строма плотная цитогенная что это

Хронический эндометрит

Хронический эндометрит (ХЭ) – воспалительное заболевание слизистой оболочки матки (эндометрия).

Заболевание встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста (26-35 лет), ведет к нарушению менструальной и генеративной функции, служит причиной бесплодия, невынашивания беременности. У женщин с бесплодием частота встречаемости ХЭ составляет от 12 до 68%, а у пациенток с привычным невынашиванием беременности – более 70%. У больных с неудачной попыткой ЭКО и ПЭ хронический эндометрит встречается в 60% случаях.

ХЭ чаще всего развивается после аборта или родов, в результате осложнений внутриматочных манипуляций, таких как выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистероскопия, гистеросальпингография, использование ВМС. Развитию ХЭ также предшествуют воспалительные заболевания органов малого таза, инфекции влагалища и шейки матки, деформация полости матки с нарушением отторжения эндометрия во время менструации, перенесенные ИППП (инфекции, передающиеся половым путем).

Чаще всего возбудителями ХЭ в современных условиях являются микст – инфекции (сочетание вирусно-бактериальной и условно-патогенной флоры). Особое место занимает герпетическое поражение эндометрия, которое чаще всего бывает у женщин, страдающих различным формами генитального герпеса.

Длительное присутствие инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям его структуры и свойств, что вызывает нарушение нормальной имплантации эмбриона и формирования плаценты. Морфологические изменения структуры эндометрия сопровождаются выраженной воспалительной реакцией, в результате которой нарушается местная микроциркуляция.

Клинически ХЭ проявляется циклическими маточными кровотечениями, перименструальными кровянистыми выделениями, болевым синдромом, выделениями из половых путей (гноевидные и серозные бели), бесплодием и невынашиванием беременности. У 9-38% пациенток с ХЭ могут отсутствовать какие-либо симптомы, и заболевание протекает субклинически и бессимптомно.

Диагностика ХЭ

Обязательным этапом диагностики данного заболевания является морфологическое исследование материала, которое проводят в среднюю и позднюю фазу пролиферации эндометрия – на 7-10 день менструального цикла.

Морфологические критерии диагностики ХЭ:

Важным методом диагностики ХЭ является ультразвуковое исследование органов малого таза, которое должно предшествовать морфологическому методу.

Исследование проводят дважды: в первые 1-3 дня после менструации и за 2-3 дня до начала месячных.

Наиболее частые эхографические признаки хронического эндометрита это:

Гистероскопия является инвазивным и окончательным методом при установлении диагноза и состоит из визуализации полости матки и биопсии эндометрия с последующим микробиологическим и морфологическим исследованием ткани.

Наиболее характерные гистероскопические признаки ХЭ:

Лечение ХЭ

На первом этапе необходимо удалить повреждающий агент. С этой целью используют антимикробные и противовирусные лекарственные препараты, обеспечивающие элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы и стрептококк. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропного лечения со сменой групп препаратов.

Одновременно проводится коррекция иммунных нарушений.

Второй этап лечения направлен на коррекцию метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. С этой целью применяются физические факторы (электроимпульсная терапия, переменное магнитное поле низкой частоты и т.д.). Физиотерапию проводят с 5-7-го дня менструального цикла ежедневно. С целью метаболической терапии используются метаболические препараты не менее 3-4 недель.

Контроль эффективности терапевтических мероприятий проводится через 2 месяца после окончания лечения путем применения аспирационной биопсии эндометрия.

Необходимо помнить, что хороший эндометрий – одно из главных условий успешного прикрепления плодного яйца.

Источники: «Бесплодный брак» под редакцией, В.И.Кулакова, «Хронический эндометрит», Г.Т.Сухих, А.В.Шуршалина, «Женское бесплодие», В.А.Кулавский, «Патология полости матки», В.Н.Демидов, А.И.Гус.

Источник

Хронический эндометрит: от совершенствования диагностического подхода к оптимизации лечения

Хронический эндометрит (ХЭ)— клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую трансформ

Хронический эндометрит (ХЭ)— клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую трансформацию и рецепторный статус слизистой оболочки тела матки.

