соотношение мочевина креатинин у собак повышен что это значит
Креатинин и мочевина у собак и кошек
Измерение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови обязательно проводится при рутинном обследовании животного. Эти вещества – наиболее доступные маркеры работы выделительной системы организма животного.
Креатинин – один из конечных продуктов азотистого обмена, который получается в ходе распада креатинфосфата в скелетных и сердечной мышцах.
Мочевина образуется в в печени при метаболизме токсичного для организма аммиака, образующегося из аминокислот в процессе обычной жизнедеятельности клеток организма. Таким образом, печень связывает токсичные продукты обмена.
Мочевина и креатинин, растворенные в крови, транспортируются в почки и выводятся с мочой.
Содержание мочевины в плазме крови повышается при таких состояниях, как:
Содержание мочевины в плазме крови снижается при:
Содержание креатинина в плазме крови повышается при:
Содержание креатинина в плазме крови снижается при:
Количество мочевины и креатинина, выводящихся из организма, зависят преимущественно от скорости клубочковой фильтрации.
Благодаря значительной компенсаторной способности почек повышение концентрации креатинина и мочевины в крови не происходит до тех пор, пока не произойдет значительная утрата функции почек ( пока скорость клубочковой фильтрации не снизится наполовину). Именно поэтому измерение концентрации креатинина и мочевины в плазме крови не может служить диагностическим тестом для ранней диагностики почечных проблем.
Незначительное повышение уровня мочевины при нормальном креатинине сыворотки крови обычно заставляет искать внепочечную причину заболевания. Повышение концентрации одновременно и креатинина, и мочевины в плазме крови обычно говорит о нарушении работы почек.
Биохимический анализ крови. Расшифровка
Показатели состояния печени
ALT – аминотрансфераза (печень > почки > сердце > скел. мышцы > ПЖЖ > селезенка > легкие) (метаболизм белков и глюконеогенез)
Норма (UL): кошка – 28-76; собака – 6-70.
AST – аминотрансфераза (сердце > печень > скел. мышцы > ПЖЖ > селезенка > легкие) (метаболизм белков и глюконеогенез)
Норма (UL): кошка – 12-40; собака – 10-43.
Повышение уровня обоих ферментов сопровождает: острые гепатиты вирусной, токсической природы. При хронических поражениях степень увеличения AST выше, чем ALT (поскольку у первой есть митохондриальная изоформа, которая выходит при лизисе клеток). Поскольку ALT и AST имеют широкое распространение, то отклонения их активности от референтных показателей необязательно свидетельствуют о патологиях печени. Только превышения активностей ALT AST в 10-20 раз относительно нормы – однозначный критерий печеночной патологии. В данном случае и при хронических фазах поражения перечни в сыворотке увеличиваются также уровни GGT и ALP.
Диагностика состояния сердца
Увеличение уровня AST при нормальной активности ALT может указывать на инфарктные состояния и мышечные дистрофии различной природы.
CK. Креатинкиназа – фермент, отвечающий за синтез АТФ при активной работе мышц. Большая часть АТФ резерва запасается в виде фосфокреатина, который служит источником фосфата для фосфорилирования АДФ. По профилю экспрессии скелетная мышца>сердце>мозг. Фермент представляет из себя димер, состоящий из субъединиц мозгового (B) и мышечного (М) типа.
Норма (UL): кошка – 50-450; собака – 10-254.
Увеличение активности CK в сыворотке сопровождает инфарктные состояния. Как правило, для диагностики инфарктных состояний показательным является соотношение активностей CK мышечного типа (ММ), которая в норме составляет большую часть активности CK в сыворотке, к CK сердечного типа (MB). Так активность CK сердечного типа составляет в норме порядка 6% от общей активности CK и может повышаться до 30% в случае инфаркта.
Увеличением активности CK сопровождаются все виды мышечных дистрофий, часто заболевания мозга (связанные с ишемией и гибелью нейронов)
Другим показателем состояния сердца является определение активности лактатдегидрогеназы LDH. Лактатдегидрогеназа является компонентом гликолитического пути, повышение активности которой является следствием гипоксии тканей. Фермент является четырехсубъединичным, представляющим собой комбинацию мышечной (M) и мозговой (B) изоформ. Клиническое значение определения активности LDH велико, однако ввиду разнообразия ее изоформ целесообразно определение активностей специфических пулов LDH. Так в случае нарушения нормального функционирования печени повышается активность изоформы 5 типа LDH5, состоящей из 4 субъединиц мышечного типа. В случае онкологических заболеваний как правило увеличивается активность LDH5, 4, 1 типов
ALP (щелочная фосфатаза)
Норма (UL): кошка – 8-130; собака – 8-150.
Щелочная фосфатаза представляет из себя мембраносвязанный металлозависимый фермент, присутствующий практически во всех тканях и органах. Как и в большинстве случаев данный фермент является многосубъединичным, причем комбинаторика субъединиц и их сплайс-вариантов имеет тканеспецифическое распространение. В настоящий момент выделяют 4 основных типа субъединиц ALP: тканенеспецифическую (встречающуюся в большинстве тканей), плацентарную (P), герминативную (G) и изоформу из тонкого кишечника. В зависимости от субъединичного состава фермента, ему присущи 3 типа активности: гидролитическая (дефосфорилирование), фосфотрансферазная и пирофосфатазная (с гидролизом пирофосфата).
Увеличение активности шелочной фосфатазы в сыворотке происходит при росте костей (в онтогенезе), в третьем треместре беременности, заболеваниях костей, некоторых формах опухолей.
GGT (гаммаглутамилтрансфераза)
Норма (UL): кошка – 0-2; собака – 0-8.
