соматомедин гормон за что отвечает

Недостаток гормона роста

Является ли недостаток гормона роста болезнью? Как выражается дефицит соматотропина и что это такое, его причины, как лечить?Все эти пункты будут рассмотрены в статье врачом-эндокринологом.

Соматотропный гормон, его значение и функции

Соматотропин, в сокращении СТГ, а наиболее известен, как гормон роста, очень важен для роста костей и тканей организма ребенка. Данное вещество отвечает за физическое, половое и умственное развитие, а его недостаток неминуемо приведет к трудностям.

Самый активный синтез соматотропина приходится на детство и подростковый возраст, далее постепенно снижается и приостанавливается, что вызывает старение организма. Снижение концентрации в тканях происходит после 20 лет и более интенсивно начинается после 25.

Достаточно интересен тот факт, что данный гормон не вырабатывается в организме постоянно одинаковыми порциями, в течение суток у него есть пики и спады. Так, наибольшая выработка приходится на время сна и занятий активным физическим трудом (пробежки, плавание, подъем веса и т.п.).

Основная роль, какое количество СТГ будет выработано, зависит от генетической предрасположенности. Встречаются случаи, когда уже с рождения для нормального развития детям требуется дополнительно количество соматотропина.

Часто можно увидеть вопрос о том, какое заболевание сопровождается дефицитом гормона роста, так вот, пациенты с развитым остеопорозом практически всегда имеют нехватку соматотропина.

По МКБ код Е23 у данной патологии (Международной классификации болезней).

Основные функции

Уже было отмечено, что основная роль соматотропина заключается в росте костей, однако, это не все его функции, необходимо упомянуть еще ряд:

Существуют еще функции, которые выполняет гормон роста, но самые значимые из них перечислены.

Причины дефицита гормона роста у взрослых

Дефицит соматотропного гормона может быть вызван такими нарушениями:

Не исключаются наследственные предрасположенности к небольшой выработке гормона роста по той или иной причине.

Сколько живут люди с дефицитом гормона роста сложно сказать, так как все зависит от причины дефицита и его характера.

Причины развития дефицита гормона роста у ребенка

Имеются случаи, когда организм ребенка не вырабатывает достаточное количество соматотропина, а это значит, что не будет роста и развития. Обычно это обусловлено генетическими факторами: наследственность или мутация генов. Реже встречаются у детей опухоли в гипофизе и вирусные инфекции, приводящие к недостатку гормона роста.

Гормон роста у детей может перестать вырабатывать в нужном количестве в любом возрасте, если его причиной не является генетический фактор. Если же проблема в генах, то в первые годы жизни это будет заметно.

Родителям необходимо внимательно следить за состоянием своего ребенка. При рождении может не возникнуть мысли в каких-либо патологиях, обычно такие дети рождаются нормальными и растут как все в первые месяцы, однако дальше можно заметить, что рост костей не соответствует норме. Половые признаки могут развиваться очень медленно или не развиваться вообще, из-за чего в подростковом возрасте возникает масса проблем: не приходят менструации, у мальчика недостаточно развит половой орган и другое.

Умственные отклонения не являются ярко выраженными для такого рода заболевания, ребенок может ходить в обычную школу, нормально общаться со сверстниками, однако изучение нового материала, его усвоение будет даваться очень тяжело.

Лечение детей с такой дисфункцией заключается во введении синтетического гормона роста. Инъекции необходимо делать постоянно для нормального развития и последующей жизни ребенка.

Если патология была выявлена рано, то медикаментозное лечение будет крайне успешным, в то время как обнаружение проблемы в позднем возрасте, после 8 лет и начатая гормонзаместительная терапия может не дать серьезных результатов.

Принципы лечения недостатка гормона роста

Лечение пациентов с подтвержденным диагнозом будет сформировано, опираясь на причины, вызвавшие дефицит СТГ.

