состав артерио препарата что входит

Лекарства от высокого давления для пожилых

Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;

вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.

Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.

Причины повышенного давления у пожилых

почек и надпочечников;

стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.

Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.

Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:

головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;

чувствительность к перемене погоды;

повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;

ощущение удушья, боли в груди;

повторяющиеся приступы тошноты.

Виды препаратов

Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:

Антагонисты кальция

Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.

Дилтиазем

Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.

наличие артериальной гипертензии;

профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);

предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.

Источник

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата

Торговое наименование препарата

Международное непатентованное наименование

Лекарственная форма

лиофилизат для приготовления раствора для инфузий

Состав

Действующее вещество: алпростадил 60 мкг.

Вспомогательные вещества: альфадекс 1940,0 мкг; лактозы моногидрат, в пересчете на лактозу безводную 47,5 мг.

Масса содержимого флакона 49,5 мг.

Описание

Гигроскопичная лиофильная масса белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика:

Препарат простагландина E1 (PgE1) улучшает микроциркуляцию и периферическое кровообращение оказывает вазопротекторное действие. При системном введении вызывает расслабление гладкомышечных волокон оказывает сосудорасширяющее действие уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) без изменения артериального давления (АД). При этом отмечается рефлекторное увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Улучшает реологические свойства крови способствуя повышению эластичности эритроцитов и уменьшая агрегацию тромбоцитов и активность нейтрофилов повышает фибринолитическую активность крови.

Оказывает стимулирующее действие на гладкую мускулатуру кишечника мочевого пузыря матки; подавляет секрецию желудочного сока.

Фармакокинетика:

Показания:

Хронические облитерирующие заболевания артерий III-IV стадии (по классификации Фонтейна) у пациентов которым невозможно провести реваскуляризацию или после неудачной реваскуляризации.

Внутривенное применение при лечении хронических облитерирующих заболеваний артерий IV стадии не рекомендуется.

Противопоказания:

— Повышенная чувствительность к алпростадилу или другим компонентам препарата;

— хроническая сердечная недостаточность III-IV функционального класса по NYHA;

— гемодинамически значимые нарушения ритма сердца;

— обострение течения ишемической болезни сердца перенесенный в течение последних шести месяцев инфаркт миокарда;

— митральный и/или аортальный стеноз и/или недостаточность;

— острый отек легких или наличие отека легких в анамнезе у пациентов с сердечной недостаточностью;

— тяжелая степень хронической обструктивной болезни легких или легочное веноокклюзионное заболевание;

— инфильтративное заболевание легких;

— заболевания сопровождающиеся повышенным риском возникновения кровотечений (язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки);

— сопутствующая терапия сосудорасширяющими или антикоагулянтными лекарственными средствами;

— нарушение мозгового кровообращения в течение последних шести месяцев;

— тяжелая артериальная гипотензия;

— нарушения функции почек (олигурия);

— острая печеночная недостаточность (повышение активности аспартатаминотрансферазы аланинаминотрансферазы или гамма-глутамилтрансферазы) или тяжелая печеночная недостаточность в том числе в анамнезе;

— общие противопоказания для инфузионной терапии (например хроническая сердечная недостаточность отек и гипергидратация легких или мозга);

— беременность и период грудного вскармливания;

— возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

С осторожностью:

— пациенты находящиеся на гемодиализе (лечение препаратом следует проводить в постдиализном периоде);

— пациенты с сахарным диабетом типа 1 особенно при обширных поражениях сосудов (у пациентов пожилого возраста).

Беременность и лактация:

Женщины репродуктивного возраста

Женщинам репродуктивного возраста следует использовать надежные методы контрацепции во время лечения.

Беременность и период грудного вскармливания

Применение препарата при беременности противопоказано. При необходимости применения препарата в период грудного вскармливания грудное вскармливание следует прекратить.

По данным доклинических исследований алпростадил не оказывает нежелательных реакций на фертильность.

Способ применения и дозы:

Вводить только внутривенно или внутриартериально.

Внутривенное применение при лечении хронических облитерирующих заболеваний артерий IV стадии не рекомендуется.

Готовить раствор необходимо непосредственно перед проведением инфузии в асептических условиях. Во флакон с лиофилизатом добавить 4 мл 09 % раствора натрия хлорида для инъекций а затем полученный объем ввести во флакон с 09 % раствором натрия хлорида для инъекций (с учетом необходимого количества 50-250 мл).