Данный фермент относится к классу пептидаз. Его основная функция – отшепление концевых гамма-остатков глутаминовой кислоты при гидролизе белка. Преимущественное происхождение данного фермента в сыворотке – печеночное.
При всех формах поражения печени уровень GGT в сыворотке увеличен, за исключением, пожалуй, инфекционных гепатитов. Также активность GGT в сыворотке увеличивается при панкреатитах.
Альфа-амилаза
Норма (UL): кошка – 365-950; собака – 300-950.
Фермент относится к классу гидролаз. Основная его функция – отщепление остатков глюкозы от полисахаридов. Фермент имеет широкое распространение, однако его максимальная активность наблюдается в поджелудочной железе, откуда он секретируется в кишечник и в слюнных железах, где он также секретируется для расщепления полисахаридов пищи.
Как правило, повышение активности амилазы наблюдается при панкреатитах и повреждениях слюнных желез. Однако, примерно в 20% случаев панкреатитов различной природы избыток амилазы выводится через почки, и увеличенной активности не наблюдается
Липаза
Норма (UL): кошка – 13-200; собака – 13-370.
Представляет из себя фермент, ответственный за отщепление остатков жирных кислот от глицерола. Тестируемая активность липазы в сыворотке крови имеет преимущественно панкреатическое происхождение. Основное клиническое значение представляет для выявления панкреатитов, где активность липазы значительно увеличена. По сравнению с амилазой, активность липазы повышается на более ранних стадиях панкреатитов и длится дольше.
Показатели состояния почек
Мочевина и креатинин
Мочевина – норма (mmol/L): кошка – 4-8; собака – 4-8.
Креатинин – норма (mkmol/L): кошка – 62-159; собака – 44-115.
Мочевина и креатинин являются конечными продуктами азотистого обмена млекопитающих. Более 99% синтеза мочевины осуществляется в результате цикла мочевины в печени. Всасывающиеся кишечником пептиды и аминокислоты попадают в печень, где аминокислоты трансаминируются или дезаминируются. Остающийся в результате азот в виде мочевины попадает в плазму крови. Таким образом, уровень мочевины в плазме увеличивается в следующих случаях: употребление высоко-белковых диет, кишечных кровотечений, усилении катаболизма вследствие лихорадок, инфекционных заболеваний, а также применения антианаболических лекарств, таких как тетрациклиновых антибиотиков или глюкокортикоидов. Большая часть мочевины плазмы крови попадает в мочу в результате почечной фильтрации. В случае уменьшенной скорости тока (застоя) первичной мочи в почке, уровень ее реабсорбции увеличен, в результате чего уровень мочевины в плазме крови повышается. Таким образом, увеличенный уровень мочевины в плазме крови свидетельствует о нарушении почечной фильтрации ввиду нарушений в ней.
Формирование креатинина начинается с расщепления аргинина на глицин и гуанидуксусной кислоты (ГУК). Данная реакция происходит преимущественно в почках, а в небольшой пропорции также в тонком кишечние и поджелудочной железе. ГУК затем транспортируется в печень, где превращается в креатин. Синтезированный креатин экскретируется в плазму крови и доставляется таким образом в мышечную ткань, где он фосфорилируется и служит буфером фосфата для последующего синтеза АТФ. Часть креатинфосфата неэнзиматически конвертируется в креатинин. Таким образом, количество образуемого креатинина является по большей части функцией мышечной массы. Большая часть образующегося креатинина экскретируется почками. В отличие от мочевины, креатинин не подвежден обратной абсорбции и таким образом его уровень в плазме крови полностью зависит от скорости клубочковой фильтрации. Увеличение уровня креатинина является свидетельством замедления клубочковой фильтрации вследствие патологий почки. Характерно, что зависимость степени нормальности работы почек и уровня мочевины и креатинина имеют параболических характер и в патологических состояниях уровень этих аналитов в плазме крови возрастает параболически.
В заключение следует отметить, что концентрация креатинина в сыворотке является лучшим по сравнению с мочевиной показателем, поскольку на концентрацию мочевины кроме почечной фильтрации влияют дополнительные факторы, такие как диеты, физиологические процессы не связанные с работой почек. Например, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и без почечных нарушений уровень мочевины значительно увеличен, в то время, как концентрация креатинина в плазме находится в пределах нормальных значений.
Сравнительная таблица влияния внешних факторов на концентрации Мочевины и Креатинина. Взято из Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Boston: Butterworths; 1990.
Увеличенные значения для мочевины и креатинина, соответственно
Интерпретация результатов биохимического исследования крови и корреляции показателей
Анализ крови, биохимический или клинический (общий), обязывает исследователя, помимо грамотного и достоверного исследования, логически объяснять корреляцию между показателями в исследуемом образце. Но эта практика, почему-то не проводится, что приводит или к неграмотной (недостоверной) интерпретации показателей врачём, особенно, если ветеринарный врач только начинает свою профессиональную деятельность. Также важным упущением является внутрилабораторный контроль исследований. О внутрилабораторном контроле чуть подробнее, назовём его самоконтролем исследователя.
При поступлении животного для исследования (биохимического) и соблюдении всех правил взятия крови и выдерживании животного на голодной диете, результаты исследования обязаны быть достоверными, то есть, отражать нормальные или патологические процессы в живом организме, учитывая, что живой организм является единым целым, и органы функционируют в совокупности, то и исследуемые показатели крови (отвечающие за деятельность того или иного органа) должны коррелировать (взаимозависеть) между собой. Соответственно, изменение одного из показателей, изменяет и другие. Эту особенность изменений и корреляцию исследуемых показателей в первую очередь должен замечать сам исследователь (эксперт-биохимик, врач-лаборант и т.д.), с обязательным указанием на возможную или существующую патологию лечащему врачу (при беседе по результатам исследований) или хотя бы кратким заключением.
