДЫ ЗАҚЫМДАНУЫ КЕЗІНДЕГІ
МАЛЛОРИ ВЕЙС СИНДРОМЫ
Түйін: Меллори – Вейс синдромы бауырдың диффузды зақымдалуы, портальді гипертензия салдарынан өңештің және асқазанның эрозивті жаралы шырышты қабатынан пайда болады.
Меллори – Вейс синдромының емі комплексті, гемостазға бағытталған, АЖҚ мөлшерін толтыруға бағытталып, гепатотропты және гепатопротекторлы дәрі-дәрмектерді міндетті түрде қосуымен бірге жүру керек.
B.K. idrisov
СИНДРОМ МАЛЛОРИ ВЕЙСА ПРИ ДИФФУЗНЫХ
Resume: Syndrome Mallory — Weiss may occur in patients with diffuse liver disease with portal hypertension of erosive and ulcerative lesions of the esophagus and gastric mucosa.
Treatment of patients with bleeding due to syndrome Mallory — Weiss should be complex, aimed at hemostasis, replenishing CBV with the mandatory inclusion of hepatotropic and hepatoprotector drugs.
От Мэллори-Вейсса до Бурхавэ один шаг
Пищевод — часть пищеварительного канала в виде полой мышечной трубки, соединяющей глотку и желудок. Пищеводная стенка похожа на слоеный пирог и представлена четырьмя слоями — слизистой оболочкой, подслизистой основой, мышечным слоем и адвентицией. Слизистая оболочка очень нежная и может легко травмироваться. Но возможны и более глубокие повреждения. Продольный разрыв слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода и пищеводно-желудочного (кардио-эзофагеального) перехода, называется синдром Мэллори-Вейсса. Кровотечения, связанные с данным синдромом, занимают лидирующее место среди причин гастродуоденальных кровотечений (из верхних отделов ЖКТ).
Механизм развития разрывов слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода — резкое нарастание внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, нарушение функции кардиального и пилорического сфинктеров и возникающая в результате рвота.
Предрасполагающие факторы для развития синдрома Мэллори-Вейса это алкогольная интоксикация, переедание, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит. В результате данных заболеваний в зоне кардиоэзофагеального перехода развиваются структурные изменения в виде утолщения артериальных стенок подслизистого слоя, вены подслизистого слоя расширяются и в мышечном слое происходит разрастание рубцовой ткани. Эти изменения понижают устойчивость слизистой оболочки кардиоэзофагеального перехода к резкому повышению внутрибрюшного давления и при рвоте приводят к возникновению синдрома Мэллори-Вейса.
В клинической картине на первое место выходит рвота кровью. Рвота сопровождается выделением содержимого желудка, но на 2-5 позывы рвоты появляется обильное выделение неизменной крови.
Окончательный диагноз Синдром Мэллори-Вейса ставится во время проведения ЭГДС. Как правило кровотечение останавливается самостоятельно за 24—48 часов. Иногда требуется эндоскопическое лечение. Открытое вмешательство выполняется при тяжелой степени кровопотери и безуспешности эндоскопического гемостаза, выраженных анатомических поражениях кардиального жома.
Если же разрыв пищевода распространяется глубже (на мышечный слой и адвентицию), то синдром Мэллори Вейса преобразуется в спонтанный разрыв пищевода, именуемый как Синдром Бурхаве.
Классическая клиническая картина при Синдроме Бурхаве включает в себя триаду Маклера — рвота желудочным содержимым; подкожная эмфизема в шейно-грудной области (возникает из-за скопления воздуха в подкожно-жировой клетчатке); сильная режущая боль в грудной клетке, усиливающаяся в момент приступа рвоты.
Для диагностики Синдрома Бурхаве наиболее информативно рентгенографическое исследование с водорастворимым рентгеноконтрастным водорастворимым веществом. ЭГДС информативна для определения степени поражения пищевода и диагностики сопутствующей патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, но при доказанном спонтанном разрыве не является безопасной, так как может усугубить состояние пациента.
Процент летальности при Синдроме Бурхаве очень высок. Спонтанный разрыв пищевода лечится оперативно. Смысл операции сводится к ушиванию дефекта пищевода или резекции пищевода, также необходимо обеспечить энтеральное питание с «выключением» пищевода.
Как уже указывалось, чрезмерное употребление алкоголя и последующая рвота при алкогольной интоксикации являются основным предрасполагающим фактором обоих заболеваний. Стенка пищевода эластична, но достаточно тонкая – всего 5 мм! И у нее есть предел прочности ценой в жизнь. Помните, от Меллори-Вейсса до Бурхаве один шаг, точнее один позыв на рвоту. Берегите свое здоровье, не злоупотребляйте алкоголем, не переедайте и своевременно обращайтесь к врачу если вас появились симптомы болезни.
Эндоскопическое отделение
Врач-эндоскопист Жогал Е.П.
Врач-эндоскопист Терещенко Т.С.