С позиций общей патологии течение инфекции с тенденцией к хронизации можно было бы отнести к «синтаксическим» вариантам, при которых биосистема «…предпочитает существовать с патогеном, активное отторжение которого сопряжено с большими трудностями, энергетически не выгодно или вообще нереально в силу специфики пускового фактора». Наиболее устоявшейся на сегодняшний день является точка зрения о возникновении ХЭ в результате дисбаланса между гормональной и иммунной системами организма, с одной стороны, и патогенами— представителями микробиоценоза, с другой.

В современных условиях ХЭ характеризуется рядом особенностей: изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры, ростом резистентности флоры к фармакотерапии, трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения, длительными сроками терапии и ее высокой стоимостью. В 95% случаев эндометрит является экзогенным (первичным), вызванным штаммами микроорганизмов, передающихся половым путем, а также возникающим после внутриматочных лечебных и диагностических манипуляций. Лишь в 5% случаев эндометрит является вторичным и развивается при попадании инфекции из экстрагенитальных очагов гематогенным, лимфогенным или нисходящим путем. «Интегральными» возможно назвать клинические классификации ХЭ (C. Buckley, H. Fox (2002) и T.C.Michels (1995)). Согласно им выделяют специфический (обусловленный бактериальной флорой, вирусами, грибами, хламидиями, микоплазмами) и неспецифический варианты ХЭ, при котором специфическая флора из эндометрия не выделяется.

Поддержание стерильности эндометрия за счет циклического отторжения функционального слоя во время менструации на протяжении нескольких десятилетий заставляло исследователей сомневаться в существовании хронической формы эндометрита. В дальнейшем было доказано вовлечение в хронический воспалительный процесс не только функционального, но и не отторгающегося базального слоя эндометрия.

Изучение микробного пейзажа эндометрия имеет сравнительно недолгую историю. Факт персистирования микоплазмы в эндометрии упоминается впервые в работе Koren Z. (1978). В эндометрии обнаружена персистенция более 20 видов микроорганизмов условно-патогенной группы. Всего выделено 129 штаммов, в том числе облигатные анаэробы— 64% (бактероиды, эубактерии, пептострептококки, клостридии), микроаэрофилы— 31,8% (генитальные микоплазмы и дифтероиды), факультативные анаэробы— 12%. Только у 14% женщин выделены монокультуры, у остальных обнаружены ассоциации 2–6 видов микроорганизмов. Вполне возможно, что антиген персистирующей инфекции «запускает» иммунный ответ с реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Из числа обследованных нами пациенток с предшествующими неудачами экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и морфологически подтвержденным ХЭ у 76% при микробиологическом исследовании содержимого полости матки был выявлен возбудитель инфекционного процесса (Enterococcus fecalis— 20%, Staphylococcus epidermidis— 28%, Staphylococcus spp. — 16%, Ureaplasma urealyticum— 24%, вирус простого герпеса (ВПГ)— 12%, цитомегаловирус (ЦМВ)— 8%, в большинстве случаев наблюдались ассоциации микроорганизмов), у 24% пациенток проведенное исследование не позволило выявить возбудителя.

Защитные механизмы при внутриматочной инфекции делят на специфические и неспецифические. Среди неспецифических антимикробных механизмов, действующих на клеточном уровне, следует отметить фагоцитоз с помощью макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Неспецифические гуморальные факторы включают белок плазмы трансферрин, связывающий железо, необходимое для роста многих бактерий; опсонины, усиливающие фагоцитарную активность клеток; лизоцим цервикальной слизи, бетализин, выделяющийся тромбоцитами в очаге воспаления. К специфическим факторам защиты относят: Т-лимфоциты, иммуноглобулины. Однако, несмотря на достаточно четкие представления о секреторной иммунной системе слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, сведения об иммунной системе эндометрия и ее значении для женских половых путей остаются немногочисленными.

