снижение порога судорожной готовности что это значит у детей

ЭЭГ для пациентов

Поделиться:

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — прекрасный метод диагностики эпилепсии и различных повреждений головного мозга. К сожалению, ЭЭГ часто назначается всем подряд, в том числе пациентам, которые в нем совершенно не нуждаются.

Суть метода

ЭЭГ — это метод, который регистрирует электрические сигналы от нейронов (нервных клеток головного мозга). Действительно, некоторые заболевания могут проявляться выраженным нарушением электрической активности головного мозга.

Чаще всего это эпилепсия, при которой группа нейронов проявляет избыточную активность, и структурные изменения головного мозга (опухоль, киста, последствия инсульта и кровоизлияния). Практически всегда по ЭЭГ врач (нейрофизиолог) может определить, где находится этот очаг возбуждения.

Показания к проведению ЭЭГ

В нашей стране существуют стандарты диагностики для всех заболеваний. К сожалению, в соответствии с российскими стандартами такой прекрасный метод, как ЭЭГ, зачастую используется для диагностики не только эпилепсии и опухолей мозга, но и любых неврологических расстройств.

Например, пациент жалуется на предобморочные состояния в душном помещении, при скоплении множества людей, в замкнутом пространстве. Или на приступообразную головную боль. Вот и показания для ЭЭГ согласно стандартам.

Причем в большинстве случаев используется рутинная ЭЭГ с записью до 20 минут. К сожалению, такая короткая запись нередко не фиксирует даже некоторые виды эпилепсии, при которой изменения активности достаточно выражены. Для детальной оценки электрической активности при эпилепсии нужна более длительная запись ЭЭГ, а лучше ночной мониторинг или запись после бессонной ночи (депривации сна). А уж если речь о «вегето-сосудистой дистонии» или головных болях, то ЭЭГ скорее лишь запутает и врача, и пациента.

Проблемы расшифровки результатов

Врач получает заключение ЭЭГ и пациент с надеждой ждет вердикта. Если уже установлены инсульт или опухоль, то обычно интриги никакой нет. Даже такая короткая запись покажет, что да, действительно, существует очаг патологической активности. Запись, в частности, поможет оценить эффективность лечения избыточной активности нейронов в зоне поражения.

Читайте также:
Инновации в нейронауках

А вот в других случаях, например при головных болях или панических атаках, могут быть варианты. Нередко в заключении указывается «дисфункция срединных структур» или «снижение порога судорожной готовности».

Такое заключение не является диагнозом или указанием на какую-то болезнь! Но для пациента это может выглядеть страшной находкой. А на самом деле все эти «дисфункции» могут свидетельствовать о том, что у пациента была тревога на момент исследования или просто болела голова.

Настораживать врача должны только очаговые изменения ЭЭГ. Это повод назначить дополнительное обследование, например магнитно-резонансную томографию (МРТ), для исключения опухоли или кисты.

Ценность ЭЭГ

Получается, что рутинная 20-минутная ЭЭГ часто не несет в себе ключ к диагнозу. Если мы ищем опухоль, то лучше сделать МРТ или КТ (компьютерную томографию). Если мы ищем эпилепсию или оцениваем эффективность ее лечения, то лучше делать длительную запись ЭЭГ (мониторинг).

Мониторинг ЭЭГ — относительно дорогостоящее исследование, однако позволяет получить значительно больше информации по сравнению с рутинной ЭЭГ.

На практике же получается, что, следуя стандартам диагностики таких часто встречающихся заболеваний, как головные боли, вегетативная дистония, панические атаки, врач направляет пациента на ЭЭГ, заранее порой догадываясь о результатах обследования. К сожалению, это затягивает постановку правильного диагноза, а порой уводит в неправильном направлении и врача, и пациента, желающих разобраться со «снижением порога судорожной готовности».

Перефразируя известный афоризм, хочется добавить, что врач должен лечить пациента, а не его обследования.

Источник

Снижение порога судорожной готовности что это значит у детей

Основой церебральных механизмов эпилепсии являются высокосинхронные во времени разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, вызываемой эпилептическим очагом.