Если виной диагноза послужила опухоль, то по возможности ее удаляют (это может быть сделано, как инвазивными, так и не инвазивными методами, в зависимости от места расположения образования, его размера и степени развития). Основным же пунктом лечения для большинства людей с недостатком гормона роста является заместительная гормональная терапия. В некоторых случаях необходимо дополнительное введение самого соматотропина в тело человека, в других случаях вводят гормоны, которые будут стимулировать естественную выработку гормона роста.

Так как чаще всего опухоль при данном отклонении развивается в гипофизе, то ее удаление хирургическим путем затруднено, а ребенок после такой операции может остаться с частично поврежденным гипофизом.

К какому врачу обратиться

При нарушенной работе гормональной системы человеку необходимо обратиться в первую очередь к врачу-эндокринологу. Врачи данной специальности смогут разобраться в проблеме, будут сделаны соответствующие диагностические процедуры, поставлен диагноз и назначено лечение. Нельзя самостоятельно ставить себе диагноз, опираясь на форумы и тем более назначать лечение.

Я, Романов Георгий Никитич, являюсь опытным врачом-эндокринологом, владею современными методиками лечения. В числе моих пациентов за более чем 20 лет работы, были случаи дефицита гормона роста, мы выявляли первопричины и успешно проводили их устранение. Сейчас я веду приема в платной клинике в г.Гомеле, а также провожу онлайн консультации на удобных для пациента платформах. В рамках платной онлайн консультации я могу изучить симптоматику, порекомендовать необходимые методы диагностики, помочь с расшифровкой анализов и проводить корректировку лечения. Для записи на прием необходимо написать в мой личный профиль в одном из представленных мессенджеров: ВКонтакте, instagram, WhatsApp, skype, Viber.

Источник

Возможности медикаментозной коррекции недостатка гормона роста у взрослых

Каковы основные причины соматотропной недостаточности у взрослых? Каковы ее клинические проявления? Какие методы лабораторно подтверждают диагноз? Как известно, гормон роста (ГР) был последним из классических гормонов, который начали применять с

Каковы основные причины соматотропной недостаточности у взрослых?
Каковы ее клинические проявления?
Какие методы лабораторно подтверждают диагноз?

Как известно, гормон роста (ГР) был последним из классических гормонов, который начали применять с целью заместительной гормональной терапии у взрослых. У детей история медикаментозной коррекции низкорослости насчитывает около тридцати лет, ко взрослым же лечение с использованием биосинтетических препаратов ГР впервые было применено около десяти лет назад. В течение многих лет с целью терапии использовался ГР, получаемый из гипофизарных экстрактов, однако в 1985 году, когда были описаны четыре случая болезни Крейтцфельдта — Якоба у реципиентов гипофизарного ГР, использование последнего было запрещено. Это послужило отправной точкой для начала работ по производству биосинтетического ГР [2].

Использование ГР у детей и произошедший параллельно научный прорыв в отношении диагностирования дефицита гормона роста у взрослых привели к появлению в клинической эндокринологии новой нозологии и, соответственно, новых методов обследования и лечения. Ни один конгресс или симпозиум, проходящий в настоящее время, не обходится без докладов, посвященных проблемам диагностики дефицита ГР (ДГР) у взрослых, выявлению нарушений, сопровождающих заболевание, и принципам подбора терапии.

Для того чтобы создать более точное представление о спектре нарушений, развивающихся на фоне соматотропной недостаточности, необходимо кратко напомнить о структуре ГР, механизмах его секреции и влиянии на органы и системы. ГР, синтезируемый соматотрофами передней доли гипофиза, относится к особому семейству пептидных гормонов, в состав которого кроме ГР входят пролактин (ПРЛ) и плацентарный соматомаммотропин человека (СМЧ). Секреция ГР находится под контролем двух гипоталамических гормонов: соматостатина или соматотропин-ингибирующего фактора (СИФ), который оказывает блокирующее действие на синтез и секрецию соматотрофами ГР. Соматотропин — рилизинг гормон (СРГ) — оказывает стимулирующее действие на соматотрофы, что проявляется увеличением продукции ГР.

Как многие гормоны, ГР синтезируется в определенном импульсном режиме, пики секреции приходятся на 22.00 и 4.00 часа.

