стенки желудка утолщены что означает
Рак желудка
Рак желудка представляет собой злокачественное поражение эпителия слизистой оболочки органа. По статистике, рак желудка находится в пятерке «лидеров» среди всех онкологических заболеваний по частоте возникновения и занимает второе место по частоте смертельных исходов.
В большинстве случаев столь плачевная статистика связана со сложностями ранней диагностики.
Что такое рак желудка?
Рак желудка — это злокачественная опухоль, формирующаяся из клеток слизистой оболочки органа.
Несмотря на распространенность этого типа новообразований, каждый случай требует индивидуального подхода и разработки стратегии диагностики, лечения, а также тщательного стадирования. По мере развития, новообразование прорастает стенку желудка, может распространяться на соседние органы, метастазировать в отдаленные внутренние органы
Характерные черты заболевания
Рак желудка имеет ряд специфических черт:
Причины рака желудка
Среди причин рака желудка называют:
Виды рака желудка
В подавляющем большинстве, около 90% всех клинических случаев, речь идет об аденокарциноме.
Помимо аденокарциномы выделяют и другие виды опухоли желудка:
По формам роста выделяют:
Исходя из расположения, могут быть:
Симптомы и первые признаки
Первые признаки рака желудка неспецифичны. Их можно запросто пропустить, списав на гастрит и другие распространенные патологии. Однако именно на них следует обратить пристальное внимание и самостоятельно отправиться к врачу. Что же это за симптомы:
Отличить признаки рака желудка не просто. Точку в вопросе ставят диагностические мероприятия.
На развитых стадиях заболевания наблюдаются следующие симптомы опухоли желудка:
Как выглядит рак желудка?
На представленном фото рака желудка представлен внешний вид опухоли по стадиям развития.
Диагностика
Диагностика необходима, чтобы ответить на следующие вопросы:
Диагностика включает в себя два типа исследований: Выявление опухоли и оценку степени распространения опухолевого процесса для выработки оптимальной тактики лечения.
Методы диагностики
Оценка общего состояния здоровья больного.
Диагноз «рак желудка» выставляется только после полного обследования, в том числе обязательного гистологического исследования.
Методы лечения
Возможны следующие методы лечения рака желудка:
Операция может производиться классическим либо лапароскопическим способами. В ходе хирургического вмешательства может быть удалена часть желудка или весь желудок, части окружающих органов, лимфоузлы и т.д. Все зависит от размера новообразования и его распространенности на другие органы.
Также может применяться в качестве паллиативной меры химиотерапия.
Прогноз рака желудка
Выживаемость зависит от степени распространения опухолевого процесса и общего состояния больного. В целом, можно представить следующие цифры прогноза при раке желудка:
Противопоказания при лечении рака желудка
Существует несколько противопоказаний для оперативного вмешательства:
В первом случае при переходе основных заболеваний в фазу компенсации возможно поставить вопрос о возможности хирургического лечения.
Лечение после операции
Профилактика рака желудка
Профилактика предполагает изменение рациона. В нем должно быть больше растительной пищи. Не стоит злоупотреблять копчеными, жареными и жирными продуктами. Они обладают канцерогенными свойствами. Также нельзя переедать. На алиментарные причины приходится порядка 35% всех случаев возникновения рака.
Необходимо отказаться от злоупотребления алкоголем, курения. Также важно своевременно лечить воспалительные заболевания желудка, такие как гастрит. Хронический воспалительный процесс — это благодатная почва для развития рака желудка.
Видео: Боль под ложечкой — что делать? Жить здорово!
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.
Стенки желудка утолщены что означает
Ультразвуковое исследование в диагностике рака желудка.
Шавликова Л. А. Суконко Т. Ф.
НИИ онкологии и медицинской радиологии им. Н.Н.Александрова, г. Минск.
Проблема рака желудка сохраняет свою актуальность в современной онкологии.В 2000 году заболеваемость раком желудка в Республике Беларусь составила 36,4 на 100 000 населения.
Традиционно основными методами диагностики рака желудка является рентгенологический и эндоскопический, в качестве дополнительного используется метод ультразвукового исследования желудка. Несомненно необходимость сонографии для диагностики местного распространения рака желудка, его регионарных и отдаленных метастазов.
В течение последних 3-х лет при амбулаторном обследовании в НИИО и МР им. Н. Н. Александрова УЗИ проведено 3336 больным с патологией желудка.
67% из них составляют больные, впервые направленные в НИИО для обследования и лечения, остальным 33% проводится контрольное обследование в ходе или после проведения специального лечения. Первичные больные проходят клиническое, лабораторное, ультразвуковое и эндоскопическое(с биопсией) обследование, в течение одного дня, поэтому основной методикой сонографии является УЗИ органов брюшной полости натощак.
У здорового человека натощак желудок визуализируется при поперечном его сканировании в виде овальной структуры с узкой гипоэхогенной периферией и более широким гиперэхогенным центром, что является соответственно стенкой желудка и его просветом со складками слизистой. При использовании современной аппаратуры с применением датчиков 3,5-10 МГц возможна визуализация 3 и даже 5 слоев стенки желудка. Последняя может быть равномерной толщины до 5 мм. Диаметр привратника 20-25 мм. Располагается привратник у нормастеников левее правой парастернальной линии на 2-6 см выше пупка, а нижняя граница желудка, соответствующая большой кривизне, проходит не ниже 2 см от пупка.
У здоровых людей натощак содержимого в желудке не определяется. Наличие в желудке жидкости свидетельствует о гиперсекреции желудка, что является симптомом хронического гастрита и язвенной болезни. Если выявление жидкости с остатками пищи сопровождается увеличением размеров желудка, то надо думать о нарушении его эвакуаторной функции.
Стеноз функционального (при пилороспазме)и воспалительного(при язвенной болезни)характера устраняется или уменьшается в ходе консервативного лечения. В случае опухолевого органического стеноза выходных отделов желудка, наряду с вышеописанными признаками, выявляется инфильтративное поражение стенки этих отделов желудка.
Состоянию стенки, ее толщине и равномерности уделяется особое внимание при УЗИ. При патологии стенки желудка утолщаются, меняется соотношение толщины стенки к ширине просвета в сторону уменьшения последнего. Описанная картина получила название «симптом пораженного полого органа», т.к. подобные изменения наблюдаются при патологии всех полых органов ЖКТ, как то: гастрит, колит, язвенная болезнь, болезнь Крона, лимфома, саркома, рак, туберкулез, сифилис и др.
В пользу неспецифического заболевания свидетельствуют: незначительное (до 10-11 мм) утолщение стенки желудка, небольшое снижение эхогенности ее, соотношение толщины стенки к диаметру просвета, приблизительно равное 1. Центральная часть изображения желудка (просвет)не фрагментирована, наружный контур стенки ровный.
Болезнь Крона, туберкулез, сифилис по УЗ-картине больше схожи с раком желудка, чем с гастритом и язвенной болезнью.
Лимфомы, саркомы желудка дают похожую УЗ-картину, хотя и отличаются обычно более ровным наружным и внутренним контурами пораженной стенки, менее низкой ее эхогенностью, меньшим сужением просвета.
Для диагностики небольших эндофитных опухолей желудка важным является сравнение толщины и слоистости подозрительных участков стенки желудка с непораженными участками.
Несомненно заслуживающей внимания является методика УЗИ заполненного жидкостью желудка, которая в комплексе с рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями позволяет диагносцировать экзо- и эндофитные опухоли желудка на более ранних стадиях с определением вовлечения в патологический процесс слоев стенки желудка.
При УЗИ органов брюшной полости необходимо помнить о визуализации патологии желудка и дифференцировать ее с заболеваниями рядом лежащих органов по наблюдающемуся движению содержимого внутри просвета желудка.
Увеличить
При распространении рака за пределы желудка теряется визуализация наружного эхогенного слоя стенки желудка, соответствующего серозному слою. Так как жировая и соединительная ткань большого и малого сальника, брыжейки кишки, забрюшинного пространатсва по эхогенности не отличается от серозного слоя стенки желудка, то определение врастания опухоли в них оказывается за пределами возможности метода.