Широко освещен в литературе вопрос факторов риска развития ХЭ. По нашим данным, наиболее значимыми (р

Е. Б. Рудакова, доктор медицинских наук, профессор А. А. Лузин, О. Н. Богданова, С. И. Мозговой, кандидат медицинских наук, доцент, О. А. Лобода, М. А. Пилипенко, О. М. Бурова ОмГМА, ОмОКБ, ОмЦРМ, Омск.

Источник

ЭНДОМЕТРИОЗ

При прогрессировании патологического процесса, его диссеминации возможно говорить об эндометриоидной болезни как системном заболевании женского организма, связанном с гормональным дисбалансом на фоне аутоиммунных процессов, последующим нарушением многих функций репродуктивной системы, органов малого таза, психосоматического статуса женщины.

Наиболее распространенными местами имплантации эндометриоподобных разрастаний (эндометриоидные гетеротопии) являются внутренние половые органы и брюшина малого таза. Очаги эндометриоза могут быть микроскопическими (единичные гетеротопии на брюшине или органе), а также значительными опухолевидными образованиями (эндометриоидные кисты), приводящими к выраженным анатомическим нарушениям, образованию спаечного процесса, поражению кишечника, мочевого пузыря, мочеточников.

К одной из особенностей эндометриоза следует отнести его способность к инфильтрирующему росту в окружающие органы и ткани, метастазированию, ускорению роста после нерадикального удаления очага, сближению эндометриоза с опухолевым процессом.

За последнее время отмечен существенный прогресс в понимании патогенетических механизмов, морфологической структуры, спонтанной регрессии, диагностики и лечения эндометриоидной болезни.

Частота эндометриоза достигает 10% среди всех заболеваний репродуктивной системы женщины и колеблется, по данным различных авторов, от 7% до 80%. Однако истинная частота эндометриоза неизвестна.

Данное заболевание развивается преимущественно у женщин репродуктивного возраста, но может обнаруживаться и у девочек с установившимся менструальным циклом и молодых пациенток (15-17%), у женщин в пери- и постменопаузе (до 8-10%). Сочетание эндометриоза и миомы матки достигает 46-85% среди всех оперированных. По сводным данным, в США эндометриоз выявляется примерно у 70-80% женщин репродуктивного возраста с бесплодием, нарушением менструального цикла и болевым синдромом.

Морфологическая структура эндометриоза. Макроскопически эндометриоз имеет вид мелких изолированных или сливающихся с окружающими тканями очагов (узлов) различной формы, полости которых содержат темную густоватую жидкость. Эндометриоидные образования могут иметь ячеистое строение или приобретать характер кист (эндометриоидная киста яичника).

Цитогенная строма в очагах эндометриоза выражена в разной степени, она внедряется между мышечными или другими тканями пораженного органа, прокладывая путь для внедрения железистых элементов (В.Сметник, Л.Тумилович, 2003).

Доказана различная степень дифференцировки эпителия желез и стромы, что обусловливает эффективность проводимой гормональной терапии. Последняя эффективна только при высокодифференцированной ткани эндометриоидных гетеротопий.

Известны многочисленные теории происхождения эндометриоза. В литературе существует около 10 различных концепций, в которых принимается попытка дать объяснение происхождению данной болезни. Именно к эндометриозу приложимо понятие «болезнь теорий».

До настоящего времени обсуждаются три ведущие теории, суть которых сводится к следующему:

Обе теории отражают врожденное происхождение эндометриоза и в большей степени объясняют гистогенез внутреннего эндометриоза (аденомиоза), сущность которого в основном сводится к врастанию стромы желез в толщину стенки матки.

Имплантационная теория признается большинством исследователей и клиницистов. Согласно данной концепции, причиной эндометриоза является имплантация на брюшину и органы таза элементов эндометрия, попадающих в малый таз во время месячных («трубный рефлюкс»).