Диета при синдроме Мэллори-Вейса
Общие правила
В общей структуре причин гастродуоденальных кровотечений неязвенного генеза синдром Мэллори-Вейсса занимает ведущее место. При этом, частота этой патологии достигает 7-10% среди всех желудочно-кишечных кровотечений. Представляет собой внезапный продольный надрыв (разрыв) слизистой оболочки/подслизистого слоя желудка и/или пищевода, осложненный разрывом кровеносных сосудов и сопровождающийся сильным желудочно-пищеводным кровотечением. Возникает, как правило, на фоне резкого повышения внутрибрюшного давления, возникающего в результате форсированной упорной рвоты или кардиоэзофагеального спазма.
Морфологическим субстратом при синдроме Мэллори-Вейсса чаще всего являются трещины слизистой и подслизистого слоя пищеводно-кардиальной области, более глубокие повреждения (мышечного слоя) встречаются значительно реже. Длина разрывов варьирует от 3 до 10 см, ширина 3-9 мм. Глубина повреждения при I степени синдрома характеризуется разрывом только слизистой оболочки, при II степени — разрывом слизистого/подслизистого слоев, при III степени — разрывом всех слоев стенки желудка/пищевода.
Предрасполагающими факторами являются хронические заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (хронический гастрит, эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвы пищевода/кардиального отдела желудка), грубые диетические погрешности, переполнение желудка, портальная гипертензия, употребление алкогольных напитков, беременность, сильный кашель, тупые травмы живота (удар, ДТП, падении с высоты), резкое поднятие тяжестей. Наиболее информативным и актуальным методом диагностики синдрома Мэллори-Вейсс является эзофагогастроскопия.
Вид лечения индивидуализирован и определяется тяжестью кровотечения, глубиной повреждения стенки органа и состоянием гемостаза. В настоящее время лечение преимущественно консервативное (в 85-90% случаев), операционные методы лечения используются значительно реже.
Эндоскопический гемостаз является достаточно эффективным способом достижения стабильного эффекта у 70-75% пациентов. И лишь в случаях глубоких разрывов стенки органа и нестабильного гемостаза предпочтительно оперативное вмешательство путем ушивания трещин. Послеоперационная летальность при синдроме Мэллори-Вейсс остается высокой и варьирует на уровне 15-20%.
Консервативная терапия включает холод на живот, гемостатические/кровезамещающие средства, Викасол внутримышечно, питье 5% раствора питьевой соды, обволакивающие средства, а также гемостатическое воздействие через эндоскоп на источник кровотечения: эндоскопическая диатермокоагуляция, аппликационные методы гемостаза различными препаратами (Феракрил), эффективно коагулирующие животные белки, электрокоагуляция, введение склеразантов, эндоскопическое легирование кровоточащих сосудов. Хирургическое лечение показано больным, у которых при обследовании выявляется массивное кровотечение, а гемостатическая терапия положительного результата не дает (в том числе повторные попытки эндоскопического гемостаза).
Диета при синдроме Мэллори-Вейсс является важнейшей составляющей лечения больного. Выбор лечебного питания определяется методом проводимого лечения. Так, в случаях использования хирургических методов больному назначается хирургическая Диета №0 (0А, 0Б, 0В). Основное назначение — ограничение нагрузки на органы пищеварения.
Для этого в рацион питания включаются продукты, содержащие наиболее легкоусвояемые белки, незначительное количество жиров и углеводов. Предусмотрено ограничение соли и употребление большого количества свободной жидкости. Все блюда должны иметь жидкую/полужидкую/кремообразную консистенцию, а более плотная пища начинает вводиться по мере выздоровления больного.
Запрещается готовить первые блюда на крепких (концентрированных) мясных/рыбных бульонах, добавлять в пищу специи и приправы, вся пища отваривается/готовится на пару, нельзя жарить/тушить продукты, приемы пищи дробные с частотой 5 до 8 раз в день.
Диета оА — назначается пациенту в первые 2-3 дня после операции. Первые сутки — голод, со 2-х суток — разрешен сладкий теплый чай (250 мл) и настой шиповника, которые дают по чайной ложке периодически каждые 20 минут. С 3-4 суток назначают Стол № 0А.
Далее пациент переводится на лечебный Стол №1 или его разновидности в зависимости от состояния больного. При консервативном лечении синдрома Мэллори-Вейсса диета также является обязательным элементом лечения. В разные периоды заболевания (нестойкая/стойкая ремиссия) могут последовательно назначаться следующие лечебные столы:
Сроки назначения каждого из лечебных столов определяются индивидуально в зависимости от выраженности болевого синдрома и состояния больного. Такой последовательный переход на следующий лечебный стол с постепенным расширением рациона и способов приготовления блюд хорошо подготавливает желудок к переходу на общий стол.
На любом из этих столов в той или иной мере исключаются стимуляторы желудочной секреции и продукты, раздражающие слизистую, а дробное питание небольшими порциями существенно облегчает процесс переваривания/усвоения пищи. Ранее рекомендовали длительное пребывание на лечебной Диете №1 (до полугода). Но при хорошем самочувствии сроки пребывания на Диете №1 можно сократить до 2-3 месяцев.
Разрешенные продукты
Диета при синдроме Мэллори-Вейса включает: