сосудистый рисунок не прослеживается в желудке это что такое
Помогите разобраться с результатами ФГДС
Вопрос:
Добрый день. Помогите, пожалуйста. Перед плановым оперативным лечением назначили ФГДС и во время процедуры взяли биопсию. Не могу разобраться. ФГДС от 16.02.18 : пищевод проходим. Слизистая розовая, гладкая, блестящая, не травматичная. Z-линия смещена кверху- начинается с
36см от резцов по правой и задней стенкам в виде “языков пламени” и отдельных очагов метаплазии (С) начинается с
38 см от резцов, пищеводно-желудочный переход визуализируется на расстоянии
40 см от резцов. ВРВП – нет. Кардия смыкается не полностью, эластична. Слизистая желудка незначительно пролабирует в пищевод при натуживании. СГПОД 1. Желудок обычных размеров и формы, хорошо расправляется при инсуффляции воздухом, эластичен, рельеф сохранен. Перестальтика активная. Складки без особенностей.
Ответ:
Приветствую!
В пищеводе описана картина пищевода Барретта, предраковой болезни. Нужно следить за ней и регулярно делать гастроскопию с биопсией из пищевода.
Недостаточность кардии и пролабирование слизистой желудка в пищевод – это одна из возможных причин, обнаруженных на гастроскопии, из-за которых происходил заброс содержимого желудка в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс), что и привело в данному состоянию, скорее всего.
В полости желудка содержится желчь, что есть не хорошо и является признаком заброса желчи из кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс).
В остальном – картина нормальная по описанию – без эрозий, язв, опухолей, полипов, кровотечений, что не должно вызывать дополнительных опасений и волнений.
Сосудистый рисунок не прослеживается в желудке это что такое
Изучение заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности желудка и двенадцатиперстной кишки, является основой узкого направления медицины – гастроэнтерологии. Причин возникновения заболеваний желудка множество: неправильное питание, стрессы, нарушение режима труда и отдыха, воздействие вредных веществ, активность бактерий Helicobacter pylori и т.д. [1–3]. Желудок – важный орган, отвечающий за общее состояние организма, из-за желудочных состояний страдают все системы. Поэтому важно знать причины болезней желудка, основные его заболевания. Если рассматривать заболевания желудка с ракурса онкологии, то предвестниками данной патологии могут стать часто встречающиеся в повседневной практике гастроэнтерологов язвенная болезнь желудка, острый и хронический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, полипы, а также эрозия желудка. В ходе мониторинга пациентов стационарного и амбулаторного лечения данная группа заболеваний желудочно-кишечного тракта занимает лидирующее положение среди расстройств, которые в совокупности различных факторов окружающей среды, а также индивидуальных особенностей чаще других приводят к канцерогенной активности. Любое предраковое заболевание развивается поэтапно с нарастанием и углублением отрицательных изменений, происходящих в желудке. На некоторых стадиях любой процесс полностью обратим, то есть болезнь излечима. По мере углубления деструкции возможность обратимости снижается, наступает стойкая хронизация процесса, а болезнь становится неизлечимой. Переходу в предрак или рак способствуют наиболее глубокие стадии, когда болезнь развивается внутри клеток. Гастрит – это одно из наиболее распространенных желудочно-кишечных заболеваний воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, поражающих слизистую оболочку желудка [4]. В связи со множеством разновидностей этой болезни термин «гастрит» является собирательным и служит для обозначения различных по происхождению воспалительных и дистрофических изменений в слизистой этого органа. Гастриты классифицируют по нескольким показателям – по типу, локализации воспалительного процесса, этиологическому фактору, эндоскопической картине, морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора способа лечения заболевания. Особого внимания заслуживает атрофический гастрит – длительно текущая форма хронического заболевания, при которой происходят деструктивные изменения в слизистой оболочке желудка. В результате патологического процесса ее площадь и количество функционирующих клеток резко уменьшаются. Многие специалисты считают [5–7], что этот подвид хронического гастрита является предраковым состоянием, как следствие угроза развития злокачественного процесса очень велика. При атрофическом гастрите запускается механизм перерождения