Однако только попадание эндометрия в полость малого таза само по себе не может быть патологией и причиной эндометриоза, необходимо сочетание ряда патогенетических механизмов (факторов), способствующих пролиферации клеток и развитию заболевания:

снижение апоптоза в тканях гетеротопий, а следовательно, их повышенная жизнеспособность;

снижение антиоксидантной защиты, способствующей микроповреждениям брюшины, органов малого таза и агрессии клеток при имплантации;

Данные литературы в отношении изменений гормональной секреции яичников и гипофиза разноречивы, нет точных сведений об изменении числа рецепторов эстрогенов в тканях эндометриоидных гетеротопий, однако гормональная теория эндометриоза не утратила своего значения.

Наиболее важным является не абсолютное повышение уровня гонадотропинов или стероидных гормонов, а нарушение закономерностей, лежащих в основе деятельности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы как единого функционального комплекса.

Накопленные медицинской наукой и практикой знания свидетельствуют о том, что не может быть единой теории происхождения эндометриоза для всех локализаций (матка, яичники, трубы, связки, мочевой пузырь, кишечник, мышцы, легкие и т.д.). Но несомненна ведущая роль общих условий, среди которых нейрогуморальное состояние организма заслуживает особого внимания.

Если исходить из представления о гипоталамусе как об интегративном аппарате мозга, обеспечивающем целостные формы поведения, адаптацию к меняющимся условиям внешней и внутренней среды, то наличие изменений в регуляции вегетативных, соматических и психоэмоциональных функций служит доказательством нарушения функционального состояния данного уровня ЦНС и свидетельствует об определенной роли указанных факторов в генезе ряда форм эндометриоза.

Классификация эндометриоза. В зависимости от локализации выделяют:

При аденомиозе выделяют 3 формы (диффузная, узловая и очаговая) и 4 стадии патологического процесса (поражение подслизистого слоя, половины толщи миометрия, весь миометрий, прорастание на серозную оболочку матки). Клинически более целесообразно выделять поверхностную, инвазивную и распространенную стадии эндометриоза.

В 1984 г. K.Semm, используя результаты диагностической лапароскопии, впервые предложил выделить так называемые малые формы эндометриоза. Преимущество последних состоит в том, что данный вариант распространения эндометриоза легко сразу идентифицировать в момент проведения лапароскопии. Понятие «малые формы» наружного эндометриоза включают единичные гетеротопии, не превышающие 0,5 см в диаметре и обычно не сопровождающиеся выраженными клиническими проявлениями, за исключением бесплодия.

По мнению Л.Адамян и В.Кулакова (1998), главным недостатком классификации Американского общества фертильности остается ее ограниченность лишь визуальной оценкой поражений, без учета невидимых при лапароскопии глубоко залегающих очагов эндометриоза, функциональных изменений, клинической картины и т.д.

В связи с этим в повседневной клинической практике рекомендуется применять классификации форм и степеней тяжести внутреннего эндометриоза (аденомиоза), распространенности и степени инвазии наружного генитального эндометриоза, величины эндометриоидных кист яичников, степени тяжести ретроцервикального эндометриоза (4 стадии процесса).

Клиническая картина эндометриоза зависит от локализации процесса, длительности его течения, формы и распространенности, сопутствующих заболеваний.

Эндометриоз следует заподозрить у женщин со сниженной детородной функцией, альгодисменореей, меноррагиями, болями при половой жизни (диспареуния), синдромом хронической тазовой боли.

На ранних стадиях или при малых формах течение может быть бессимптомным.

При наличии особенностей клинических проявлений для каждой локализации, имеется общий симптомокомплекс данного заболевания. К нему относятся:

1. Болевой синдром, который носит циклический («менструальный») характер, с тенденцией к прогрессированию и постоянством при длительном течении патологического процесса. Локализация боли может варьировать, но чаще бывает двусторонней, иррадиирует в поясничную область, копчик, задний проход, промежность.

В большинстве исследований не удалось установить взаимосвязь между интенсивностью болевого синдрома и степенью тяжести эндометриоза. У некоторых женщин боли могут отсутствовать даже при распространенном процессе, у других легкая форма эндометриоза вызывает острые боли в нижних отделах живота. Выраженный болевой синдром и диспареуния, как правило, связаны с глубоким инфильтративным эндометриозом ректовагинальной области.