Лиофилизат растворяется сразу после добавления изотонического 09 % раствора натрия хлорида для инъекций. Сразу после растворения цвет раствора может быть молочно­мутным. Этот эффект создается за счёт пузырьков воздуха. Через короткое время раствор становится прозрачным. Готовый раствор рекомендуется использовать сразу после приготовления. Исследования стабильности показали что подготовленный к применению раствор препарата Артерис-веро® может храниться при температуре не более 25 С до 12 часов.

Применение в педиатрии

Алпростадил не рекомендуется применять у детей и подростков в возрасте до 18 лет так как его безопасность и эффективность в этих возрастных группах не изучались. Внутриартериальное введение III и IV стадия

Внутривенная инфузия III стадия

Растворить содержимое одного флакона (60 мкг алпростадила) в 50-250 мл изотонического 09 % раствора натрия хлорида для инъекций и вводить приготовленный раствор инфузионно внутривенно в течение 2 часов 1 раз в день.

У пациентов с нарушенной функцией почек (концентрация креатинина > 15 мг/дл) внутривенное введение препарата Артерис-веро® начинают вводить с 20 мкг алпростадила (1/3 флакона) вводя его в течение двух часов. При необходимости через 2-3 дня разовую дозу 20 мкг можно увеличить до 40-60 мкг. Пациентам с почечной недостаточностью или пациентам которых можно отнести к группе риска в связи с нарушением функции сердца объем вводимой при инфузии жидкости следует ограничить до 50-100 мл в сутки во избежание появления симптомов гипергидратации. Инфузию следует проводить с помощью инфузионных насосов.

Продолжительность терапии составляет в среднем 14 дней при положительном терапевтическом эффекте лечение препаратом можно продолжить еще в течение 7-14 дней. Курс лечения не должен превышать 4-х недель. При отсутствии положительного эффекта в течение 2-х недель от начала лечения дальнейшее применение препарата следует прекратить.

Клинический эффект может проявляться с определенной задержкой по окончании курса лечения.

Побочные эффекты:

Возможные побочные эффекты приведены ниже по системам организма и частоте возникновения: очень часто (>1/10) часто (>1/100 1/1000 1/10000

Источник

Врожденная гигантская артерио-венозная мальформация у пациента старше 20 лет. Клинический разбор.

Артерио-венозная мальформация (АВМ) представляет собой врожденную аномалию сосудов, при которой в веществе мозга образуются сплетения патологических артерий и вен.

Артерио-венозная мальформация (АВМ) представляет собой врожденную аномалию сосудов, при которой в веществе мозга образуются сплетения патологических артерий и вен. При этом артериальная кровь из артерий попадает прямо в вены, минуя капиллярную сеть. Стенки этих артерий лишены полноценного мышечного слоя, в результате чего часто происходит разрыв сосуда. Вены обычно расширяются, так как принимают дополнительный объём крови. Мальформации могут располагаться на поверхности мозга или в глубоких отделах (таламусе, базальных узлах). По размерам они варьируют от небольших (диаметром несколько миллиметров) до гигантских размеров, занимающих целые доли мозга. По мировым данным частота встречаемости АВМ составляет от 0.89 до 1.24 на 100 000 населения в год.

Основные механизмы патологического влияния артерио-венозной мальформации на головной мозг:

1. Разрыв патологически измененных сосудов клубка или аневризм артерий, питающих АВМ.
2. Хроническая недостаточность кровообращения, вызванная артериовенозным шунтированием.
3. Синдром прорыва нормального перфузионного давления.

В редких случаях артериовенозная мальформация бывает настолько большой, что вызывает ишемию соседних участков головного мозга по механизму обкрадывания. Чаще всего такие мальформации встречаются в бассейне средней мозговой артерии и распространяются от коры мозга до желудочков, часто сопровождаются гидроцефалией.

По типу течения можно выделить:

1. Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальной гипертензии, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же мальформации задней черепной ямки. Первое проявление заболевания – разрыв аневризмы.
2. Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии. Часто проявляется судорожным синдромом (у 26 – 67% больных), кластерными головными болями, прогрессирующим неврологическим дефицитом, как и при опухолях головного мозга. (См. таблицу №1)

Смертность от кровоизлияния составляет около 15%. Лечение АВМ должно быть комплексным. Применяется открытое хирургическое вмешательство, радиохиругия, эндоваскулярная эмболизация.

