спондилоартрит и анкилозирующий спондилит в чем разница
Болезнь Бехтерева: что это и как остановить?
Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилит – одна из хронических форм артрита, при которой поражаются позвоночник и периферические суставы. Качество жизни падает, передвигаться становиться трудно и болезненно. В группе риска зачастую мужчины – они болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. Возраст пациентов колеблется от 15 до 35 лет, но бывают и старше. Несвоевременное и неправильное лечение чревато полной инвалидизацией. Давайте разберемся, что собой представляет болезнь Бехтерева, по каким признакам и как ее диагностируют, и что самое важное – как лечить болезнь Бехтерева?
Болезнь Бехтерева поражает позвоночник
Причины болезни Бехтерева
Что происходит тем временем в организме? Воспаление появляется вне сустава в местах, где связки и сухожилия крепятся к кости. В основном распространяется на небольшие суставы, которые размещены меж позвонками. Главная особенность болезни Бехтерева – постепенное ограничение подвижности суставов, сращивание костей друг с другом (т.е. образование так называемых «анкилозов»), медленное превращение позвоночника в 1 цельную кость. Кроме того, окостеневают даже связки. Отсюда – потеря гибкости, возможности нормально передвигаться вплоть до полной неподвижности.
Точные причины болезни Бехтерева учеными не названы. Толчком к анкилозирующему спондилиту может служить некорректное функционирование иммунной системы и поражение аутогенных клеток. То есть по невыясненным причинам клетки-защитники, которые должны воздействовать на возбудителей заболеваний, «нападают» на суставы. Также среди предпосылок выделяют наследственную предрасположенность. Если родители передали ребенку ген HLA-В27, вероятность того, что он заболеет болезнью Бехтерева, возрастает в 6 раз! Приблизительно 90% пациентов с подтвержденным диагнозам были носителями этого гена.
Штаммы Klebsiella и другие энтеробактерии, которые вызывают артрит, тоже могут выступить «спусковым механизмом» для болезни Бехтерева.
Классификация болезни Бехтерева
Исходя из локализации и выраженности симптомов болезни Бехтерева, медики выделили 5 форм заболевания:
Клинические рекомендации при болезни Бехтерева могут разниться еще и в зависимости от скорости прогресса патологии. Есть 3 варианта:
Запоздалое обнаружение усложняет лечение болезни Бехтерева – на ранних этапах можно полностью избавиться от симптомов.
Необходимо как можно раньше диагностировать болезнь Бехтерева
Симптомы болезни Бехтерева
Самый частый симптом болезни Бехтерева – боль в спине. Пациенты жалуются на усиление болевых ощущений при неподвижности (во время сна). Обычно с физнагрузками она проходит или значительно ослабевает.
Сопутствующие симптомы болезни Бехтерева:
Правильная диагностика болезни Бехтерева очень важна, поскольку похожая симптоматика встречается у пациентов с диагнозами остеохондроз, спондилез, артроз и ревматоидный артрит.
Диагностика болезни Бехтерева
При заболевании всегда отмечаются изменения суставного хряща и костей, но не всегда – сильные боли. Болезнь Бехтерева развивается не за 1-2 месяца, а в течение нескольких лет. Боль и скованность в груди, поясничные боли – это все возникает уже после начала деградации межпозвоночных суставов.
Для диагностики болезни Бехтерева используются:
Также следует провести полное обследование, чтобы определить внесуставные очаги проявления (анализ крови, флюорография, электрокардиография и других). К примеру, могут проявиться почечная недостаточность и проблемы со зрением вплоть до сращивания радужки, катаракты или глаукомы.
Понять на начальных стадиях, что мы имеем дело с болезнью Бехтерева, трудно. Врач может назначить рентген таза для рассмотрения крестцово-подвздошных суставов (если изменения выражены слабо, повторный рентген проводят через 2 года, чтобы наблюдать за их характером и течением). МРТ – более чувствительный метод для диагностики на болезнь Бехтерева. Впоследствии полученные томограммы анализируются врачом-ревматологом.
Из всех лабораторных методов наиболее важным считается определение СОЭ и СРБ, поскольку так доктор может получить расширенную информацию о текущей стадии воспалительного процесса.