Возвращаясь к внутрилабораторному контролю исследований, можно сделать вывод, что, если будет соблюдаться правило интерпретации анализов экспертом, проводившим его, то достоверность результатов будет увеличиваться, с возможным исключением ложных выводов, т.к. сам эксперт, наблюдая разницу в результатах лабораторных данных и клинического состояния животного с дополнительными исследованиями (УЗИ, рентген и т.д.), будет обязан провести повторные исследования или заново протестировать свое оборудование с реактивами, для исключения возможной ошибки. При несоблюдении этого условия (обязательной интерпретации анализов и внутрилабораторный контроль исследований), довольно часто будет встречаться явление, когда анализы являются пувеличениео подшивкой в историю болезни, без полного их непонимания и использования в терапии. При этом общепринято отдавать рентгеновский снимок с описанием, при УЗИ делается аналогичное заключение, исключение составляет биохимический анализ. Удивляет ещё то, что в лабораториях, особенно работающих не первый год (совместно с ветеринарными клиниками), должны быть наработки по изменениям в составе крови (биохимические изменения показателей) при заболеваниях встречающиеся у животных, и часто именно по этому выдача заключений (хотя бы кратких) на биохимический анализ до сих пор в большинстве лабораторий не практикуется.
К вопросу о нормах. Они, в своей основе, относительны. Нормы должны быть у каждого исследуемого животного свои (каждый организм индивидуален), но в действительности, проводить биохимический анализ каждому животному в половозрелом возрасте, с периодичностью, хотя бы месяц, нереально. Берутся усреднённые значения по большой выборке животных (как должно делаться) и получаются нормы для животных. Поэтому в каждой лаборатории должны быть свои нормальные биохимические значения показателей крови.
Подходя к вопросу корреляции показателей между собой, исследователь или врач должен в первую очередь иметь хорошие представления о двух дисциплинах: во-первых, физиология, во-вторых, патологическая физиология. Это необходимо, как для понимания патологии в целом, так и биохимических показателей, которые выбирают для исследования. Но, необходимо помнить, что для постановки диагноза только по данным биохимического анализа недостаточно. Необходим качественно выполненный общий клинический анализ крови с обязательным просмотром и объяснением нативного мазка.
Но вернёмся к биохимическому анализу. Приступая к описанию показателей, хочется отметить, что данные, приведённые в статье, получены в результате собственных исследований.
Разберёмся с подходом, необходимым при просмотре анализа.
Далее по работе отдельных органов (патологии будет рассматриваться по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая и без отягощения дополнительными патологиями)
Почки
При патологии почек характерно (начальная почечная недостаточность):
Почечная недостаточность средней степени:
Тяжелая степень почечной недостаточности – повышение креатинина от 6 раз и выше; значительное повышение мочевины (3 и более раз); a-Амилазы (до 1,5 раз); холестерина; фосфора; часто глюкозы; значительное снижение кальция и довольно часто общего белка (потеря белка с мочой при нефротическом синдроме).
При средней и тяжелой степени почечной недостаточности довольно часто встречается развитие ДВС-синдрома, это визуально диагностируется в пробирке по образованию гелевой массы
Дисбактериоз
Отдельно заслуживают внимания трансферазы, помимо упомянутой ранее миоглобинурии, изменение этих ферментов может меняться не только при патологии печени (в основе своей).
Надо указать, что для этих ферментов характерно «колебание» внутри нормы. Это явление проявляется, когда АСТ находится на нижней границе нормы или снижено в результате не усвоения или не образования микрофлорой кишечника витаминов группы В, а АЛТ стремится к верхней границе нормы, что обусловлено токсическим воздействием на печень продуктов жизнедеятельности условно-патогенной, а также патогенной микрофлоры кишечника.
Общий белок может находиться по верхней границе нормы или выше нормы (при условии отсутствия других патологий – гепатит, панкреатит, нефропатии) – это указывает на выраженность воспалительного процесса по ЖКТ, с вероятной локализацией воспаления по отделам, в которых не идёт усвоение белка и аминокислот; в середине нормы (чаще как результат воспаления лимфоидной ткани по ЖКТ); нижняя граница нормы при гастритах и гастроэнтеритах по тонкому отделу кишечника (нарушение усвоения белка и аминокислот).
Повышение уровня Fe (при отсутствии гепатита), как результат апластической анемии – недостаточное поступление В 6, В 9 и В 12, но чаще происходит снижение уровня Fe, в связи с развитием по ЖКТ гемолитической микрофлоры и, как результат, кровопотеря по желудочно-кишечному тракту, а также в результате воспалительных процессов по начальному отделу тонкого кишечника и невозможности всасывания Fe (необходима корреляция с уровнем гемоглобина и эритроцитов).
Но для постановки данного заболевания или подозрения на него, необходимо проведения копрологического, бактериологического и, по необходимости, вирусологического исследования.