нормальных клеток желудка; главные и добавочные клетки, принимающие участие в выработке пепсиногена и хлороводородной кислоты – основных составляющих желудочного сока, перестают функционировать в оптимальном режиме. Вместо него добавочные клетки желудка в большем объеме начинают продуцировать мукополисахариды – слизь. В результате резко снижается кислотность желудочного сока. То, что клетки меняют свою специализацию и перестают выполнять основную функцию, свидетельствует о том, что в организме есть сбой в системе гормональных, иммунных, ферментных и прочих регуляторов физиологических процессов. Язвенная болезнь желудка является одной из основных причин заболеваемости и смертности среди более семи миллионов ежегодно диагностируемых патологий желудочно-кишечного тракта [8]. Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки предполагает наличие таких симптомов, как потеря веса, перенасыщенность, боли в эпигастральной области, чувство переполнения, вздутие живота, тошнота. К сожалению, наличие данных симптомов также вписывается в клиническую картину гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диспепсии и гастрита, в связи с чем диагностирование язвенной болезни желудка затруднено. Бессимптомное протекание данной патологии часто не позволяет провести диагностику на ранних стадиях развития болезни, заболевание остается незамеченным вплоть до клинических проявлений, а именно кровотечений желудочно-кишечного тракта [9]. Слизистая оболочка желудка выстлана одним слоем эпителиальных клеток, который поддерживается тонкими элементами рыхлой соединительной ткани, покрытой тонким слоем гладких мышечных волокон. У многих людей желудочный эпителий, помимо собственных кислых и ферментативных выделений желудка, подвергается воздействию Helicobacter pylori. Маленькие грамотрицательные палочки Helicobacter pylori обладают уникальной приспособленностью к колонизации желудка человека [10]. Наличие данных микроаэрофильных микроорганизмов приводит к возникновению ряда субклинических и клинических показателей, которые зависят от свойств заражающего штамма, хозяина и окружающей среды [11]. Ряду пациентов с язвенной болезнью желудка или развивающейся лимфомой желудка, которые ранее подвергались лечению с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, показана эрадикационная терапия. Но нельзя игнорировать тот факт, что данная терапия может ухудшить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь и увеличить риск развития рака пищевода [12]. Желудочные полипы представляют собой аномально растущую массу клеток, которые образуются на слизистой оболочке желудка. Наличие данной патологии является редкостью, и чаще всего заболевание протекает бессимптомно [13]. Большие полипы вызывают кровотечение, анемию, боль в животе или редко могут приводить к обструкции из-за своей локализации. Только определенные типы полипов способны обладать канцерогенной активностью и увеличивать риск развития онкологии в будущем, и в зависимости от этого выбирается дальнейшая стратегия лечения, которая может включать как хирургическое удаление полипа, так и мониторинг его изменений, и консервативное лечение [14].
Оценка морфологической структуры клеток возможна с помощью цитологического исследования, которое широко применяют в клинической практике как исключительно чувствительный, точный, эффективный метод диагностики злокачественных опухолей и ряда неопухолевых поражений всех органов пищеварительной трубки у больных с симптомами заболевания органов ЖКТ, а также при скрининге в группах высокого риска по развитию рака этих органов [15]. Микроскопически злокачественные клетки выстилают желудочные железы и крипты и представляют собой эпителиальные клетки, прорывающиеся через базальную мембрану и вторгающиеся в подслизистую оболочку и мышечный слой. Отдельные клетки теряют свою дифференцированность по отношению к соседним клеткам и представлены многочисленными митотическими фигурами [16]. Для предупреждения развития онкологических заболеваний важно раннее выявление таких состояний, а также их качественное обследование. Внедрение и максимальное использование современной эндоскопической техники значительно расширило возможности цитологической диагностики органов ЖКТ и, более того, открыло перспективы применения метода, поскольку цитологический материал пригоден для проведения имеющих неоценимое дифференциально-диагностическое значение иммуноморфологических, молекулярно-биологических и генетических исследований [17, 18].