После диагностики болезни Бехтерева можно приступать к терапии. Ее назначают в зависимости от стадии и формы заболевания.
Как бороться с болезнью Бехтерева?
Лечение болезни Бехтерева состоит из немедикаментозных и медикаментозных методов. Стратегия подбирается индивидуально врачом-ревматологом – общих клинических рекомендаций при болезни Бехтерева нет.
Задача лечения болезни Бехтерева – убрать болевой синдром, снять воспаление и замедлить прогрессирование заболевания.
Современные методы при болезни Бехтерева: упражнения, физиотерапия, медикаменты, диета, в крайнем случае – хирургическое вмешательство.
Существует 4 метода лечения болезни Бехтерева.
Хирургическое лечение болезни Бехтерева
Операция при таком диагнозе считается сложной и рискованной, назначается только на поздних стадиях в случаях, когда пациенту грозит инвалидность.
Основные виды хирургического лечения при болезни Бехтерева:
После операции показаны лечебная гимнастика и физиотерапия.
Физиотерапия
Физиотерапия – вспомогательные методы. Среди них: ультрафиолетовое облучение (обезболивающий и противовоспалительный эффект), УВЧ-терапия на суставы, электрофорез жидкости Парфенова или новокаина. Дополнительное лечение болезни Бехтерева при средней и низкой ее активности осуществляется с помощью индуктотермии, микроволновой терапии, ультразвука, ультрафонофореза с гидрокортизоном, солевые и сероводородные ванны. Также улучшают состояние массажи, парафинотерапия. В неактивной стадии могут порекомендовать бальнеотерапию. Вышеописанные методы можно комбинировать!
ЛФК при болезни Бехтерева
Лечебная физкультура очень полезна при реабилитации. Комплекс упражнений при болезни Бехтерева включает растяжку, укрепление осанки и мышечного корсета, повышение тонуса мышц, тренировки для улучшения подвижности и восстановления координации. Желательно заниматься физкультурой не менее 1 часа в день.
Варианты ЛФК при болезни Бехтерева:
Внимание! Выполнение ЛФК при болезни Бехтерева не должно сопровождаться сильным дискомфортом. Если он есть, нужно проконсультироваться с врачом.
Медикаментозное лечение болезни Бехтерева
Как таковых специфических лекарств конкретно нет. Клинические рекомендации при болезни Бехтерева чаще всего включают:
Важную роль в устранении симптомов, лечении при болезни Бехтерева играют хондропротекторы.
Почему хондропротекторы реально помогают?
Хондропротекторы – препараты, которые содержат глюкозамин и/или хондроитин. Это естественные вещества нашего организма. С уменьшением их выработки обменные процессы в суставах нарушаются, затем происходят дегенеративные изменения в хрящевой ткани. Как следствие – больные суставы. Лечение болезни Бехтерева хондропротекторами на ранних этапах поможет затормозить деградацию суставов, ускорить восстановление хряще, снять болевой синдром.
Лечение хондропротекторами может быть эффективно на ранних этапах Болезни Бехтерева.
Профилактика и диета
Особой диеты не существует. Основной принцип – правильное и сбалансированное питание. Медики советуют дополнить рацион большим количеством морепродуктов. Одна из причин – наличие в них глюкозамина и хондроитина. Однако в достаточном объеме получить их из пищи практически невозможно (даже если есть только красную рыбу!). В этом случае на помощь приходят препараты хондропротекторы. Например, Артракам.
Хондропротектор Артракам рекомендуют для профилактики суставных заболеваний. Даже если Вы в группе риска (имеете предрасположенность, лишний вес, активно занимаетесь спортом или ведет малоподвижный образ жизни), Артракам защитит суставы.
Достоинства Артракам по сравнению с препаратами других групп:
В качестве дополнительных профилактических мер врачи советуют отказаться от вредных привычек (особенно от курения), побольше отдыхать, вести активный образ жизни. Желательно избегать инфекций, при плохом иммунитете принимать иммуномодуляторы.
Перед тем, как лечить болезнь Бехтерева или проводить профилактику, проконсультируйтесь с врачом.
Желаем здоровых и подвижных суставов!