Печень
К разговору о нарушении функций печени надо начинать с уровня мочевины относительно креатинина. При увеличениее креатинина выше верхней границы нормы уровень мочевины начинает расти, как результат нарушения фильтрующей способности почек, на фоне почечной недостаточности. Также характерно повышение мочевины на фоне более выраженной почечной недостаточности. Но, при патологии печени, происходит снижение концентрации уровня мочевины относительно увеличениеа креатинина, как результат гипофункции печени по обменным процессам. При установлении дальнейшей степени и выраженности патологии печени, необходимо учитывать уровни трансфераз:
Отдельно заслуживает внимание такое наблюдение: верхняя граница нормы или чуть выше её уровень АСТ, на фоне нижней границе нормы АЛТ, при незначительном увеличениее щелочной фосфатазы и повышение уровня фосфора – результат длительной деструкции печени приведшей к циррозированию органа и значительной ферментативной гипофункции органа
Для подтверждения возможной патологии печени, необходимо проанализировать также уровень макро-микроэлементов: деструктивные изменения – повышение фосфора, на фоне снижения Са и Mg; инфекционный или сильно выраженный гепатит – повышение уровня Fe
Изменение уровня холестерина, Глюкозы, Щелочной фосфатазы см. ряд аксиом
Костная ткань
Менее нижней границе нормы щелочной фосфатазы указывает на нарушение обновления костяка или начальное рахитическое состояние (чаще всего как следствие недостаточного поступления и синтеза Вит С по ЖКТ, а также подкормок в юном возрасте), а также остеомаляционные процессы (увеличение Са на фоне снижения фосфора – при отсутствии половых нарушений)
Лаборатории чаще всего не выводят нормы для юного возраста, а в бланках вбивают нормы уже взрослых животных, для установления истинных норм для растущего животного можно воспользоваться экстраполяцией норм от взрослого (в полученном бланке результатов) в сравнении с нормами у растущих животных в приведённых таблицах ниже.
Общеклиническое исследование мочи включает в себя определение физических свойств, химического состава и микроскопическое изучение осадка.
Физические свойства.
КОЛИЧЕСТВО.
Увеличение суточного диуреза – полиурия.
Причины:
1. Схождение отёков;
2. Сахарный диабет (Diabetes maleus) (совместно с положительным уровнем глюкозы в моче и высоким удельном весе мочи);
3. Гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит (совместно с отрицательным уровнем глюкозы, высоким удельным весом мочи и сильно выраженной протеинурией);
4. Синдром Кушинга, гиперкальциемия, гипокалиемия, опухоли, заболевания матки (пиометра), гипертиреоз, заболевания печени (совместно с отрицательным уровнем глюкозы, высоким удельным весом мочи и отрицательной или незначительно выраженной протеинурией)
5. Хроническая почечная недостаточность или диурез после острой почечной недостаточности (совместно с низким удельным весом мочи и повышенным уровнем мочевины в крови);
6. Несахарный диабет (Diabetes insipidus) (совместно с низким удельным весом мочи, который не меняется при проведении пробы с лишением жидкости и нормальным уровнем мочевины в крови);
7. Психогенная тяга к питью (совместно с низким удельным весом мочи, который повышается при проведении пробы с лишением жидкости и нормальным уровнем мочевины в крови)
Часто становится причиной полидипсии.
Уменьшение суточного диуреза – олигурия.
Причины:
1. Профузный понос;
2. Рвота;
3. Нарастание отёков (вне зависимости от их происхождения);
4. Слишком малое поступление жидкости;
Отсутствие мочи или её слишком малое количество (отсутствие мочеотделения или мочеобразования) – анурия.
Причины:
а) Преренальной анурии (возникающей вследствие внепочечных причин):
1. Тяжёлые кровопотери (гиповолемия – гиповолемический шок);
2. Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок);
3. Острая сосудистая недостаточность (сосудистый шок);
4. Неукротимая рвота;
5. Тяжёлый понос.
б) Ренальной (секреторной) анурии (связанной с патологическими процессами в почках):
1. Острые нефриты;
2. Некронефрозы;
3. Переливание несовместимой крови;
4. Тяжёлое хроническое заболевание почек.
в) Обтурационной (экскреторной) анурии (невозможность мочеотделения):
1. Закупорка мочеточников камнями;
2. Сдавливание мочеточников опухолями, развивающимися вблизи мочеточников (новообразования матки, яичников, мочевого пузыря, метастазы из других органов.
В норме цвет мочи соломенно-жёлтый.
Изменение цвета может быть обусловлено выделением красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием пищи, лекарственных или контрастных веществ.
Красный или красно-коричневый цвет (цвет мясных помоев)
Причины:
1. Макрогематурия;
2. Гемоглобинурия;
3. Наличие в моче миоглобина;
4. Наличие в моче порфирина;
5. Наличием в моче некоторых лекарственных препаратов или их метаболитов.
Тёмно-жёлтый цвет (может быть с зеленоватым или зеленовато-бурым оттенком, цвет тёмного пива)
Причины:
1. Выделение с мочой билирубина (при паренхиматозной или механической желтухе).
Зеленовато-жёлтый цвет
Причины:
1. Большое содержание гноя в моче.
Грязно-коричневый или серый цвет
Причины:
1. Пиурия при щелочной реакции мочи.
Очень тёмный, почти чёрный цвет
Причины:
1. Гемоглобинурия при острой гемолитической анемии.
Беловатый цвет
Причины:
1. Фосфатурия (наличие в моче большого количества фосфатов).
Нужно учитывать, что при длительном стоянии мочи её цвет может измениться. Как правило, он становиться более насыщенным. В случае образования под воздействием света уробилина из бесцветного уробилиногена моча становится тёмно-жёлтого цвета (до оранжевого). В случае образования метгемоглобина, моча приобретает тёмно-коричневый цвет. Кроме того, изменение запаха может быть связано в применением некоторых лекарственных средств, кормов или кормовых добавок.
ПРОЗРАЧНОСТЬ
В норме моча прозрачная.
Помутнение мочи может быть вызвано:
1. Наличием в моче эритроцитов;
2. Наличием в моче лейкоцитов;
3. Наличием в моче клеток эпителия;
4. Наличием в моче бактерий (бактерурия);
5. Наличием в моче жировых капель;
6. Наличием в моче слизи;
7. Выпадением в осадок солей.
Кроме того, прозрачность мочи зависит от:
1. Концентрации солей;
2. рН;
3. Температуры хранения (низкая температура способствует выпадению солей);
4. Длительности хранения (при длительном хранений выпадают соли).
ЗАПАХ
В норме моча собак и кошек имеет слабовыраженный специфический запах.