Провести сравнительный анализ и выявить характерные морфологические цитологические признаки при различных доопухолевых заболеваниях желудка.
Материал и методы исследования
Результаты исследования и их обсуждение
Рис. 1. Клетки покровно-ямочного эпителия с признаками гиперплазии
В случаях кишечной метаплазии в мазках-отпечатках обнаруживались высокие клетки цилиндрической, призматической или бокаловидной формы (рис. 2).
Рис. 2. Клетки покровно-ямочного эпителия с признаками кишечной метаплазии по тонкокишечному типу
Наблюдаются ядра больших и средних размеров, их расположение в клетках эксцентричное, окрашены интенсивно. Цитоплазма характеризуется базофильной окраской, у ядра и апикальной части почти прозрачная, широкая в апикальной части и узкая, более вытянутая в базальной. В исследуемых тканях имеются скопления лимфоидных элементов, а также плазматические клетки и сегментоядерные нейтрофилы. Эндоскопическая картина заживающей язвы характеризуется уменьшенной гиперемией слизистой оболочки, отсутствием некротических тканей и гнойных масс. Исчезает глубина язвы, воспаленные края язвы сглаживаются, формируется «красный рубец» – гиперемированная ткань слизистой оболочки, которая впоследствии после втяжения стенок формирует соединительнотканный «белый рубец» [23, 24]. Микроскопическое строение слизистой оболочки зависит от периода развития язвы. В цитологических мазках определяли десквамированные клетки эпителия, лейкоциты и эритроциты, фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки и лимфоциты. Непосредственно по краю хронической язвы слизистая оболочка желудка подвергается значительному утолщению за счет интенсивной пролиферации ямочного эпителия. В цитологических препаратах можно найти все упомянутые выше клеточные элементы. В материале, полученном с краев хронической язвы, обычно обнаруживали полиморфные, различной степени зрелости клетки покровно-ямочного эпителия. Преобладание незрелых крупных клеток с большими ядрами и базофильной цитоплазмой может свидетельствовать об интенсивной пролиферации эпителия. В период обострения язвы в большом количестве встречаются дегенеративно измененные эпителиальные клетки без четких границ с укрупненными ядрами. Рисунок хроматина в них разреженный, в виде грубых волокон. В связи с большим клеточным распадом и явлениями цитолиза в материале, особенно полученном со дна язвы, можно видеть много «голых» ядер. В этих препаратах преобладали сегментоядерные лейкоциты и в значительном количестве встречаются элементы грануляционной ткани. В период рубцевания язвы в мазки попадают очень полиморфные клетки гистиоцитарного типа, которые бывает трудно отличить от атипических эпителиальных клеток [25]. В ходе эндоскопического исследования полипов оценивались количество, форма, размеры, поверхность, цвет, консистенция, воспалительные процессы и локализация новообразований. Цитологические препараты характеризовались большим количеством пластов и скоплений покровно-ямочного эпителия. При аденоматозных полипах встречаются также и железистоподобные структуры. По сравнению с цитологическими описаниями гастритов при этих заболеваниях отмечалось преимущество незрелых клеток, ядра светлые, укрупнены, рисунок хроматина нежно-сетчатый. Клетки эпителия желез и лимфоидные элементы определяются в небольшом количестве. В случаях грануляционных полипов с обильными воспалительными инфильтратами в их строме в цитологические препараты могут попадать в значительном количестве нейтрофильные лейкоциты.
В ходе проведенных исследований выявлены изменения в составе и морфологии клеток слизистой оболочки желудка, которые наблюдаются при гастрите, полипозе и язве, не являются строго специфическими. При всех этих заболеваниях может определяться различная степень пролиферации покровно-ямочного эпителия: в одних наблюдениях отмечается только незначительный полиморфизм эпителиальных клеток, в других – явно преобладают молодые элементы с некоторыми признаками атипии. Для установления диагноза необходимо применять дополнительные методы исследования, так как на основании только цитологических данных не представляется возможным диагностировать эти процессы.
ВИДЕОЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ
ВИДЕОЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ ( Olympus Exera III )
Эндоскопическая система Olympus Exera III, GIF-HQ190
Местное орошение ротоглоточного кольца 3 дозы лидокаин 10%
Ротоглотка и вход в гортань свободны, голосовая щель правильной формы, голосовые складки розовые, подвижны в полном объёме, симметричны. Надгортанник, верхушки черпаловидных хрящей и черпаловидно-надгортанные складки не изменены, с гладкой, розовой слизистой и чётким сосудистым рисунком. Грушевидные синусы свободны. Устье пищевода свободно проходимо, функционирует ритмично.
Пищевод свободно проходим, перистальтика активная, сегментирующая. Слизистая пищевода розовая, на всем протяжении имеются белесоватые бляшки до 0,5 см вд, высотой до 0,1 см. В переходной зоне с дискретными (циркулярными) очагами цилиндрической метаплазии до 0,8 см в д. В проксимальных краях очагов (дефектов) определяются элементы рубцевания и деформации поверхности слизистой пищевода (конвергенция). В белом свете очаги имеют вид чётко выраженных регулярных паттернов слизистой ярко-красного цвета.
Палисадные сосуды чётко прослеживаются на всем протяжении в переходной зоне. Расположены преимущественно продольно.
При осмотре слизистой пищевода в узкоспектральном режиме (NBI) плотность сосудистого русла и разветвлённость его – регулярные, нарушений архитектоники интраэпителиальных папиллярных капиллярных петель (IPCL) не выявлено. Структура слизистой переходной зоны и очагов цилиндрической метаплазии имеет характерный сотовый рисунок капиллярной субэпителиальной сети с расположением однотипных округлых (овальных линейных/изогнутых) желудочных ямок.
Зубчатая линия чёткая, ровная (деформирована, разрушена афтозными поражениями), расположена на 38 см от передних резцов. Кардия смыкается полностью.
Желудок натощак содержит мутную жидкость в незначительном количестве. На ретроверсии аппарат плотно и полностью обхватывается складкой Губарева.
При осмотре слизистой желудка в узкоспектральном режиме (NBI) слизистая фундального отдела (свода и тела желудка ) имеет характерный сотовый рисунок капиллярной субэпителиальной сети с упорядоченным расположением собирательных венул и однотипных округлых (овальных) желудочных ямок. Ямки открыты, расстояние между ними упорядочено. Визуализируется маргинальный край эпителия в ямках. Определяется признак светящейся голубой кромки : бледно-голубые линии (извилины), расположенные на гребне поверхности эпителия.
Слизистая антрального отдела (угла, собственно антрума и препилорической зоны) имеет характерный палочковидный рисунок капиллярной субэпителиальной сети с однотипными линейными (ретикулярными) ямками. Собирательные венулы не визуализируются.
Фото и видеодокументация.
Диагностика рака желудка
Тщательное изучение анамнеза заболевания позволяет если не определить, то, по крайней мере, заподозрить рак желудка. Определение в анамнезе полипоза желудка, хронического гастрита с выраженной секреторной недостаточностью и анемией (по типу пернициозной), язвенной болезни должны привлечь внимание врача так же, как и изменения характера привычного для больного с хроническим заболеванием желудка симптомокомплекса.
Эндоскопическая диагностика
Эндоскопическая диагностика приобрела широкое распространение в связи с разработкой и внедрением в клиническую практику эндоскопов на основе волоконной оптики, которые дают возможность обзора всех отделов желудка и получения материала для морфологического (гистологического, цитологического) исследования.
Эндоскопическая картина раннего рака желудка представлена вполне доброкачественными на вид образованиями: полип, зернистое утолщение слизистой желудка; очаговая гиперплазия, одиночная, нетипично расположенная «застывшая» складка, участки эрозий, язва.
Диагноз раннего рака часто устанавливается после морфологического исследования биопсийного материала из внешне доброкачественных изменений слизистой оболочки желудка. Этим должна определяться основа тактики во время эндоскопического исследования: необходимость множественного прицельного сбора биоптатов всех обнаруженных изменений, какими бы минимальными и вполне доброкачественными на вид они не казались.