Несмотря на существование специфических рецепторов ГР, его действие осуществляется посредством специфических факторов, аналогичных по своей структуре инсулину: инсулиноподобного ростового фактора I (ИФР-I) и инсулиноподобного ростового фактора II (ИФР-II). ИФР-I, действуя через собственные рецепторы, оказывает ростовые эффекты преимущественно в постэмбриональном онтогенезе организма. Действие ИФР-II проявляется преимущественно в процессе эмбриогенеза.

Многочисленные исследования, результаты которых публикуются в современных медицинских изданиях, красноречиво свидетельствуют о наличии серьезных нарушений в соматическом и психологическом статусе пациентов с декомпенсированной недостаточностью гормона роста. Эти нарушения характеризуются изменением соотношения жировая/мышечная ткань в сторону снижения удельного веса последней, увеличения удельного веса жировой ткани и сопровождаются висцеральным отложением последней. При проведении денситометрии обнаруживается снижение плотности костной ткани (МПК). Scacchi at al отметили обратно пропорциональную зависимость между индексом массы тела (ИМТ) и периодом полужизни ГР, а также амплитудой секреции ГР. Процент содержания жировой ткани находился в обратной зависимости от интегрального показателя концентрации ГР, определяемого в течение 24 часов.

Со стороны метаболических нарушений необходимо выделить снижение толерантности к углеводам при проведении инсулинтолерантного теста, увеличение продукции инсулина, проинсулина, повышение содержания триглицеридов плазмы крови, липопротеидов низкой и очень низкой плотности [3].

Не до конца изучено влияние недостаточности ГР на увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, однако при ретроспективном исследовании 333 пациентов с гипопитуитаризмом выявлено, что в течение 22 лет случаи кардиоваскулярной смерти встречались в два раза чаще по сравнению с группой контроля. При проведении эхокардиографии исследователи обнаруживали снижение массы левого желудочка, уменьшение толщины перегородки и задней стенки желудочков, а также снижение фракции выброса левого желудочка.

Еще сравнительно недавно проблема дефицита ГР у взрослых не находила отражения в исследованиях эндокринологов, хотя вопросы, связанные с недостаточностью секреторной функции гипофиза, возникали с того времени, когда были впервые описаны пациентки с синдромом Шиена (Шихана). Данная патология обусловлена развитием инфарктов и кровоизлияний в раннем послеродовом периоде и характеризуется развитием пангипопитуитаризма. Долгие годы пациентки получали заместительную гормональную терапию глюкокортикоидами, тиреоидными гормонами, половыми стероидами, однако при этом продолжали предъявлять неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, слабость, немотивированное увеличение массы тела. При попытке исследовать уровень гормонов сыворотки крови с целью выяснения степени компенсации имеющихся нарушений патологических отклонений обнаружено не было, а сниженному уровню ГР не придавали значения. В дальнейшем многочисленные клинические и лабораторные исследования продемонстрировали, что снижение секреции ГР в организме взрослого человека приводит к целому ряду нарушений, которые остаются незамеченными и не имеют такой яркой клинической окраски, как, например, гиперсекреция ГР и развивающаяся вследствие этого акромегалия.

Перечислим причины развития соматотропной недостаточности у взрослых

Количество пациентов, подвергшихся тем или иным вмешательствам на селлярной области, растет год от года, и связано это с повышением разрешающей способности диагностических методов, используемых при обследовании больных, и расширением лечебных возможностей современной медицины. Исходя из этого можно прогнозировать, что количество пациентов, нуждающихся в проведении скринингового обследования ДГР, будет увеличиваться год от года. Современная фармакология, в свою очередь, располагает целым спектром препаратов, призванных компенсировать соматотропную недостаточность; ниже приводится перечень средств, имеющихся на сегодняшний день в отечественной аптечной сети.

«Золотым стандартом» в диагностике ДГР у взрослых справедливо считается инсулинотолерантный тест. Необходимо оговориться, что его проведение возможно только после компенсации вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма, в противном случае результаты теста могут быть недостоверными.

В рамках исследования, проведенного в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова и посвященного изучению целесообразности назначения препарата генноинженерного гормона роста взрослым, была обследована группа больных с подозрением на наличие соматотропной недостаточности.