На суммарной ЭЭГ такие синхронные разряды (популяционные спайки) отражаются в виде пикоподобных потенциалов, или острых волн. Как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная (до 100 мкВ и более) медленная волна (150—300 мс), отражающая синхронное развитие на разрядившихся клетках тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), обусловленных работой системы интернейронов возвратного и латерального торможения. На фоне медленной волны отмечается прекращение спайковых разрядов. После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов. Частота биоэлектрической активности определяется длительностью ТПСП в данной конкретной системе возвратного торможения и может составлять от 2 до 14 кол/с. Наиболее часто такая биоэлектрическая активность (ритм пик-волна) встречается у больных petit mal эпилепсией.

Причины таких синхронных разрядов сводятся к повышению возбудимости нейронов и (или) снижению тормозного постсинаптического контроля их импульсной активности, т. е. к такому функциональному состоянию мозга, которое в электроэнцефалографии часто обозначается термином «снижение порога судорожной готовности».

Повышение возбудимости может быть обусловлено следующими процессами: 1) изменением свойств мембраны нервной клетки — увеличением проводимости, что ведет к деполяризации нейрона. Это может быть вызвано, например, влиянием каких-либо токсичных агентов (включая нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот при длительном перевозбуждении, стрессе) или цереброваскулярными нарушениями, когда ишемия ведет к развитию каскада реакций перекисного окисления липидов белково-липидной мембраны клетки и к ее повреждению; 2) накоплением во внеклеточной среде избыточного количества иона калия (К + ) после интенсивных нейрональных разрядов, если нарушены механизмы так называемого калий-натриевого насоса самих нейронов или, особенно, глиальных клеток, одна из функций которых заключается в «отсосе» калия из внеклеточной среды (такие нарушения могут быть обусловлены генетически); 3) механическим раздражением нейронов, например опухолевой или рубцовой тканью (обычно называемой эпилептогенным очагом); 4) повышением эффективности (потенциацией) возбуждающих синапсов, особенно в цепях возвратного и латерального возбуждения.

Снижение тормозного контроля импульсной активности нейронов может быть связано с такими изменениями, как снижение эффективности тормозных ГАМКергических синапсов вследствие истощения тормозных нейротрансмиттеров и нейромодуляторов — ГАМК, серотонина, норадреналина; ишемическое снижение функционального состояния тормозных интернейронов; угнетение активности интернейронов, обеспечивающих возвратное торможение в зоне морфологической или функциональной денервации (денервационная гиперчувствительность).

Если в эпилептическом очаге возбудимость нейронов повышена, но тормозные системы относительно сохранны, то на ЭЭГ будут регистрироваться комплексы: острая волна — медленная волна, или пик — волна (такая активность более характерна для малых приступов и эпилептических эквивалентов). Если же тормозной контроль существенно нарушен, то основным электроэнцефалографическим коррелятом эпилептического приступа (или межприступного состояния) могут быть одиночные или множественные (групповые) спайки и острые волны (более характерно для эпилепсии с развернутыми приступами).

В некоторых случаях основным коррелятом эпилептического приступа на ЭЭГ могут быть только медленные волны при почти полном отсутствии пиков. Предполагается, что при этом диполь электрического поля нейронов ориентирован в сторону основания мозга, в результате чего пики на ЭЭГ, регистрируемой с конвекситальной поверхности скальпа, не видны. Однако при использовании назофарингеального или базального активного электрода или с помощью имплантируемых в мозг погружных электродов на ЭЭГ, записанной с подкорковых структур мозга (электросубкортикограмма), выявляется типичная пик-волновая активность.

Синхронные залпы импульсной активности нервных клеток из эпилептического очага, во-первых, вызывают вовлечение в эпилептическую (эпилептиформную) активность новых соседних нейронов, а во-вторых, распространяясь по проводящим путям в структуры—«мишени» могут вызывать в них образование вторичных эпилептических очагов. Если речь идет о распространении эпилептической активности в противоположное полушарие мозга, то такой вторичный очаг обычно называют зеркальным. Что касается же механизма его образования, то говорят о «разжигании» или «раскачке» (англ. kindling). Дальнейшее распространение такой активности по мозгу соответствует генерализованному эпилептическому приступу.