Во всех случаях язвы желудка тщательное исследование с помощью прицельной биопсии позволяет распознать злокачественную опухоль. Сегодня это одно из существенных достижений в организации противораковых мероприятий. Гастроскопия с прицельной биопсией имеет преимущество перед рентгенологическим исследованием в выявлении поверхностных, очень маленьких опухолей. В то же время эндоскопический метод уступает рентгенологическому исследованию в выявлении подслизистой инфильтрации стенки желудка, определении причин и характера деформации органа, часто обусловленных злокачественным процессом. Эти сужения и деформации могут препятствовать продвижению эндоскопа или просто ограничивать видимость отделов желудка. Потому совмещенное использование рентгенологического и эндоскопического методов исследования является обязательным, поскольку позволяет бо-лее глубоко и точно изучать состояние желудка.
В 80-тые гг. XX ст. для диагностики заболеваний желудка была предложена эндоскопическая ультрасонография. Она позволяет не только обнаружить состояние слизистой оболочки, но и изучить подлежащие слои (различают всего пять слоев желудка). Особенно важна эндоскопическая ультрасонография для пациентов, которым планируется эндоскопическое радикальное удаление желудка.
Диагностическая ценность эндоскопической ультрасонографии увеличивается при сочетании ее с аспирационной биопсией. В таком случае морфологическое подтверждение возможно в 86% случаев.
Рентгенологически диагностика
До недавнего времени рентгенологически исследование было основным методом диагностики рака желудка. Современная рентгенодиагностика включает: пассаж суспензии сульфата бария; методику двойного контрастирования; применение расслабляющих желудочную стенку препаратов; тугое заполнение желудка суспензией сульфата бария.
Наиболее важные рентгенологические признаки рака желудка: 1) наличие опухоли или дефекта наполнения; 2) потеря эластичности желудочной стенки в участке опухоли, которая приводит к уменьшению или полному прекращению перистальтики; 3) изменение рельефа слизистой оболочки в месте локализации опухоли. В случае распада опухоли и образования кратера, последний определяется в виде депо бария в центре дефекта.
При эндофитном раке определяется плоский дефект наполнения, который имеет большую протяженность и очень небольшую глубину. Стенка органа на уровне дефекта ригидна, часто без перистальтики. В случае инфильтрации стенки на ограниченном участке с тенденцией к циркулярному охватыванию желудка возникает деформация по типу гантели. В случае инфильтрации малой кривизны наблюдается укорочение желудка.
Изменения формы желудка в результате раковой инфильтрации имеют разнообразный характер и зависят от локализации, формы и размеров опухоли. Схематически разнообразного рода деформации можно сгруппировать таким образом: 1) желудок в форме рога, если опухоль расположена на малой кривизне; 2) в случае циркулярной инфильтрации нижней трети, он выпрямляется и приобретает форму трубки; 3) при условии расположения опухоли в верхней трети, может возникнуть каскадный желудок; 4) рак, который локализуется в средней трети желудка, приводит к деформации по типу восьмерки.
Рентгенодиагностика раннего рака желудка, безусловно, трудная. Результаты ее должны учитываться в комплексе с данными, полученными другими клинико-инструментальными методами.
При экзофитной форме раннего рака желудка рентгенологически обнаруживают округлой или овальной формы дефекты наполнения, которые имеют неровные контуры. Наблюдается обрыв складок слизистой оболочки по краям образования, перистальтика сохраняется. Во время изучения пневморельефа и двойного контрастирования четко определяют ободок контрастного вещества, который ограничивает опухоль.