В группу вошли 15 человек в возрасте от 15 до 45 лет: 12 женщин (80%) и трое мужчин (20%). Девять женщин (60%) были прооперированы по поводу макропролактином гипофиза, трое мужчин (20%) и трое женщин (20%) подверглись оперативному вмешательству по поводу краниофарингиомы гипофиза, у одного мужчины (6,7%) при проведении МРТ выявлена агенезия гипофиза. Среди всех обследованных пациентов задержка роста зафиксирована у троих мужчин (20%) в возрасте 16, 21 и 27 лет, оценка роста у них проводилась с использованием таблицы «Перцентильный график роста для мальчиков». У первого пациента рост был равен 148 см, при оценке перцентильных значений величина стандартного отклонения (SDS) составила –3,5. Рост второго и третьего пациентов был равен 145 и 152 см соответственно, но в связи с невозможностью оценить величину SDS исходя из паспортного возраста последняя была рассчитана исходя из костного. В первом случае паспортный возраст ровнялся 13-14 годам и SDS –2, во втором случае костный возраст соответствовал 16 годам и SDS –3. Структура эндокринных заболеваний, выявленных у пациентов с подозрением на соматотропную недостаточность, отражена в табл. 2.

Регуляция секреции гормона роста

Перед проведением провокационных тестов, направленных на диагностику соматотропной недостаточности, всем пациентам был проведен комплекс лабораторно-диагностических мероприятий для уточнения соматического и гормонального статуса пациентов.

Большинство пациентов получали заместительную гормональную терапию по поводу вторичного гипотиреоза, вторичной надпочечниковой недостаточности, несахарного диабета; у всех было проведено скрининговое исследование концентрации свободного Т4, пролактина, ЛГ, ФСГ, эстрадиола с целью коррекции доз получаемых препаратов.

Исследование соматического статуса предусматривало определение следующих показателей: расчет индекса массы тела (ИМТ), вычисление отношения объем талии/объем бедер (ОТ/ОБ), определение уровня глюкозы, холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛНВП, АЛТ, АСТ. Проводилось ЭКГ и измерение артериального давления с целью исключения патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.

Для оценки качества жизни пациентов с рассматриваемой патологией использовался опросник, разработанный специально для пациентов с дефицитом ГР — QoL-AGHDA (Quality of Life — Assessment of Growth Hormone — Deficiency in Adults) и содержащий 25 вопросов, на которые необходимо было ответить «да» или «нет». Каждый положительный ответ оценивался в один балл; чем больше оказывалась полученная в результате сумма, тем ниже показатель качества жизни.

В ходе обследования были получены следующие результаты.

Нормальные показатели ИМТ (18 30) диагностировано у четырех человек (26,7%). У одного пациента наряду с задержкой роста был выявлен дефицит массы тела, ИМТ составил 15,9 (6,7%). У одной пациентки (6,7%) обнаружен сахарный диабет II типа. Признаки висцерального ожирения выявлены у четырех пациенток (26,7%).

При обследовании у шести пациенток обнаружено повышение гликемии натощак, которое составило 7,025 ± 0,12 ммоль/л; показатели гликемии у 11 пациентов были в пределах нормы и варьировали от 3,6 до 5,5 ммоль/л. Для исключения возможных нарушений углеводного обмена: тощаковой гипергликемии, нарушения толерантности к углеводам, сахарного диабета, гиперинсулинемии всем пациентам был проведен оральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы. При определении гликемии через 2 часа после приема 75 г глюкозы последняя составила 6,6 ± 0,14 ммоль/л. Сахарный диабет был выявлен у одной пациентки (гликемия 11,9 ммоль/л), еще у двоих пациентов определено нарушение толерантности к углеводам (гликемия 8,3 и 9,0 ммоль/л). При исследовании уровня С-пептида сыворотки крови были получены следующие результаты: базальная гиперинсулинемия (>2,5 нг/мл) обнаружена у пяти пациентов (3,33%) и составила 3,89 ± 0,1 нг/мл. Более чем двукратное увеличение концентрации С-пептида через 120 минут после стимуляции отмечено у девяти пациентов (60%) и составило 10,5 ± 0,4 нг/мл. При оценке липидного обмена гиперхолестеринемия выявлена у десяти пациентов (66,6%), гипертриглицеридемия обнаружена у семи пациентов (46,6%).