Открытым хирургическим вмешательством является радикальная экстирпация АВМ с приемлемым риском неврологических осложнений поверхностных АВМ вне функционально значимых зон головного мозга. Удаление АВМ градации 4 – 5 по шкале Spetzler-Martin сопряжено с большими техническими сложностями, очень высоким риском глубокой инвалидизации и летального исхода. АВМ расположенные в глубинных отделах, стволе мозга – недоступны.

При радиохирургическом методе возможна полная облитерация АВМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет). На протяжении этого периода сохраняется риск кровоизлияния.

Эндоваскулярный (эндартериальный) метод в последние годы стал методом выбора при лечении АВМ. Эндоваскулярная процедура малоинвазивна, величина, локализация АВМ не влияют на риск процедуры. Риск осложнений менее 3% (что меньше, чем годовой риск кровоизлияния). Часто применяются комбинированные методы лечения АВМ, что позволяет значительно снизить риск осложнений и радикальность вмешательства.

В настоящей статье мы приводим интересный клинический случай консервативного ведения гигантской АВМ.

Описание клинического случая

В неврологическом отделении для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения с палатами реанимации и интенсивной терапии наблюдался мужчина 27 лет с диагнозом: «Разрыв врожденной гигантской артерио-венозной мальформации левого полушария головного мозга. Повторные субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния. Симптоматическая эпилепсия. Каротидно-кавернозное соустье слева. Рецидивирующие носовые кровотечения. Хроническая постгеморрагическая железо-фолиеводефицитная анемия».

Анамнез заболевания. В 5-летнем возрасте отмечался эпизод утраты сознания с судорогами. Обследован в НИИ нейрохирургии им. Бурденко, где при ангиографии выявлена артерио-венозная мальформация в левом полушарии головного мозга. В связи с выраженным объемом мальформации и высоким операционным риском от открытого хирургического лечения воздержались, назначена симптоматическая терапия. Непродолжительное время получал тегретол. В последующие годы судорог не отмечалось. Обучался до 11 лет в обычной школе, развивался без существенных отклонений, у психологов и неврологов не наблюдался. В дальнейшем отмечалось нарастание мышечных атрофий в правых конечностях, появление контрактуры правой кисти, усиление сосудистого рисунка на лице слева. В течение многих лет имели место носовые кровотечения. За 3 недели до госпитализации кровотечения участились. Снизился аппетит, стал вялым, часто жаловался на боли в шейном отделе позвоночника. 14.08 утром упал, потеряв сознание, был обнаружен родителем лежащим на полу, отмечались судорожные подергивания в левых конечностях, была однократная рвота. С этого же времени стал жаловаться на непостоянные боли в поясничном и шейном отделе позвоночника. Амбулаторно были сданы анализы крови, отмечено резкое снижение уровня сывороточного железа, гемоглобина. Для обследования и лечения госпитализирован в КБ №1.
При поступлении в стационар 20.08: состояние тяжелое; в неврологическом статусе обращали на себя внимание: астеническое телосложение, выраженная бледность кожных покровов, череп гидроцефальной формы, значительная выраженность сосудистого рисунка на лице слева, экзофтальм (больше слева), спастический правосторонний гемипарез с развитием мышечной гемигипотрофии и сгибательных контрактур.

При дообследовании выявлено:

В ОАК при поступлении: Hв- 69г/л, эритроциты-4,06х1012, тромбоциты-360, лейкоциты-5,4х109, п/я-6%, с/я-69%, эо-1%, баз-0%, лимф-19%, мон-5%, СОЭ-3мм/ч. В биохимическом анализе крови и коагулограмме, общем анализе мочи при поступлении изменений не выявлено.

При ЭЭГ: Диффузные изменения ЭЭГ. Основной ритм покоя слева дезорганизован, замедление биопотенциалов над левым полушарием. На фоне гипервентиляции регистрируется генерализованная островолновая активность пароксизмального характера над левым полушарием.

На МРТ головного мозга (20.08): Гигантская артериовенозная мальформация левого полушария головного мозга с тотальной атрофией всего полушария, гидроцефалия. (Рис. 1)

Дуплексное исследование МАГ: расширение обеих ОСА, ПА и левой ВСА, Небольшая извитость обеих ВСА. Признаки снижения периферического сопротивления в сосудах основания мозга, наиболее выраженные в бассейне левой ВСА.