Болезнь Бехтерева
Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит) и крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), а также периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), в ряде случаев глаз (увеит) и корня аорты (аортит), которым заболевают, как правило, до 40 лет и при котором более чем в 90% случаев выявляется генетический маркер HLA-B27 [1,7].
Рисунок 1. Анкилозированный позвоночник.
Рисунок 2. Буклет американского врача Д. Теккера. Он описал клинический случай больного Леонарда Траска с деформацией позвоночника, клинической картиной, сходной с АС. В 1833 году, Траск упал с лошади, что усугубило состояние и привело к тяжелой деформации.
Ш.Ф. Эрдес приводит следующие названия, которые носил АС в течение своей истории:
Рисунок 3. Критерии аксиального спондилоартрита, предложенные экспертами ASAS.
Существует несколько гипотез о роли HLA-B27 в патогенезе АС на молекулярном уровне (таблица 1):
Таблица 1. Роль HLA-B27 в патогенезе АС
В процесс, прежде всего, вовлекаются крестцово-подвздошное сочленение, суставы позвоночника и периферические суставы, межпозвоночные диски, тела позвонков, связки позвоночника в местах их прикрепления к телу позвонка. Поражение синовиальной оболочки и вышеперечисленных суставов характеризуется прогрессирующей деструкцией суставного хряща с развитием паннуса, анкилозированием илеосакрального сочленения и суставов позвоночника и эрозированием субхондральной кости. Поражение позвоночника касается позвонков, межпозвоночных дисков и связок. Процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему тела позвонков. В передних и переднелатеральных отделах возникает реактивное воспаление, ведущее к формированию краевых эрозий и склерозированию данных участков. Разрушение дисков медленно развивается от периферии к центру. По краям тел позвонков формируются костные мостики — синдесмофиты — за счёт соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. В дальнейшем окостенение охватывает все ткани, окружающие позвонки, и диски, начиная с дисков нижних позвонков. Затем процесс генерализуется, позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Существенным является склерозирование связок позвоночника, оно происходит без их воспаления. Из-за склерозирования и изменения диска при окостенении основной передней связки происходит деформация позвоночника [8]. 
Спондилоартрит и анкилозирующий спондилит в чем разница
КоРСАр — когорта раннего спондилоартрита
КПС — крестцово-подвздошные суставы
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
нр-аксСпА — нерентгенологический аксСпА
ПОП — поясничный отдел позвоночника
СРБ — С-реактивный белок
Спондилоартриты (СпА) представляют собой группу воспалительных ревматических заболеваний, к которым относятся анкилозирующий спондилит (АС), псориатический артрит, реактивный артрит, артриты, ассоциированные с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), а также недифференцированный СпА [1]. Объединяющими признаками данных нозологий, помимо воспалительного поражения крестцово-подвздошных суставов (КПС) и позвоночника, служат такие клинические проявления, как периферический олигоартрит, поражающий преимущественно нижние конечности, энтезиты, дактилиты, воспалительные заболевания глаз, кожи и кишечника, а также семейная предрасположенность и частое выявление антигена B27 [1]. Исходя из клинической картины СпА разделяют на две группы — аксиальный СпА (аксСпА), характеризующийся преимущественным поражением осевого скелета, и периферический СпА, преимущественно поражающий периферические суставы [2]. В свою очередь к аксСпА относят АС и нерентгенологический аксСпА (нр-аксСпА) [2]. Рентгенологическое выявление двустороннего сакроилиита (СИ) II стадии и выше, или одностороннего СИ III—IV стадии, является обязательной частью диагностики АС согласно модифицированным Нью-Йоркским критериям, опубликованным в 1984 г. [3]. Однако рентгенологический СИ, который подразумевает деструктивные процессы в КПС, выявляется на довольно поздних сроках болезни, через много лет от начала первых клинических проявлений, что служит одной из основных причин поздней диагностики АС, которая зачастую опаздывает на 5—10 лет [4, 5] и соответственно это затягивает сроки назначения эффективной терапии. В связи этим в начале 90-х годов прошлого века созданы классификационные критерии Европейской группы по изучению СпА (European Spondyloarhropathy Study Group — ESSG) [6] и критерии Амора [7] для выявления СпА на ранних стадиях, однако они охватывали клинические проявления как аксиального, так и периферического СпА. В 2009 г. Международное общество по оценке спондилоартритов ASAS (The Assessment of SpondyloArthritis international Society) разработало критерии, которые позволяют диагностировать аксСпА двумя путями: первый базируется на выявлении СИ инструментальным методом (магнитно-резонансная томография — МРТ или рентгенография) в сочетании с одним и более клиническим проявлением СпА, второй — при наличии HLA-B27 с двумя и более клиническими признаками, характерными для СпА (см. рисунок) [8]. Данный подход позволяет выявлять аксСпА на ранних стадиях до появления достоверных рентгенологических изменений в аксиальном скелете.