Всем пациентам был проведен инсулинотолерантный тест с целью подтверждения дефицита гормона роста. В условиях стационара пациентам внутривенно вводился инсулин короткого действия: Humulin R или Actrapid HM, из расчета 0,1 ЕД/кг [1]. Исходно через каждые 15 минут в дальнейшем пациентам проводилось определение гликемии в капиллярной крови и забор крови для последующего выявления уровня гормона роста в сыворотке крови.

В ответ на инсулин-индуцированную гипогликемию у 12 обследованных (80%) концентрация ГР не превысила 5 нг/мл, а составила в среднем 0,76 ± 0,013 нг/мл. У троих на фоне гипогликемии было зарегистрировано повышение уровня ГР до 30,78 ± 0,45 нг/мл.

По результатам проведенного теста девяти пациентам была назначена терапия генотропином (Pharmacia&Upjohn). Двое пациентов с задержкой роста получают препарат в настоящее время, у семи человек завершился шестимесячный курс терапии. При расчете дозы препарата использовались рекомендации Janssen и соавт., дозировка генотропина определялась из расчета 0,018 МЕ/кг для шести пациентов, а для трех пациентов с задержкой роста доза была вычислена из расчета 0,1 МЕ/кг [2].

Спустя 6 месяцев после начала терапии все пациенты прошли повторное обследование. Сколько-нибудь значимых изменений ИМТ отмечено не было, показатель ОТ/ОБ снизился у пяти человек, у двоих он остался на прежнем уровне. У троих пациентов выявлено некоторое снижение концентрации холестерина, составившее 8,4, 9,7 и 26,6% от первоначального уровня. У троих пациентов не определено каких-либо изменений, у одного пациента выявлено повышение концентрации холестерина на 17% от исходного. По показателям содержания триглицеридов выявлены следующие данные: у четверых пациентов снижение ТГ составило 56,4, 47,2, 3,7 и 6,3% от исходного. В одном случае динамики отмечено не было, а у двоих человек зафиксировано повышение концентрации ТГ, составившее 68 и 92% от исходного уровня. Снижение уровня ТГ и холестерина на фоне терапии генотропином подтверждается данными зарубежных исследователей, демонстрирующих нормализацию показателей липидного обмена на фоне заместительной терапии.

Перед началом терапии средний показатель качества жизни составил 12,5 балла, а на последней неделе терапии он снизился до 8,9 балла (необходимо отметить, что, по данным Holmes и соавт., у здоровых пациентов, обследованных в Швеции, он составляет 3,7).

Пациент с задержкой роста за 6 месяцев лечения вырос на 5 см, и его рост на момент окончания терапии составил 157 см.

Среди зафиксированных пациентами побочных эффектов чаще всего встречались: отеки, артралгии и миалгии, которые развивались на 3-6-й неделе терапии; о них сообщили четверо пациентов. Аналогичные данные демонстрируют и зарубежные исследователи, проводившие наблюдения за более многочисленными группами пациентов, получавших ГР.

По результатам проведенного исследования можно сделать следующие выводы.

Литература

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы/ Под ред. И. И. Дедова, 1997.
2. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность, 1998.
3. Monson J. P. Growth Hormone Therapy. Oxf, 1999. Р. 93-103.

Источник

Соматомедин С

Где проводится: Во всех медицинских центрах и лабораториях «Тонус»

Срок выполнения: 3 рабочих дня

+ Забор материала 250 руб.

+ Забор анализа на дому у взрослого (только Нижний Новгород) 200 руб.

Гормональный посредник действия соматотропного гормона.