Изменение запаха может быть вызвано:
1. Ацетонурией (появлением запаха ацетона при сахарном диабете);
2. Бактериальными инфекциями (аммиачный, неприятный запах);
3. Приёмом антибиотиков или пищевых добавок (особый специфический запах).
ПЛОТНОСТЬ
В норме плотность мочи у собак 1,015-1,034 (минимум – 1,001, максимум 1,065), у кошек – 1,020-1,040.
Плотность является показателем, отражающим способность почек концентрировать мочу.
Значение имеют
1. Состояние гидратации животного;
2. Питьевые и пищевые привычки;
3. Температура окружающей среды;
4. Вводимые лекарственные препараты;
5. Функциональное состояние или количество почечных канальцев.
Причины повышения плотности мочи:
1. Глюкоза в моче;
2. Белок в моче (в больших количествах);
3. Лекарства (или их метаболиты) в моче;
4. Маннитол или декстран в моче (в результате внутривенного вливания).
Причины понижения плотности мочи:
1. Сахарный диабет;
2. Хроническая почечная недостаточность;
3. Острое поражение почек.
Можно говорить об адекватной реакции почек, когда после непродолжительного воздержания от приёма воды удельный вес мочи поднимается до средних цифр нормы. Неадекватной реакцию почек считают, если удельный вес не поднимается выше минимальных значений при воздержании от приёма воды – изостенурия (сильно сниженная способность к адаптации).
Причины:
1. Хроническая почечная недостаточность.
Химической исследование.
В норме рН мочи собак и кошек может быть как слабокислой, так и слабощелочной в зависимости от содержания белка в рационе. В среднем рН мочи колеблется в пределах 5-7,5 и чаще бывает слабокислой.
Повышение рН мочи (рН>7,5) – защелачивание мочи.
Причины:
1. Употребление растительной пищи;
2. Обильная кислая рвота;
3. Гиперкалиемия;
4. Рассасывание отёков;
5. Первичный и вторичный гиперпаратиреоз (сопровождается гиперкальциемией);
6. Метаболический или респираторный алкалоз;
7. Бактериальный цистит;
8. Введение бикарбоната натрия.
Снижение рН мочи (рН около 5 и ниже) – закисление мочи.
Причины:
1. Метаболический или респираторный ацидоз;
2. Гипокалиемия;
3. Обезвоживание;
4. Лихорадка;
5. Голодание;
6. Длительная мышечная нагрузка;
7. Сахарный диабет;
8. Хроническая почечная недостаточность;
9. Введение кислых солей (например, хлорида аммония).
БЕЛОК
В норме в моче белок отсутствует или его концентрация менее 100 мг\л.
Протеинурия – появление белка в моче.
Физиологическая протеинурия – случаи временного появления белка в моче, не связанные с заболеваниями.
Причины:
1. Приём большого количества кормов с повышенным содержанием белка;
2. Сильные физические нагрузки;
3. Эпилептические приступы.
Патологическая протеинурия бывает почечная и внепочечная.
Внепочечные протеинурии могут быть экстраренальными и постренальными.
Внепочечная экстраренальная протенурия чаще бывает временной лёгкой степени (300 мг\л).
Причины:
1. Сердечная недостаточность;
2. Сахарный диабет;
3. Повышенная температура;
4. Анемия;
5. Переохлаждение;
6. Аллергия;
7. Применение пенициллина, сульфаниламидов, аминогликозидов;
8. Ожоги;
9. Обезвоживание;
10. Гемоглобинурия;
11. Миоглобинурия.
Степень тяжести протеинурии не является надёжным показателем степени тяжести основного заболевания и его прогноза.
Внепочечная постренальная протеинурия (ложная протеинурия, акцидентальная протеинурия) редко превышает 1 г\л (кроме случаев выраженной пиурии) и сопровождается образованием большого осадка.
Причины:
1. Циститы;
2. Пиелиты;
3. Простатиты;
4. Уретриты;
5. Вульвовагиниты.
6. Кровотечения в мочевыводящих путях.
Почечная протеинурия возникает при попадании белка в мочу в паренхиме почки. В большинстве случаев она связана с повышенной проницаемостью почечного фильтра. При этом обнаруживают высокое содержание белка в моче (больше 1 г\л). При микроскопическом исследовании осадка мочи обнаруживаются цилиндры.
Причины:
1. Острые и хронические гломерулонефриты;
2. Острые и хронические пиелонефриты;
3. Выраженная хроническая сердечная недостаточность;
4. Амилоидоз почек;
5. Новообразования почек;
6. Гидронефроз почек;
7. Липоидный нефроз;
8. Нефротический синдром;
9. Иммунные заболевания с поражением почечных гломерул иммунными комплексами;
10. Выраженная анемия.
Почечная микроальбуминурия – присутствие в моче белка в концентрациях ниже чувствительности реагентных полосок (от 1 до 30 мг\100 мл). Является ранним чуствительным показателем различных хронических заболеваний почек.
Парапротеинурия – появление в моче белка-глобулина, не обладающего свойствами антител (белок Бенс-Джонса), состоящего из лёгких цепей иммуноглобулинов, легко проходящих через гломерулярные фильтры. Такой белок выделяется при плазмоцитоме. Парапротеинурия развивается без первичного повреждения гломерул почек.
Тубулярная протеинурия – появление в моче небольших белков (α1-микроглобулин, β2-микроглобулин, лизоцим, ретинолсвязывающий белок). Они в норме присутствуют в клубочковом фильтрате, но реабсорбируются в почечных канальцах. При повреждении эпителия почечных канальцев эти белки появляются в моче (определяются только с помощью электрофореза). Тубулярная протеинурия является ранним показателем повреждения почечных канальцев в отсутствии сопутствующих изменений уровня мочевины и креатинина в циркулирующей крови.