Среди возможных механизмов возникновения боли у больных с эндометриозом различной локализации необходимо отметить местное асептическое воспаление, высвобождение химических медиаторов боли, глубокую инвазию гетеротопий с повреждением тканей, формирование спаек, фиброзное утолщение, скопление в эндометриальных имплантатах крови, результатом чего является болезненное напряжение при физиологическом смещении органов и тканей.

При микроперфорациях кист могут развиваться перитонеальные явления (тошнота, рвота, метеоризм, повышение температуры тела); разрыв эндометриоидной кисты может вызвать явления перитонита, ответственного за возникновение острых болей.

Болевой синдром нетипичен для эндометриоза влагалищной части шейки матки, нерезко выражен при малых формах.

2. Нарушения менструального цикла по типу альгоменореи (дисменореи), меноррагий (чаще при аденомиозе), пред- и постменструальные кровянистые выделения, «контактные» кровотечения, нарушения ритма менструаций и др.

3. Снижение репродуктивной функции, которое является следствием нарушения сократительной активности и/или непроходимости маточных труб, деформации спайками фимбрий, полной изоляции яичников перитонеальными спайками, непосредственного повреждения тканей яичников (нарушение оогенеза, выхода яйцеклетки и др.).

Определенную роль в бесплодии при эндометриозе играют простагландины, секреция которых в тазовой брюшине возрастает. Возможны также фагоцитоз сперматозоидов макрофагами, снижение активности клеток-киллеров и функции лимфоцитов (В.Сметник, Л.Тумилович, 2003).

Вышеизложенное объясняет дисфункцию овуляции, недостаточность функции желтого тела, синдром лютеинизации неовулирующего фолликула, нарушенный иммунитет и воспаление тазовой брюшины с повышенной перитонеальной секрецией, однако связь между способностью к репродукции и начальным или слабовыраженным эндометриозом остается до настоящего времени весьма дискутабельной.

Клиническое обследование больных на протяжении длительного периода после хирургического вмешательства показало, что эндометриоз по своей природе доброкачественный процесс, но в связи с отсутствием четких границ (кроме кистозных форм) в ряде случаев может проявляться и развиваться агрессивно. Есть пациенты (около 14%), которые как бы запрограммированы на рецидив, и ни один из видов лечения (хирургическое с полным удалением очага, а в ряде случаев и кастрация или массивное гормональное лечение) не оказывает достаточного клинического эффекта (ликвидации болей).

При тяжелой форме заболевания часты психопатологические и вегетативно-эндокринные расстройства, вызванные нарушением деятельности гипоталамических и лимбических структур (вегетозы).

Диагностика эндометриоза основана на учете и анализе данных анамнеза, клинической картины, общепринятых методов объективного и специального исследования.

Алгоритм специального исследования, в зависимости от локализации процесса, включает следующее:

ультразвуковое исследование с применением влагалищных датчиков (скрининговый метод);

гистеросальпингография (позволяет выявить степень распространения аденомиоза, трубно-перитонеальный фактор бесплодия; выполняется не позже 5-7-го дня менструального цикла путем тугого наполнения полости матки водорастворимым контрастом);

лапароскопия (высокое диагностическое значение при наружном генитальном эндометриозе, малых формах, спаечном процессе, дифференциальной диагностике; возможность одномоментного лечения, «санации» малого таза; проводится после менструации);

компьютерная и магнитно-резонансная томография (дополнительные методы диагностики);

определение онкомаркеров, гормональная диагностика (при распространенных формах, необходимости дифференциальной диагностики, для контроля эффективности гормонотерапии).

Лечение эндометриоза преследует три цели:

ограничение прогрессирования заболевания и облегчение симптомов (уменьшение болей и нормализация менструального цикла);

устранение очагов эктопий;

В современной гинекологической практике применяют следующие методы терапии: хирургический, консервативный (гормональный и негормональный) и комбинированный (хирургический и консервативный).

Длительное время хирургический метод являлся практически единственным видом лечебного воздействия. В настоящее время хирургическому методу отводится ведущая роль в комплексной терапии эндометриоидной болезни.