Течение заболевания:

Длительное время находился в БИН, где в первую неделю практически ежедневно на фоне терапии антиконвульсантами повторялись судорожные приступы. Далее при повторных люмбальных пункциях и КТ диагностировано повторное субарахноидальное кровоизлияние. На КТ от 01.09: отмечается отрицательная динамика в виде увеличения размеров мальформации за счет полости с геморрагическим содержимым, которая пролабирует в полость правого бокового желудочка. Нельзя исключить наличие свободной крови в левом боковом желудочке.
КТ головного мозга от 01.09.09. (Рис. 3)

Было принято решение о проведении процедур ликворофильтрации. Всего было проведено 2 процедуры экстракорпоральной фильтрации ликвора однопрокольным «маятниковым» методом. После проведения первой процедуры и санации геморрагического ликвора частота судорожных припадков уменьшилась, уменьшились общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, сомнолентность). При этом отмечалось значительное снижение клеточного состава ликвора. Осложнений после процедуры не было.

С 04.09 отмечалось наличие у больного стойкой лихорадки, п/я сдвиг лейкоцитарной формулы влево без лейкоцитоза, признаки острого бронхита, в дальнейшем плевропневмонии и антибиотик-ассоциированной диареи. Получал следующую схему: цефтриаксон (как стартовая а/б терапия), абактал (смена с учетом чувствительности бактериального агента), ванкомицин (в составе комплексной терапии диареи).

За время госпитализации пациент также перенес госпитальную пневмонию, длительное время проводился подбор противосудорожной терапии, был консультирован эпилептологом.

На фоне проводимого лечения постепенно уменьшилась лихорадка, нормализовались водно-электролитные показатели, нормализовался стул, вырос уровень гемоглобина (112 г/л при выписке), не рецидивировали носовые кровотечения. Судорожные приступы не повторялись с 22.09. Начаты постепенные реабилитационные мероприятия. У пациента сохранялись головные боли, менингеальный синдром. 3.11 выписан домой.

Пациент наблюдается специалистами клиники по настоящее время.

Заключение

Описан клинический случай течения гигантской артерио-венозной мальформации с повторными субарахноидальными кровоизлияниями без проведения оперативного вмешательства с благоприятным исходом.

Список литературы

Коллектив авторов: Кудакова А. М., Литвинов Н. И., Каленова И. Е., Казанцева И.В., Зубанов А.Г.

Источник

Описание препарата ОТРИО (OTRIO)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки от белого до белого с желтоватым оттенком цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской.

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, натрия лаурилсульфат, повидон К-30, натрия стеарил фумарат.

Фармакологическое действие

Гиполипидемическое средство. Селективно ингибирует абсорбцию холестерина и некоторых растительных стиролов в кишечнике.

При поступлении в тонкий отдел кишечника эзетимиб локализуется в щеточной каемке тонкой кишки и препятствует всасыванию холестерина (Хс), что приводит к уменьшению поступления Хс из кишечника в печень, за счет этого снижаются запасы Хс в печени и увеличивается выведение Хс из крови. Эзетимиб не повышает экскрецию желчных кислот (в отличие от препаратов, связывающих желчные кислоты) и не ингибирует синтез Хс в печени (в отличие от статинов).

За счет снижения абсорбции Хс в кишечнике эзетимиб уменьшает поступление Хс в печень. Статины снижают синтез Хс в печени. За счет двух различных механизмов действия препараты этих двух классов при совместном назначении обеспечивают дополнительное снижение уровня Хс.

В серии доклинических исследований показано, что эзетимиб ингибирует всасывание 14 C-холестерина и не оказывает влияния на всасывание триглицеридов, жирных кислот, желчных кислот, прогестерона, этинилэстрадиола, жирорастворимых витаминов А и D.

Фармакокинетика

После приема внутрь эзетимиб быстро всасывается и интенсивно конъюгирует в тонкой кишке и печени с образованием фармакологически активного фенольного глюкуронида (эзетимиб-глюкуронида). С max эзетимиб-глюкуронида достигается через 1-2 ч, эзетимиба – через 4-12 ч. Абсолютную биодоступность эзетимиба определить невозможно, поскольку это соединение практически нерастворимо в воде.

Одновременный прием пищи (как с высоким содержанием жира, так и нежирной) не оказывает влияния на биодоступность эзетимиба при приеме внутрь в дозе 10 мг.

Связывание с белками плазмы крови эзетимиба и эзетимиб-глюкуронида составляет 99.7% и 88-92% соответственно.