Рентгенологически картина эндофитной формы рака желудка зависит оттого, в каком отделе локализуется опухоль:
1) в случае расположения опухоли в нижней трети желудок неравномерно сужен, контуры его неровные, перистальтика отсутствует;
2) если опухоль локализуется на малой кривизне, определяется плоское «депо» контрастного вещества, которое трактуется как отображение язвы. Перистальтика в этом участке отсутствует;
3) расположенная на большой кривизне опухоль, имеет вид плоского вдавления контура. Перистальтика на этом участке отсутствует;
4) опухоли средней трети желудка обнаруживают себя ригидностью его стенки, что вызвано выраженным воспалением подлежащих слоев.
В случае язвенной формы первичного раннего рака рентгенологическая картина зависит от размеров язвы, размеров опухолевого вала, который сопровождает воспаление и состояния прилегающей слизистой оболочки, локализации опухоли:
При локализации язв на большой или малой кривизне, в средней трети желудка определяется плоская ниша, которая не выходит за контур желудка, с выраженным валом вокруг. У половины больных перистальтика сохраняется.
Если опухоль локализуется в нижней трети желудка, последняя циркулярно неравномерно охватывает ее. Если опухоль расположена на малой кривизне, определяется плоская ниша, которая не выходит за контур желудка, с конвергенцией складок слизистой оболочки к ней. Стенка желудка в этом месте ригидна.
Компьютерная томография открыла новые возможности в диагностике рака желудка. Для этого исследования желудок заполняют большим количеством контраста. В некоторых случаях возникает необходимость применения препаратов, которые расслабляют стенку желудка, чтобы исключить спазм желудочной стенки, который имитирует ее утолщение. Утолщение стенки является одним из симптомов, который свидетельствует о наличии рака.
Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить диссеминацию опухоли по брюшине, которую невозможно определить другими исследованиями. К тому же современные лапароскопы позволяют выполнять биопсию диссеминантов и брать смывы из брюшной полости для цитологического исследования. Кроме того, лапароскопически можно диагностировать поражение регионарных лимфоузлов (за исключением узлов в участке верхней брыжеечной артерии, верхнего края поджелудочной железы, гепатодуоденальной связки).
«Золотым стандартом» диагностики рака желудка является сочетание рентгенографии и эндоскопии с последующим сонографическим исследованием брюшной полости на предмет выявления метастазов и асцита. Рентгенологическое обследование целесообразно выполнять перед эндоскопией, которая в дальнейшем позволит эндоскописту прицельно выполнять биопсию подозрительных участков.
Ульянов Д.Н., Канарейцева Т.Д., Ким Д.О. Артерио-венозные мальформации желудка как причина рецидивирующих ЖК кровотечений. Желудок. 4 глава // Трудные и редкие диагнозы и вмешательства в гастроэнтерологии. Том 1. – М.: ИД «Медпрактика». – 2012. С. 68-76.
Артерио-венозные мальформации желудка как причина рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений
Д.Н. Ульянов, Т.Д. Канарейцева, Д.О. Ким
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г. Москвы;
ММУ им. И.М. Сеченова, г. Москва
Патологические изменения сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут сопровождающихся как хронической, так и острой кровопотерей, несущей непосредственную угрозу жизни больного. Сосудистая патология является причиной не менее 3% всех желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и до 35% ЖКК из толстой кишки [1].
При этом у каждого третьего больного уточнить причину кровотечения из ЖКТ с помощью стандартных ЭГДС и колоноскопии не удается в связи с частой локализацией сосудистой патологии не только в желудке и ДПК, но и в тонкой кишке [2]. В то же время по данным ряда исследований в 18-30% случаев сосудистая патология может быть визуализирована стандартным гастроскопом при проведении рутинной ЭГДС при условии осмотра залуковичных отделов ДПК и через гастроскоп возможно проведение лечебных эндоскопических манипуляций [3,4].
При стандартном обследовании, включавшем рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и ЭКГ, патологии не было выявлено, подтверждено лишь послеоперационное отсутствие левой почки. При ЭГДС: эндоскопические признаки гастрита с атрофией слизистой и очагами метаплазии слизистой в антральном отделе, белесый, почти незаметный рубец 0,2 см без деформации стенки в зоне угла желудка, наличие сосудистых мальформаций слизистой на задней стенке антрального отдела и на большой кривизне верхней 1/3 тела на границе со сводом желудка, визуализировавшихся ранее, подтверждено. Следует отметить, что мальформация верхней 1/3 тела желудка визуализировалась как ярко-красная петехия размером до 0,2×0,4 см (рис. 4.1а, 4.1б), а в антральном отделе как телеангиэктазия размером до 0,6 см (рис. 4.1в, 4.1г).