Суть хирургического лечения заключается в максимальном иссечении очагов эндометриоза в пределах неизмененных (макроскопически и пальпаторно) тканей. У молодых женщин желательно сохранить репродуктивную функцию, в связи с чем необходимо стремиться к проведению щадящих и реконструктивно-восстановительных операций.

Показаниями к оперативному лечению при эндометриоидной болезни являются:

тяжелая степень диффузного аденомиоза (III-IV стадии с выраженным болевым синдромом и/или меноррагиями);

узловая форма аденомиоза;

сочетание эндометриоза или аденомиоза с гинекологической патологией (лейомиомой матки более 8 недель или субмукозным ростом, опухолью яичника и др.);

эндометриоидные кисты яичников;

неэффективность гормональной терапии или противопоказания к ее проведению;

эндометриоз яичников (как этап комплексной терапии);

распространенный наружный генитальный эндометриоз;

тяжелый ретроцервикальный эндометриоз.

Радикальные вмешательства (экстирпация матки с придатками, иссечение всех очагов) показаны больным с тяжелыми распространенными формами заболевания, при сочетании эндометриоза с другой гинекологической патологией в поздней репродуктивной фазе (пременопауза) и перименопаузе. По показаниям радикальный подход осуществляется и в более молодом возрасте.

В случаях диффузного аденомиоза в сочетании с лейомиомой матки (до 8 недель беременности) у женщин репродуктивного периода рекомендуется ограничить объем оперативного вмешательства надвлагалищной ампутацией матки с циркулярным иссечением эндоцервикса до нижней трети шейки матки. Данный подход обеспечит профилактику рецидивирования эндометриоза и позволит сохранить архитектонику малого таза и функцию яичников.

В настоящее время хирургическое лечение осуществляется тремя общепринятыми доступами: лапаротомия, лапароскопия и влагалищный доступ (может быть комбинация последнего с вышеуказанными методами).

Л.Адамян и В.Кулаков (2001) считают, что лапаротомия показана при распространенных и сочетанных формах эндометриоидной болезни, длительном, рецидивирующем течении заболевания с нарушением функции тазовых органов или их поражением, при больших размерах эндометриоидных кист, сочетании эндометриоза с другой гинекологической патологией, а также когда лапароскопия технически невыполнима.

Лапароскопический доступ является минимально инвазивным и предотвращает спайкообразование в брюшной полости. Кроме того, благодаря оптическому увеличению предоставляется возможность распознать и удалить неуловимые при обычной визуализации очаги эндометриоза.

Целями лапароскопического вмешательства являются полное удаление или коагуляция видимых гетеротопий, разделение спаек и восстановление анатомо-функциональных взаимоотношений органов малого таза.

Влагалищный доступ применяется изолированно или, чаще, в сочетании с лапароскопией для удаления эндометриоза ректовагинальной перегородки.

При распространенном эндометриозе целесообразно провести предварительный (предоперационный) курс гормональной терапии для уменьшения васкуляризации и размеров очага. С этой целью применяют агонисты рилизинг-гормонов пролонгированного или краткого действия в течение 3 месяцев.

Подбор гормональных препаратов и методика их применения зависят от локализации процесса, длительности течения и степени распространения эндометриоза, сопутствующей гинекологической и соматической патологии, возраста больных, переносимости медикаментов, их побочного действия.

Как правило, гормональная терапия максимально эффективна на начальных стадиях развития эндометриоза. Стабильный эффект сохраняется в процессе лечения и может заметно снижаться после завершения курса. Такая терапия является длительной, иногда тяжело переносимой. Немаловажной является и экономическая сторона вопроса.

Из комбинированных эстроген-гестагенных препаратов для лечения эндометриоза применяют марвелон, димулен, фемоден, Диане-35, непрерывно по контрацептивной схеме, 6-9 месяцев (до года). Предпочтительнее данную группу гормональных средств использовать с профилактической целью после абортов или инвазивных вмешательств у молодых женщин.