Причины:
1. Лекарственные средства (аминогликозиды, циклоспорин);
2. Тяжёлые металлы (свинец);
3. Анальгетики (нестероидные противовоспалительные вещества);
4. Ишемия;
5. Метаболические заболевания (Фанкони-подобный синдром).
Ложные положительные показатели количества белка, полученные с помощью тестовой полоски, характерны для щелочной мочи (рН 8).
Ложные отрицательные показатели количества белка, полученные с помощью тестовой полоски связаны с тем, что тестовые полоски показывают, в первую очередь, уровень альбуминов (не выявляется парапротеинурия и тубулярная протеинурия) и содержание их в моче выше 30 мг\100 мл (не выявляется микроальбуминурия).
Оценку протеинурии следует проводить с учётом клинических симптомов (скопление жидкости, отёки) и остальных лабораторных показателей (уровень белка в крови, соотношение альбумина и глобулина, содержание мочевины, креатинина, липидов в сыворотки крови, уровень холестерина).
ГЛЮКОЗА
В норме глюкоза в моче отсутствует.
Глюкозурия – присутствие глюкозы в моче.
1. Глюкозурия при высоком удельном весе мочи (1,030) и повышенном уровне глюкозы в крови (3,3 – 5 ммоль\л) – критерий сахарного диабета (Diadetes mellitus).
Нужно учитывать, что у животных с сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимого) может значительно изменяться почечный порог глюкозы (концентрации глюкозы в крови, выше которой глюкоза начитает поступать в мочу). Иногда при стойкой нормогликемии сохраняется глюкозурия (снижен почечный порог глюкозы). А при развитии гломерулосклероза почечный порог глюкозы возрастает, и глюкозурии может не быть даже при выраженной гипергликемии.
2. Ренальная глюкозурия – регистрируется при среднем удельном весе мочи и нормальном уровне глюкозы в крови. Маркер дисфункции канальцев – ухудшения реарбсорбции.
Причины:
1. Первичная почечная глюкозурия у некоторых пород собак (шотландские терьеры, норвежские элкхаунды, собаки смешанных пород);
2. Компонент общей дисфункции почечных канальцев – Фанкони-подобного синдрома (м.б. наследственным и приобретённым; с мочой выделяется глюкоза, аминокислоты, мелкие глобулины, фосфат и бикарбонат; описан у бесенджей, норвежских элкхаундов, шетландских овчарок, цвергшнаущеров);
3. Применение некоторых нефротоксичных лекарств.
4. Острая почечная недостаточность или токсичность аминогликозидов – если в крови повышен уровень мочевины.
3. Глюкозурия при пониженной удельной плотности мочи (1,015 – 1,018) может быть при введении глюкозы.
4. Умеренная глюкозурия бывает у здоровых животных при значительной алиментарной нагрузки кормами с высоким содержанием углеводов.
Ложноположительный результат при определении глюкозы в моче тестовыми полосками возможен у кошек при цистите.
Ложноотрицательный результат при определении глюкозы в моче тестовыми полосками возможен у собак в присутствии аскорбиновой кислоты (она у собак синтезируется в различных количествах).
БИЛИРУБИН
В норме билирубин в моче кошек отсутствует, в концентрированной моче собак могут быть следовые количества билирубина.
Билирубинурия – появление билирубина (прямого) в моче.
Причины:
1. Паренхиматозная желтуха (поражение паренхимы печени);
2. Обтурационная желтуха (нарушение оттока желчи).
Используется как экспересс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух – для них билирубинурия не характерна, так как непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.
УРОБИЛИНОГЕН
Верхняя границы нормы уробилиногена в моче около 10 мг\л.
Уробилиногенурия – повышение уровня уробилиногена в моче.
Причины:
1. Повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом;
2. Увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит;
3. Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при воспалении билиарной системы – холангитах;
4. Нарушение функции печени: хронический гепатит и цирроз печени, токсические поражения печени (отравление органическими соединениями, токсинами при инфекционных болезнях и сепсисе); вторичная печёночная недостаточность (сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени);
5. Шунтирование печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.
Особое диагностическое значение имеет:
1. При поражениях паренхимы печени в случаях, протекающих без желтух;
2. Для дифференциальной диагностики паренхиматозной желтухи от механической желтухи, при которой нет уробилиногенурии.
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА
В норме кетоновых тел в моче нет.
Кетонурия – появление в моче кетоновых тел (в результате ускоренного неполного окисления жирных кислот в качестве источника энергии).
Причины:
1. Выраженная декомпенсация сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого) и длительно протекающий диабет II типа (инсулинонезависимый) при истощении бета-клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности.
2. Резко выраженная – гиперкетонемическая диабетическая кома;
3. Прекоматозные состояния;
4. Церебральная кома;
5. Длительное голодание;
6. Тяжёлая лихорадка;
7. Гиперинсулинизм;
8. Гиперкатехолемия;
9. Послеоперационный период.
НИТРИТЫ
В норме нитриты в моче отсутствуют.
Появление нитритов в моче свидетельствует об инфицирование мочевого тракта, так как многие патогенные бактерии восстанавливают присутствующие в моче нитраты в нитриты.
Особое диагностическое значение имеет при определении асимптоматических инфекций мочевого тракта (в группе риска – животные с новообразованиями простаты, больные сахарным диабетом, после урологических операций или инструментальных процедур на мочевом тракте).
ЭРИТРОЦИТЫ
В норме эритроциты в моче отсутствуют или допускается физиологическая микрогематурия при исследовании тест-полосками составляет до 3 эритроцитов\мкл мочи.
Гематурия – содержание эритроцитов в моче в количестве больше 5 в 1 мкл мочи.