Неровность контуров поджелудочной железы и печени, отсутствие четкой визуализации их капсулы, снижение эхогенности тканей органов вблизи прилегающей опухоли желудка, вплоть до распространения гипоэхогенной бугристой стенки желудка внутрь органов, указывают на врастание в них опухоли. Предположить наличие перехода опухоли в ткани малого сальника, забрюшинного пространства, поджелудочную железу можно при наличии проецирования эндофитного тотального рака желудка на зону должного расположения этих тканей и органов, как бы с «захватом» их места. При перемене положения тела больного(повороте на левый бок в положении сидя) врастающий в печень желудок не смещается, «не отходит» от нее, оставаясь интимно связанным с ней, а при дыхании движется вместе с печенью. При прорастании опухоли в поперечно-ободочную кишку в проекции ее и желудка появляется картина тесно прилежащих друг к другу, сливающихся между собой двух «пораженных полых органов».
При распространении опухоли на пищевод или 12-перстную кишку они также принимают вид «пораженных полых органов».
Большое значение в УЗ-диагностике рака желудка имеет исследование регионарных лимфатических узлов. Более чем у половины больных раком желудка выявляются увеличенные (диаметром более 10 мм) лимфоузлы различных групп, имеющие округлую форму, четкие, часто неровные контуры, неоднородную структуру, без дифференцировки на кору и зону ворот. Метастатические лимфоузлы (Рис. 2) визуализируются вдоль малой и большой кривизны, по ходу малого сальника, у печеночной артерии,области ворот печени, по ходу селезеночной артерии и в воротах селезенки, у чревного ствола, около аорты и нижней полой вены. Необходимо как можно точнее определить количество пораженных лимфоузлов, так как от этого зависит установление распространенности опухолевого процесса в соответствии с TNM классификацией (менее 6 — N1, более 6 — N2).Иногда в области малого сальника визуализируются овальные (с отношением толщины к длине 0,5-0,6) умеренно сниженной эхогенности лимфоузлы с ровным четким контуром и наличием зоны ворот. Чаще всего это проявления лимфоидно-фолликулярной гиперплазии, что подтверждается послеоперационным гистологическим исследованием.
 Увеличить | Рис. 2. Рак желудка. Метастазы в пригастральных лимфоузлах. |
Тщательному УЗИ подвергаются все органы брюшной полости на предмет обнаружения отдаленных метастазов. Мы наблюдали их в печени, в портальной вене в виде опухолевого тромба (Рис. 3), в поджелудочной железе, почках, надпочечниках, желчном пузыре (Рис. 4), селезенке, забрюшинном пространстве, яичниках. В сомнительных случаях бывает полезным исследование капсулы печени и подкапсульных поверхностных ее отделов высокочастотным датчиком, а также применение цветного доплеровского картирования и энергетического доплера.
 Увеличить | Рис. 3. Метастзы рака желудка в печень, опухолевый тромб в воротной вене. |
 Увеличить | Рис. 4. Метастаз рака желудка в желчном пузыре. |
Высокочувствительным является УЗ-метод для диагностики асцита, как проявления диссеминации по брюшине. Наиболее характерные места для скопления небольшого количества жидкости — между печенью (или селезенкой) и почкой, между печенью (или селезенкой) и диафрагмой, а также в заднем дугласовом кармане(или за мочевым пузырем). Начинающийся асцит выявляется в виде тонких(толщиной 2-10 мм) полосок ликвора, на фоне которого иногда на брюшине малого таза или печени визуализируются метастазы в виде гиперэхогенных неоднородных бляшкообразных образований(размером 10х10х5 мм с неровным четким контуром).
Всем больным, получившим лечение по поводу рака желудка, в зависимости их состояния и вида лечения проводится контрольное УЗИ через 1-12 месяцев. Обследование нацелено на выявление рецидива, метастазов рака желудка, а также на диагностику сопутствующих заболеваний.
Следует отметить, что в случае наличия опухолевой инфильтрации тканей области ложа удаленного желудка(с распространением на близлежащие органы) видимое объемное образование не формируется и при УЗИ не визуализируется (хотя имеются клинические признаки опухолевого роста в этой зоне и косвенные признаки этого при УЗИ).
Надеемся, что вкратце изложенный наш опыт диагностических проблем рака желудка окажется полезным врачам УЗД общей и онкологической сети.