Применение КОК нередко сопровождается побочными эффектами в виде диспептических расстройств, прибавки веса, нагрубания молочных желез, нарушений функций почек и печени, неблагоприятного воздействия на систему гемостаза (гиперкоагуляция).

Прогестины обычно применяют у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия и когда противопоказаны эстрогены. К ним относятся норколут, примолют-нор, оргаметрил, провера, мегестрол, линестрол, дюфастон; применяются непрерывно, в течение 10-12 месяцев, или во II фазе цикла 3 месяца. При лечении прогестинами могут появляться ациклические кровянистые выделения из влагалища, что делает данный вид терапии не слишком удобным.

У гестринона менее выражены побочные эффекты, и он более удобен в применении. Беременность в период приема препарата не рекомендуется из-за риска маскулинизации плода.

Позицию золотого стандарта в лечении эндометриоза сохраняют в настоящее время агонисты (аналоги) рилизинг-гормонов, блокирующие эндогенные стимулы развития эндометриоидных гетеротопий любой локализации. Эта блокада является обратимой, и после отмены препаратов чувствительность гипофиза к гипоталамической стимуляции полностью восстанавливается.

Наиболее широко применяются агонисты рилизинг-гормонов пролонгированного действия: гозерелин, декапептил, диферелин, люкрин-депо в виде одной инъекции 1 раз в 28 дней (в переднюю брюшную стенку или внутримышечно 3-6 месяцев).

Из препаратов короткого действия используют трипторелин (0,1 мг подкожно ежедневно 6 месяцев) или спрей бусерелина ацетата (интраназально 3 раза в день 4-6 месяцев).

Лечение агонистами рилизинг-гормонов особенно эффективно при эндометриозе брюшины и яичников как вариант первого этапа комбинированного лечения и компонент вспомогательной репродукции при бесплодии.

Агонисты рилизинг-гормонов не оказывают неблагоприятного влияния на липидный спектр крови, активацию внутрисосудистого свертывания крови, не обладают мускулинизирующим эффектом. К побочным действиям препаратов следует отнести развитие эстрогендефицитного состояния, проявляющегося климактерическим синдромом, урогенитальными нарушениями, снижением минеральной плотности костей (остеопения, остеопороз). Для их профилактики и терапии предложена так называемая возвратная терапия (add-back-режим), базирующаяся на принципе восстановления уровня эстрогенов (применение ЗГТ).

Исходя из современных представлений о патогенезе эндометриоидной болезни, в комплекс терапии необходимо включать иммунокорректоры, витамины, антиоксиданты, ингибиторы простагландин-синтетазы, дезагреганты, препараты для местной противовоспалительной и рассасывающей терапии, обезболивающие средства. В процессе гормонального лечения необходимо уменьшить его отрицательное влияние на органы ЖКТ (печень, поджелудочную железу), проводить адекватную реабилитацию, в том числе и после оперативного лечения.

Таким образом, за последние годы представление об эндометриозе пополнилось рядом новых данных, однако многие аспекты этой крайне сложной проблемы еще ждут своего решения.

Существенно расширились современные возможности диагностики эндометриоза, а новые направления лечебного воздействия можно считать весьма обнадеживающими и достаточно перспективными. В то же время, несмотря на открывающиеся перспективы в выборе методов гормональной терапии различных локализаций заболевания, первостепенное значение для клинической практики имеет как можно более раннее его выявление и определение оптимальных сроков оперативного вмешательства.

Непростую задачу представляет и профилактика эндометриоза, так как первые проявления последнего обнаруживаются еще в периоде полового созревания. Дальнейшему распространению эндометриоза может препятствовать ограничение инвазивных вмешательств на органах репродуктивной системы, а также своевременная и адекватная коррекция возникающих нарушений ее функционального состояния. При этом большое значение отводится ограничению стрессовых воздействий на женский организм, ликвидация очагов хронической инфекции и нормализации иммунной и неспецифической резистентности.

Галина ЧИЖОВА, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии Института повышения квалификации специалистов здравоохранения, профессор. Хабаровск.

Источник