Классификационные критерии ASAS для аксСпА, 2009 г. НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты; СРБ — С-реактивный белок.
Исследования КПС и позвоночника у пациентов со СпА с помощью МРТ внесли большой вклад в понимание эволюции заболевания, ранней диагностики и были использованы в качестве объективного критерия оценки эффективности при клинических испытаниях. С внедрением этого метода появилась возможность диагностировать доструктурные изменения костной ткани, которые не выявлялись рентгенологическим методом, — ее воспаление (остеит) и дегенерацию (жировая дистрофия) [9]. Однако до настоящего времени неясна взаимосвязь воспаления костной ткани и прогрессирования ее структурных повреждений при аксСпА.
В последние годы в таких странах, как Германия, Франция, Испания и Нидерланды, проводится активное исследование когорт пациентов с ранним аксСпА, в котором сравниваются клинические проявления нр-аксСпА с АС [10—12]. По результатам таких исследований не выявлено достоверных различий по клиническим проявлениям и активности заболевания согласно индексу BASDAI между данными группами. В отличие от АС, который несколько чаще поражает мужчин, нр-аксСпА имеет более сбалансированное распределение по половому признаку [10—12]. В немецкой когорте GESPIC (2009) в отличие от французского и голландского исследований у пациентов с АС выявлялась более высокая лабораторная активность, определяемая по уровню СРБ, и более низкий функциональный статус [10]. Исходя из сопоставимости клинической картины АС и нр-аксСпА мы поставили перед собой задачу по выяснению, является ли нр-аксСпА начальной стадией А.С. Для решения этой задачи с 2013 г. в ФГБНУ НИИР продолжаются формирование и исследование когорты пациентов КоРСАр (когорта раннего спондилоартрита) с длительностью симптоматики аскСпА менее 5 лет.
Материалы и методы
Набор когорты осуществлялся методом последовательного включения всех пришедших на консультативный прием в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой пациентов, удовлетворяющих критериям включения и отказа от включения в исследование. После включения всех пациентов обследовали по специально разработанному протоколу, включающему клинические, лабораторные, рентгенологические методы оценки состояния больных и МРТ с использованием комплекса показателей, характеризующих отдельные проявления заболевания в динамике на фоне лечения (в соответствии с рекомендациями ASAS).
Основные критерии включения: проживание в Москве или Московской области; возраст от 18 до 45 лет на момент включения; наличие воспалительных болей в позвоночнике, удовлетворяющих критериям экспертов ASAS длительностью ≥3 мес и ≤5 лет; добровольное желание участвовать в исследовании.
Основные критерии отказа от включения: беременность; наличие противопоказаний к проведению МРТ (пейсмекер, эндопротез тазобедренного сустава, металлоконструкции на позвоночнике и др.); клинически значимое состояние, которое, по мнению исследователя, может повлиять на данные, полученные в ходе исследования, или на полноценное участие пациента в нем (алкоголизм, наркомания, психические заболевания, тяжелая органная патология и т. д.).
Каждый пациент подписал добровольное информированное согласие на участие в исследовании.
Исследование одобрено локальным этическим комитетом.
В настоящее время в когорту КоРСаР включены 132 больных аксСпА, из которых в предварительный анализ вошли 69 больных, наблюдавшихся не менее 12 мес. Средний возраст этих 69 пациентов на момент включения в исследование составил 28,1±5,5 года, средняя продолжительность заболевания — 24,7±15,8 мес, 63 (91,3%) больных позитивны по HLA-B27.
Пациентов разделили на 2 группы: в 1-ю вошел 41 больной с достоверным рентгенологическим СИ, т. е. с диагнозом АС, а во 2-ю — 28 пациентов с нр-аксСпА. Исходная клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 1.