Рис. 4.1. ЭГДС. Мальформация; а) в виде красного пятна в теле желудка; б) тоже в NBI спектре; в) в виде телеангиоэктазии в антральном отделе; г) то же в NBI спектре (стрелкой указан очаг кишечной метаплазии)
Выявлены множественные ксантомы тела желудка, очаги кишечной метаплазии в антральном отделе, в том числе и рядом с телеангиэктазией, а также не описываемая ранее телеангиэктазия на большой кривизне в антральном отделе на границе с нижней третью тела желудка размерами до 0,3 см (рис. 4.2а, 4.26).
Рис. 4.2. ЭГДС. Мальформация: а) в теле желудка в виде экхимоза, б) то же в NBI спектре
Рис. 4.3. Исследование с помощью видеокапсулы (пояснение в тексте)
Рис. 4.4. Колоноскопия. Слизистая оболочка толстой кишки
Определение концентрации магния в сыворотке крови (дефицит отмечается при врожденных патологиях соединительной ткани) не выявило отклонений от нормы.
От планировавшейся первоначально гастрэктомии решено было воздержаться в связи с выявлением ангиодисплазий в тонкой кишке. Проведена колпачково-лигатурная резекция слизистой с телеангиэктазией задней стенки антрального отдела желудка с захватом зоны кишечной метаплазии и лигирование зоны с телеангиэктазией на большой кривизне антрального отдела без проведения резекции. После электроэксцизии лигированного участка, несмотря на применение режима «коагуляция», отмечено подтекание крови из края образовавшегося дефекта слизистой, успешно остановленное комбинацией коагуляционного и инфильтративного гемостаза. Для устойчивости гемостатического эффекта проведены инфузии амионокапроновой кислоты по 200.0 мл в сутки внутривенно в течение 3 суток. При микроскопии биоптата желудка Н.pylori не выявлен. Морфологическое исследование проведено с привлечением специалистов НИИ морфологии человека: порок развития: артерио-венозные шунты в подслизистом слое. В собственной пластинке слизистой оболочки картина активного, резко выраженного атрофического гастрита с очаговой толстокишечной метаплазией (рис. 4.5).
Рис. 4.5. Резецированный участок слизистой оболочки желудка с сосудистой мальформацией. Зона артериовенозного шунта в подслизистом слое отмечена черной стрелкой. Гематоксилин и эозин, х50
Отмечено очень быстрое заживление дефектов слизистой оболочки: уже через 1 неделю пострезекционный дефект в антральном отделе диаметром 2,0 см был выполнен незначительно контактно кровоточащей грануляционной тканью, а следов после лигирования слизистой на большой кривизне антрума выявлено не было. При этом соскальзывание кольца исключено, так как телеангиэктазии в этой зоне также выявлено не было. Течение послеоперационного периода гладкое. В связи с длительностью пребывания в стационаре и по настоятельной просьбе больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Иссечение участка АВМ в теле желудка решено провести вторым этапом. При наблюдении за больным до настоящего времени рецидивов кровотечения не отмечалось.
АВМ может визуализироваться в различных отделах ЖКТ как в виде телеангиэктазии (сосудистого «паучка» или «звездочки»), так и в виде красного пятна, иногда кровоточащего, размеры которого, как правило, не превышают 3-4 мм. По данным S.O’Mahony et al. сосудистая патология явилась причиной кровотечений у 24 (62%) из 39 больных с неязвенными кровотечениями из неуточненного источника, в 19 из этих 24 случаев наблюдались ABM, при этом патологические изменения одновременно в желудке и тонкой кишке наблюдались лишь в 4 случаях [3].