Макрогематурия – устанавливается невооружённым глазом.
Микрогематурия – выявляется только с помощью тестовых полосок или микроскопированием. Часто обусловлена цистоцентезом или катетеризацией.
Гематурия, происходящая из мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Примерно в 75% случаев макрогематурии, часто сочетается с дизурией и болями при пальпации.
Причины:
1. Камни в мочевом пузыре и мочеиспускательном канале;
2. Инфекционный или медикаментозный (циклофосфамид) цистит;
3. Уретрит;
4. Опухоли мочевого пузыря;
5. Травмы мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (раздавливания, разрывы).
Примесь крови только в начале мочеиспускания свидетельствует о кровотечении между шейкой мочевого пузыря и отверстием мочеиспускательного канала.
Примесь крови преимущественно в конце мочеиспускания свидетельствует о кровотечении в мочевом пузыре.
Гематурия, происходящей из почек (примерно 25% случаев гематурии).
Равномерная гематурия с начала до конца мочеиспускания. При микроскопии осадка в таком случае обнаруживают эритроцитарные цилиндры. Такие кровотечения относительно редки, сочетаются с протеинурией и менее интенсивны, по сравнению с кровотечениями в мочевыводящих путях.
Причины:
1. Физические перегрузки;
2. Инфекционные болезни (лептоспироз, септицемия);
3. Геморрагический диатез различной этиологии;
4. Коагулопатии (отравление дикумаролом);
5. Коагулопатия потребления (ДВС-синдром);
6. Травмы почек;
7. Тромбозы сосудов почек;
8. Новообразования почек;
9. Острые и хронические гломерулонефриты;
10. Пиелит, пиелонефрит;
11. Гломеруло- и тубулонефроз (отравления, приём медикаментов);
12. Сильный венозный застой;
13. Смещение селезёнки;
14. Системная красная волчанка;
15. Передозировка антикоагулянтов, сульфаниламидов, уротропина.
16. Идиопатическая ренальная гематурия.
Кровотечения, происходящие независимо от мочеиспускания, локализуются в мочеиспускательном канале, препуции, влагалище, матке (течка) или предстательной железе.
ГЕМОГЛОБИН, МИОГЛОБИН
В норме при исследовании тест-полосками отсутствует.
Положительный результат тестирования означает гемоглобинурию или миоглобинурию.
Причины гемоглобинурии:
1. Внутрисосудистый гемолиз (гемолитическая анемия);
2. Кровепаразитарные болезни (бабезиоз);
3. Несовместимость крови при переливании
Причины миоглобинурии:
1. Повреждение мышц (в циркулирующей крови повышается уровень креатинкиназы).
Гемоглобинурия всегда сопровождается гемоглобинемией. Если в мочевом осадке обнаруживаются гемолизированные красные кровяные тельца, то причина заключается в гематурии.
Микроскопическое исследование осадка.
Различают элементы организованного и неорганизованного осадков мочи. Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителий и цилиндры; неорганизованного – кристаллические и аморфные соли.
ЭПИТЕЛИЙ
В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (уретра) и переходного эпителия (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь). Почечный эпителий (канальцы) в норме отсутствует.
Клетки плоского эпителия. В норме у самок встречается в большем количестве. Обнаружение в осадке пластов плоского эпителия и роговых чешуек – признак плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки мочевых путей.
Клетки переходного эпителия.
Причины значительного повышения их количества:
1. Острые воспалительные процессы в мочевом пузыре и почечных лоханках;
2. Интоксикации;
3. Уролитиаз;
4. Новообразования мочевыводящих путей.
Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный эпителий).
Причины их появления:
1. Нефриты;
2. Интоксикации;
3. Недостаточность кровообращения;
4. Некротический нефроз (при отравлении сулемой, антифризом, дихлорэтаном) – эпителий в очень большом количестве;
5. Амилоидозе почек (в альбуминемическую стадию редко, в отёчно-гипертоническую и азотемическую стадию – часто);
6. Липоидный нефроз (слущенный почечный эпителий часто обнаруживается жироперерождённым).
При обнаружении конгломератов эпителиальных клеток, особенно умеренно или значительно варьирующихся по форме и\или размерам, необходимо дальнейшее цитологическое исследование для определения возможной злокачественности этих клеток.
ЛЕЙКОЦИТЫ
В норме лейкоциты отсутствуют или могут наблюдаться единичные лейкоциты в поле зрения (0-3 лейкоцита в поле зрения при увеличении на 400).
Лейкоцитурия – свыше 3 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении на 400.
Пиурия – свыше 60 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении на 400.
Инфекционная лейкоцитурия, часто – пиурия.
Причины:
1. Воспалительные процессы в мочевом пузыре, уретре, почечной лоханке.
2. Инфицированные выделения из предстательной железы, влагалища, матки.
Асептическая лейкоцитурия.
Причины:
1. Гломерулонефриты;
2. Амилоидоз;
3. Хронический интерстициальный нефрит.
ЭРИТРОЦИТЫ
В норме в осадке мочи отсутствуют или единичные в препарате (0-3 в поле зрения при увеличении на 400).
Появление или повышение количества эритроцитов в осадке мочи называется гематурия.
Причины см. выше в разделе «Химическое исследование мочи».
ЦИЛИНДРЫ
В норме в осадке мочи могут обнаруживаться гиалиновые и зернистые цилиндры – единичные в препарате – при неизменённой моче.
Мочевые цилиндры не содержаться в щелочной моче. Ни количество, ни вид мочевых цилиндров не свидетельствует о степени тяжести заболевания и не являются специфическими для какого-либо поражения почек. Отсутствие цилиндров в осадке мочи не свидетельствует об отсутствии заболевания почек.