Таблица 1. Исходная клиническая характеристика 69 пациентов с АС и нр-аксСпА в момент включения в исследование Примечание. Здесь и в табл. 2: данные представлены в виде медианы (25-й процентиль; 75-й процентиль), среднего ± стандартной ошибки (диапазон) или абсолютного числа больных (%). * — от общего числа больных АС и нр-аксСпА.
В группе АС преобладали мужчины (58,5% против 32,1% в группе нр-аксСпА; р=0,05), в отличие от группы нр-аксСпА, в которой было больше женщин (67,9%). Возраст на момент включения в исследование и длительность болезни не различались, как и частота выявления антигена B27, периферических артритов, энтезитов. Активность заболевания, определяемая с помощью индекса BASDAI, и функциональный статус (BASFI) были сопоставимы между данными группами. Обращает внимание некоторое преобладание повышенного уровня СРБ (Ме 5,1 и 3,5 мг/л), СОЭ (Ме 12 и 7 мм/ч) и индекса ASDAS СРБ ≥2,1 балла (63,4 и 39,2%) в группе больных АС и группе нр-аксСпА соответственно, однако данные различия недостоверны.
Методы, используемые в научно-исследовательской работе. Оценку клинической активности СпА и функционального статуса пациентов выполняли согласно общепринятым рекомендациям с использованием индексов ASAS. Для определения активности заболевания использовали индексы BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) [13], ASDAS CРБ (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) [13]. Функциональный статус оценивали по индексам BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index) и BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) [13]. Для оценки боли в спине, утренней скованности, глобальной оценки общего самочувствия пациентов, BASDAI и BASFI использовали числовую рейтинговую шкалу с числом баллов от 0 до 10. При подсчете болезненных энтезисов применяли индекс MASES (Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesitis Score) [13]. Помимо клинического обследования и стандартных лабораторных исследований (общий анализ крови, биохимический анализ крови, исследование уровня высокочувствительного СРБ) у всех пациентов определяли наличие HLA-B27, а также проводили обзорную рентгенографию костей таза и поясничного отдела позвоночника (ПОП) с захватом двух последних грудных позвонков (в боковой проекции). Всем пациентам проводили МРТ КПС и ПОП (на низкопольном аппарате Signa Ovation 0,35 Тесла, матрица 288×192). ПОП исследовали в сагиттальных проекциях, КПС — в полукоронарных. Активные воспалительные изменения (ВИ) определялись в режиме подавления жира (STIR) с толщиной срезов 4 мм. Выявление явного субхондрального отека костного мозга (остеита), визуализируемого как гиперинтенсивный сигнал в режиме STIR, расценивали в качестве признака спондилита, и/или СИ, и/или коксита. Наличие В.И. в КПС и позвоночнике констатировали в случае, если признаки остеита определялись как минимум на двух срезах или если выявлялось более двух гиперинтенсивных очагов активного воспаления на одном срезе. Для диагностики АС использовали модифицированные Нью-Йоркские критерии 1984 г. [1]. Для диагностики аксСпА применяли критерии ASAS для СпА с преимущественной аксиальной симптоматикой [8].
Статистическую обработку данных выполняли с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 (StatSoft, США). Анализ включал общепринятые процедуры описательной статистики, непараметрические методы сравнения.
Результаты
В течение 12 мес все пациенты получали НПВП в терапевтических дозах согласно рекомендациям ASAS. Клиническая характеристика больных через 12 мес представлена в табл. 2. Через 12 мес наблюдения число пациентов с АС увеличилось до 48, т. е. у 7 (25%) пациентов с нр-аксСпА развился достоверный рентгенологически выявленный СИ, и они перешли в группу А.С. Изначально среди них у 2 (28,5%) имелись выявляемые при МРТ признаки активного СИ, у 4 (57,1%) — признаки хронического СИ, а у 1 (14,4%) патологические изменения по данным МРТ не выявлены. Среди 20 (75%) пациентов с нр-аксСпА, у которых за этот период не развился рентгенологически определенный СИ, выявляемые МРТ-признаки жировой дистрофии без активного остеита, имелись у 6 (30%), в то время как у 9 (45%) — признаки активного СИ.