Соматомедин С (инсулиноподобный фактор роста 1 или IGF-1) – одноцепочечный полипептид с молекулярной массой 7 649 Да. Инсулиноподобными эти факторы названы в связи с их способностью стимулировать поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью аналогично инсулину. Известен также инсулиноподобный фактор 2 (IGF-2). По структуре IGF-1 гомологичен инсулину и инсулиноподобному фактору роста 2, синтез его идёт преимущественно (но не только) в печени, стимулируется соматотропным гормоном и приёмом пищи. IGF-1 является гормональным посредником действия на ткани соматотропного гормона Система инсулиноподобных факторов роста, их связывающих белков и рецепторов участвует в процессах, связанных с ростом и развитием организма, поддержанием нормального функционирования многих клеток организма, обладает выраженным антиапоптотическим эффектом. Это одна из наиболее сложных эндокринных систем организма.

Выделено 6 высокоафинных IGF-связывающих белков, активность которых также подвержена регуляции. В крови IGF-1 циркулирует в связанном с белками виде. Время его нахождения в крови больше, чем соматотропного гормона. Одним из важных эффектов IGF-1 является стимуляция роста костей в длину. Циркулирующий IGF-1 повышает чувствительность к инсулину. Сниженный уровень IGF-1 ассоциирован с резистентностью к инсулину (риском развития нарушений углеводного обмена и диабета типа 2). Поскольку IGF-1 играет существенную роль в контроле клеточного цикла и апоптоза (процессах, тесно связанных с механизмами опухолевого роста), в настоящее время интенсивно исследуется его роль в канцерогенезе. При рождении человека IGF-1 в плазме едва определяется, в период детства его уровень градуально растёт, достигая максимума в возрасте от пубертатного периода приблизительно до 40 лет, после чего плавно снижается.

Во время беременности уровень IGF-1 в материнской крови увеличивается.

Тестирование IGF-1 применяют при диагностике нарушений роста. Во многих случаях уровень IGF-1 является лучшим маркёром для оценки продукции гормона роста. Нормальный уровень соматомедина С в плазме является строгим свидетельством против дефицита соматотропного гормона. Низкий уровень соматомедина С подразумевает дефицит гормона роста и требует дополнительного тестирования уровня соматотропного гормона для выявления его возможного субнормального уровня. При акромегалии уровень IGF-1 может служить индикатором выраженности заболевания, серийные исследования используют в мониторинге лечения. При карликовости IGF-1 может использоваться для контроля лечения гормоном роста. Измерение IGF-1 полезно также при оценке изменений обменного статуса.

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.

Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя, за час до исследования – курение.

Важно! Не следует проводить исследование в период острых заболеваний. Кровь забирают в пробирку с красной крышкой.

Источник

ИФР-1 (Соматомедин С) (венозная кровь) в Москве

Исследование, косвенным образом позволяющее определить уровень гормона роста в организме.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ ИФР-1 (Соматомедин С)?

Подробное описание исследования

Определение уровня ИФР-1 необходимо для контроля уровня гормона роста в организме человека. Благодаря этому он влияет на рост тканей, особенно мышечной, костной и нервной.

Помимо этого ИФР-1 поддерживают уровень сахара в крови, работая подобно инсулину.

Соматомедин С повышает физическую работоспособность, помогая в построении и удержании мышечной и костной массы.

Низкий уровень гормона роста может вызвать задержку роста и развития ребенка, а также привести к снижению плотности костной ткани у взрослых.

Высокий уровень гормона роста может вызывать деформации скелета, акромегалию и гигантизм, а также приводить к увеличению размеров внутренних органов и повышать риск возникновения сахарного диабета, артериальной гипертензии и заболеваний суставов.

У взрослых акромегалия вызывает утолщение костей и мягких тканей, например, разрастание тканей носа. Также этот избыток гормона может провоцировать увеличение внутренних органов, в том числе сердца, вызывать сердечно-сосудистые заболевания, артериальную гипертензию, сахарный диабет и артрит.

Самой распространенной причиной увеличения уровня соматомедина С является опухоль гипофиза. При обнаружении на ранних стадиях такое новообразование хорошо поддается лечению, что в свою очередь приводит к нормализации уровня ИФР-1.

Источник