Термин «наследственная геморрагическая телеангиэктазия» в полной мере отражает сущность заболевания, для которого характерна триада признаков: телеангиэктазии на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах; склонность к кровотечениям; кровотечения в анамнезе у родителей, что обусловлено аутосомно-доминантным типом наследования [6, 7]. Этиология заболевания неизвестна. Анатомическая сущность болезни заключается в поражении кровеносных сосудов различного калибра с дегенерацией и гипоплазией мышечного и эластического слоев. В результате развивается очаговое истончение стенок, затем расширение просвета капилляров. Кровоточивость объясняется чрезвычайно легкой ранимостью сосудистой стенки в месте ангиоэктазии [7]. Болезнь проявляется уже в юном возрасте. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются носовые кровотечения, которые возникают спонтанно или после небольшой механической травмы, однако, известны случаи дебюта заболевания в виде приступа кровавой рвоты и/или повторной макрогематурии. Однажды начавшись, кровотечения склонны к рецидивированию, причем длительность кровотечений индивидуальна, а объем кровопотери, обусловленный повышенной фибринолитической активностью крови, варьирует от нескольких капель до 500 мл и более.
Портальная гастропатия всегда является следствием нарушения кровотока в системе воротной вены и визуализируется как множественные буро-красные пятна размерами 2-4 мм, не возвышающиеся над уровнем слизистой и не склонные к слиянию. Изменения никогда не бывают единичными и, по нашим наблюдениям, всегда сочетаются с наличием варикозно-расширенных вен в пищеводе. Клинически значимых кровотечений из этих пятен нам никогда наблюдать не доводилось.
Геморрагическая антральная гастропатия (GAVE) впервые была описана J.A.Rider et al. в 1953 году как «огненно-красная слизистая антрального отдела с гиперпластическими изменениями»; авторы отметили выраженную спонтанную кровоточивость и наличие «старой» крови в желудке [8].
Гастроэнтеропатия, индуцированная приемом НПВП, проявляется красными пятнами и острыми фибриноидными и/или геморрагическими эрозиями слизистой желудка и тонкой кишки. Сравнительно дифференцировать патологию с АВМ позволяет анамнез.
J.D. Moore et al. предложили классификацию, согласно которой АВМ подразделяются на 3 типа [11]. К I типу авторы относят единичные, четко отграниченные мальформации небольшие по величине, обычно проявляющиеся в зрелом возрасте. Мальформации типа II представлены флебэктазиями, как правило, врожденными и соответственно чаще выявляемыми преимущественно в молодой возрастной группе. Изменения при наследственной геморрагической телеангиэктазии авторы относят к АВМ типа III.
Доступная на сегодняшний день практически в любом эндоскопическом отделении диатермокоагуляция по данным ряда авторов позволяет достичь хороших отдаленных результатов при лечении АВМ, в том числе и при проведении интестиноскопии. По данным S. O’Mahony коагуляция оказалась эффективной у 11 из 15 больных: гемоглобин стабилизировался, кровотечения не рецидивировали [3]. M. Askin и B. Lewis при анализе отдаленных результатов 89 больных отметили статистически значимое снижение частоты гемотрансфузий в группе, где была проведена коагуляция АВМ по сравнению с контрольной [13].
Таким образом, увеличение количества сообщений о сосудистых мальформациях вообще и АВМ, в частности, свидетельствует о том, что патология встречается не так уж редко. Длительный срок, прошедший в приведенном нами случае от момента первых проявлений до выявления непосредственного источника кровотечений свидетельствует об объективных трудностях диагностики. В то же время локализация патологии в желудке при условии отсутствия ее описания в 5 из 6 эндоскопических протоколов может быть следствием не только невнимания врачей или незнания данной редкой патологии, но и объективной сложностью визуализации мелких образований слизистой при выполнении экстренной ЭГДС в условиях затруднения осмотра кровью или сгустками. В этой связи представляется целесообразным проводить контрольные ЭГДС после стабилизации состояния больного в плановом порядке с привлечением опытных эндоскопистов.