Таблица 2. Клиническая характеристика 69 пациентов с АС и нр-аксСпА через 12 мес наблюдения
Периферические артриты, энтезиты и лабораторные показатели между группами через 12 мес наблюдения достоверно не различались, как и активность заболевания, определяемая BASDAI и ASDAS СРБ. Следует отметить, что в целом активность заболевания на фоне терапии НПВП снизилась в 1,5 раза в обеих группах, но высокая функциональная недостаточность (BASFI >4 баллов) сохранялась у пациентов АС, в то время как в группе нр-аксСпА высокие показатели BASFI не регистрировались.
Обсуждение
КоРСар — первая и единственная когорта в России, целью которой является изучение клинических проявлений и эволюции раннего аксСпА. Сравнивая результаты нашего исследования с когортами других стран, мы пришли к выводу, что наши данные подтверждают некоторое превалирование мужского пола в группе А.С. Однако оно не столь выражено, как это считалось раньше. Это можно объяснить более быстрой скоростью прогрессирования и высокой активностью заболевания у мужчин [14]. Учитывая небольшую длительность болезни на момент включения в наше исследование — менее 5 лет, можно предположить, что спустя более длительное время число мужчин и женщин в группе АС будет равным, особенно с учетом того, что у пациентов мужского пола пролиферация костной ткани быстрее протекает в поясничном отделе позвоночника и КПС [14], благодаря чему и устанавливается диагноз А.С. Однако достоверно более высокую активность и функциональную недостаточность у больных АС, чем у пациентов с нр-аксСпА, на нашей когорте подтвердить не удалось. С нашей точки зрения, важную роль в подавлении активности заболевания и как следствие сохранении функционального статуса играет вовремя подобранная адекватная терапия. В данном случае пациенты как с АС, так и с нр-аксСпА при первичном амбулаторном приеме ревматолога сразу стали получать НПВП в адекватных терапевтических дозах.
Кроме того, немалое значение имеет увеличение числа пациентов, имеющих достоверные рентгенологические признаки СИ (25%), а значит соответствующих критериям диагноза АС, спустя короткий срок — 12 мес. Среди данных пациентов изначально у 57,1% имелись признаки жировой дистрофии в КПС по данным МРТ в отличие от больных, у которых рентгенологическое прогрессирование СИ (30%) не отмечено. Эти данные подтверждают, что жировая перестройка костной ткани является пре-диктором пролиферации кости. Согласно данным литературы, около 20% пациентов с аксСпА, имевших остеит КПС, спустя 2 года имеют рентгенологически достоверный СИ [15—17]. Вследствие этого возникает вопрос: почему у некоторых пациентов с клинической картиной аксСпА структурные изменения аксиального скелета прогрессируют в течение короткого периода (1—2 года), в то время как у остальных либо не возникают, либо протекают значительно медленнее. Можно предположить, что разные стадии заболевания протекают с разной скоростью прогрессирования, не в последнюю очередь связаны с генетическими особенностями. Согласно результатам гистологических исследований, проведенных на экспериментальной модели мышей (протеогликаниндуцированный спондилит), установлена определенная последовательность патофизиологических процессов, т. е. активное воспаление костной ткани должно сначала уменьшиться или разрешиться, а затем возникает остеопролиферация [18]. Это доказывает исследование W. Makcymowych и соавт. [19], согласно которому синдесмофиты у больных АС образуются чаще на углах позвонков с хроническим (по данным МРТ) воспалением. Таким образом, данные изменения указывают на раннюю, промежуточную и позднюю стадии болезни [18].
Исходя из полученных результатов нашего исследования, т. е. сопоставимости клинических проявлений (наличию периферических артритов и энтезитов), активности заболевания (согласно индексам BASDAI, ASDAS СРБ, лабораторным показателям — СРБ, СОЭ) и функционального статуса (индекс BASFI) пациентов с АС и нр-аксСпА исходно и через 12 мес, можно предположить, что нр-аксСпА соответствует начальной стадии АС. В связи с этим целесообразно раннее назначение адекватного лечения для сохранения функционального статуса пациентов и контроля активности заболевания на низком и умеренном уровнях для улучшения качества жизни больных и, возможно, торможения прогрессирования болезни.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.