Цилиндрурия – присутствие в моче повышенного числа цилиндров любого типа.
Гиалиновые цилиндры состоят из белка, попавшего в мочу вследствие застойных явлений или воспалительного процесса.
Причины появления:
1. Протеинурия, не связанная с поражением почек (альбуминемия, венозный застой в почках, большие физические нагрузки, охлаждение);
2. Лихорадочные состояния;
3. Различные органические поражения почек, как острые, так и хронические;
4. Обезвоживание.
Корреляции между выраженностью протеинурии и количеством гиалиновых цилиндров нет, так как образование цилиндров зависит от рН мочи.
Зернистые цилиндры – состоят из эпителиальных клеток канальцев.
Причины образования:
1. Наличие в эпителии канальцев выраженной дегенерации (некроз эпителия канальцев, воспаления почек).
Восковидные цилиндры.
Причины появления:
1. Тяжёлые поражения паренхимы почек (как острые, так и хронические).
Эритроцитарные цилиндры образуются из скоплений эритроцитов. Их наличие в осадке мочи свидетельствует о почечном происхождении гематурии.
Причины:
1. Воспалительные заболевания почек;
2. Кровотечения в паренхиму почки;
3. Инфаркты почки.
Лейкоцитарные цилиндры – встречаются довольно редко.
Причины появления:
1. Пиелонефриты.
СОЛИ И ДРУГИЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Выпадение солей в осадок зависит от свойств мочи, в частности – от её рН.
В моче, имеющей кислую реакцию выпадают в осадок:
1. Мочевая кислота
2. Мочекислые соли;
3. Кальция фосфат;
4. Сернокислый кальций.
В моче, дающей основную (щелочную) реакцию выпадают в осадок:
1. Аморфные фосфаты;
2. Трипельфосфаты;
3. Нейтральный магния фосфат;
4. Кальция карбонат;
5. Кристаллы сульфаниламидов.
Кристаллурия – появление кристаллов в мочевом осадке.
Мочевая кислота.
В норме кристаллы мочевой кислоты отсутствуют.
Причины появления:
1. Патологически кислая рН мочи при почечной недостаточности (раннее выпадение в осадок – в течение часа после мочеиспускания);
2. Лихорадка;
3. Состояния, сопровождающиеся повышенным распадом тканей (лейкозы, массивные распадающиеся опухоли, пневмония в стадию разрешения);
4. Тяжёлая физическая нагрузка;
5. Мочекислый диатез;
6. Кормление исключительно мясными кормами.
Аморфные ураты – мочекислые соли придают осадку мочи кирпично-розовый цвет.
В норме – единичные в поле зрения.
Причины появления:
1. Острый и хронический гломерулонефрит;
2. Хроническая почечная недостаточность;
3. «Застойная почка»;
4. Лихорадка.
Оксалаты – соли щавелевой кислоты, в основном – оксалат кальция.
В норме оксалаты единичны в поле зрения.
Причины появления:
1. Пиелонефрит;
2. Сахарный диабет;
3. Нарушение обмена кальция;
4. После приступов эпилепсии;
5. Отравление этиленгликолем (антифризом).
Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция.
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1. Циститы;
2. Обильный приём растительных кормов;
3. Рвота.
Могут вызывать развитие конкрементов.
Кислый мочекислый аммоний.
В норме отсутствует.
Причины появления:
1. Цистит с аммиачным брожение в мочевом пузыре;
2. Мочекислом инфаркте почек у новорождённых.
3. Недостаточность работы печени, особенно при врождённых портосистемных шунтах;
4. У далматинских догов при отсутствии патологии.
Кристаллы цистина.
В норме отсутствует.
Причины появления: цитиноз (врождённое нарушение обмена аминокислот).
Кристаллы лейцина, тирозина.
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1. Острая жёлтая атрофия печени;
2. Лейкоз;
3. Отравление фосфором.
Кристаллы холестерина.
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1. Амилоидная и липоидная дистрофия почек;
2. Новообразования почек;
3. Абсцесс почек.
Жирные кислоты.
В норме отсутствуют.
Причины появления (бывают очень редко):
1. Жировая дистрофия почек;
2. Распад эпителия почечных канальцев.
Гемосидерин – продукт распада гемоглобина.
В норме отсутствует.
Причины появления – гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.
Гематоидин – продукт распада гемоглобина, не содержащий железа.
В норме отсутствует.
Причины появления:
1. Калькулёзный (связанный с образованием камней) пиелит;
2. Абсцесс почек;
3. Новообразования мочевого пузыря и почек.
БАКТЕРИИ
В норме бактерии отсутствуют или определяются в моче, полученной при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера, в количестве не более 2х103 бакт.\мл мочи.
Решающее значение имеет количественно содержание бактерий в моче.
100000 (1х105) и более микробных тел на мл мочи – косвенный признак воспаления в мочевых органах.
1000 – 10000 (1х103 – 1х104) микробных тел на мл мочи – вызывают подозрение на воспалительные процессы в мочевых путях. У самок это количество может быть нормальным.
менее 1000 микробных тел на мл мочи расценивается как результат вторичных загрязнений.
В моче, полученной с помощью цистоцентеза бактерий в норме не должно быть совсем.
При исследовании общего анализа мочи констатируется только сам факт бактериурии. В нативном препарате 1 бактерия в масляной иммерсионном поле зрения соответствует 10000 (1х104) бакт.\мл, но для точного определения количественных характеристик необходимо бактериологическое исследование.
О наличии инфекции мочевыводящих путей, могут сигнализировано одновременно обнаруженные бактериурия, гематурия и пиурия.
ГРИБКИ ДРОЖЖЕВЫЕ
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1. Глюкозурия;
2. Антибиотикотерапия;
3. Длительное хранение мочи.