Эзетимиб метаболизируется главным образом в тонкой кишке и печени путем конъюгации с глюкуронидом (реакция II фазы) с последующим выведением с желчью. Минимальный окислительный метаболизм (реакция I фазы) наблюдается у всех исследованных видов. Эзетимиб и эзетимиб-глюкуронид являются основными веществами, выявляемыми в плазме крови, и составляющими примерно 10-20% и 80-90% от общего содержания препарата в плазме соответственно. Эзетимиб и эзетимиб-глюкуронид медленно выводятся из плазмы в условиях интенсивной кишечно-печеночной рециркуляции.

Показания к применению

Режим дозирования

Перед началом и во время лечения пациенты должны соблюдать гиполипидемическую диету. Рекомендуемая доза в качестве монотерапии и в комбинации со статинами составляет 10 мг 1 раз/сут.

При сопутствующей терапии секвестрантами жирных кислот эзетимиб применяют в дозе 10 мг 1 раз/сут не позднее чем за 2 ч до приема секвестрантов жирных кислот или не ранее чем через 4 ч после их приема.

Побочные действия

Противопоказания к применению

Умеренная (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пью) и тяжелая (> 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) степень печеночной недостаточности; одновременное применение с фибратами (эффективность и безопасность не установлены); повышенная чувствительность к эзетимибу.

Применение при беременности и кормлении грудью

Адекватных и строго контролируемых исследований по безопасности эзетимиба при беременности не проводилось, поэтому применение у этой категории пациентов не рекомендуется. В случае наступления беременности прием эзетимиба следует прекратить.

Неизвестно, выделяется ли эзетимиб с грудным молоком у человека. При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

В экспериментальных исследованиях на животных при введении эзетимиба не выявлено прямого и опосредованного неблагоприятного воздействия на течение беременности, развитие эмбриона/плода, роды и постнатальное развитие. При введении беременным крысам эзетимиба в комбинации с ловастатином, симвастатином, правастатином и аторвастатином тератогенных эффектов не наблюдалось. При введении беременным кроликам с небольшой частотой отмечались дефекты развития скелета у плода. Установлено, что эзетимиб выводится с грудным молоком у лактирующих крыс.

Источник

Артрофоон (Arthrofon) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Артрофоон

Таблетки для рассасывания от белого до почти белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с риской и фаской; на плоской стороне с риской нанесена надпись MATERIA MEDICA, на другой плоской стороне нанесена надпись ARTHROFON.

Фармакологическое действие

Экспериментально и клинически доказано, что препарат модулирует выработку и функциональную активность эндогенного фактора некроза опухоли альфа (ФНОα) при ревматоидном артрите, остеоартрозе, остеохондрозе, боли в спине, неспецифическом язвенном колите (НЯК). Оказывает противовоспалительное и анальгезирующее действие. За счет уменьшения продукции ряда провоспалительных цитокинов, медиаторов воспаления препятствует прогрессированию воспалительного поражения тканей и органов-мишеней при воспалительно-дегенеративных заболеваниях суставов.

Фармакокинетика

Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание сверхмалых доз антител в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики препарата.

Показания препарата Артрофоон

Артофоон показан к применению у взрослых.

Режим дозирования

При выраженном болевом синдроме в первые 2-4 недели терапии рекомендован прием препарата до 4 раз/сут, в составе комплексной терапии. При улучшении состояния следует постепенно перейти на прием 2 таб. 2 раза/сут.

Побочное действие

Возможны реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность применения препарата при беременности и в период лактации не изучалась. При необходимости приема препарата следует учитывать соотношение риск/польза.

Применение у детей

Особые указания

На 3-5 сутки после начала лечения возможно умеренно выраженное преходящее усиление болевого синдрома или местных проявлений воспаления, не требующее изменений в режиме фармакотерапии. В отдельных случаях при выраженном усилении болевого синдрома или местных признаков воспаления необходимо временно уменьшить дозу до 1-2 таб./сут.

В состав препарата входит лактозы моногидрат, в связи с чем его не рекомендуется назначать пациентам с врожденной галактоземией, синдромом мальабсорбции глюкозы или галактозы, либо при врожденной лактазной недостаточности.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Артрофоон не оказывает влияния на способность управления транспортными средствами и другими потенциально опасными механизмами.

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

Случаи несовместимости с другими лекарственными средствами до настоящего времени не зарегистрированы.

Возможно сочетание препарата с НПВС.

Условия хранения препарата Артрофоон

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.

Срок годности препарата Артрофоон

В течение периода применения препарата контурную ячейковую упаковку хранить в картонной пачке, предусмотренной производителем.

Источник