В зависимости от соотношения интенсивности процессов постсинаптического возбуждения и торможения нейроны в эпилептическом очаге могут переходить в режим гиперсинхронной ритмической активности. Это может происходить под влиянием общего или специфического перевозбуждения (при сильном психоэмоциональном возбуждении, длительном или сильном сенсорном раздражении, приеме психостимуляторов, специфических формах деятельности — чтении, игре в шахматы, решении арифметических задач), в результате ритмического раздражения на резонансной частоте (чаще всего 2—6 Гц, но иногда 11 и 18 Гц), например, при фотоиндуцированных припадках, когда провоцирующим фактором является мелькающий свет (просмотр телепередач, работа с компьютером, «игра» света и тени при движении вдоль леса, забора и т п.), или при ночных приступах, когда «раскачка» осуществляется за счет работы механизма генерации медленноволновой ЭЭГ-активности сна либо, наоборот, при снижении уровня активации (например, в покое, неподвижном состоянии, в дремоте или во сне).

Наименьшим порогом судорожной готовности характеризуются лимбические структуры мозга, в частности гиппокамп, вследствие очень мощного развития системы возвратного и латерального (взаимного) постсинаптического возбуждения нейронов при относительной слабости системы возвратного торможения. Поскольку с этими отделами мозга теснее связано левое полушарие коры, левополушарные очаги имеют большую тенденцию к быстрой генерализации эпилептической активности, т. е. к провокации генерализованных развернутых припадков.

В зависимости от локализации первичного эпилептического очага больной эпилепсией на самом начальном этапе развития приступа может субъективно ощущать сенсорную, соматовегетативную, моторную или психическую ауру. Дальнейшая генерализация эпилептической активности, как правило, ведет к торможению или нарушению моторных функций (включая речевую и движения глаз) без нарушения сознания. Лишь при очень широком вовлечении мозговых структур в эпилептогенез происходит потеря сознания.

Развернутый (большой) судорожный припадок ведет к массированному выбросу К + во внеклеточную среду, в результате чего спайковые разряды клеток становятся невозможными и приступ самопроизвольно прекращается. Послеприступное состояние, характеризующееся сонливостью, оглушенностью, амнезией, на ЭЭГ выражается уплощением биоэлектрических кривых с преобладанием низкоамплитудных медленных волн. Следует иметь в виду, что в межприступный период (особенно на фоне противосудорожной терапии) на ЭЭГ может не обнаруживаться никаких признаков снижения порога судорожной готовности. Такие признаки, особенно провоцируемые различными функциональными нагрузками (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна), чаще встречаются у лиц с резидуально-органическими поражениями ЦНС.

С учетом вышеописанных механизмов и электрофизиологических коррелятов эпилепсии действие противосудорожных препаратов можно рассматривать как направленное либо на усиление тормозных процессов (большинство антиконвульсантов), либо на уменьшение выброса возбуждающего нейротрансмиттера—глутамата (ламотриджин или ламиктал), либо на провокацию более быстрой (высокочастотной) ритмической активности (типа сигма-веретен), «разрушающей» медленные эпилептические ритмы (барбитураты). Все эти воздействия в конечном счете препятствуют развитию массированных синхронных нейрональных разрядов, являющихся нейрофизиологической основой эпилепсии.

Источник

Эпилепсия и судорожный синдром

Ранее я знакомил Вас с одной из авторов статей для моего блога, Анастасией Бондаренко.

Сегодня хочу Вам представить Викторию Барановскую. Именно она написала все статьи для раздела инсульт и эпилепсия ЗНАКОМЬТЕСЬ

Меня зовут Виктория Барановская. По образованию я врач-дерматовенеролог, по призванию ― косметолог. Работаю в бьюти индустрии уже 2 года, параллельно пишу статьи медицинской тематики. Написание текстов для меня ― это, скорее, хобби.

Люблю в свободное от основной деятельности время делиться в тексте своими знаниями и практическими наработками с читателями, в надежде быть полезной людям.

Но, в то же время, призываю не заниматься самолечением, основываясь на прочитанной в интернете информации, а при проблемах со здоровьем посещать узкопрофильных специалистов.

Эпилептический приступ ― болезнь центральной нервной системы, для которой характерно внезапное возникновение судорог (локализация может быть разной).

Судорожного синдром ― понятие близкое по значению, но не аналогичное, поскольку природа его происхождения бывает как эпилептического, так и неэпилептического характера. Неэпилептический синдром в динамике может перерастать в эпилептические припадки.

Понятие об эпилепсии: структура большого судорожного припадка

Этапы большого судорожного припадка при эпилепсии:

Предвестники БСП:

Признаки снижения порога судорожной готовности мозга (эпилепсия)

Судорожная мозговая готовность ― состояние, при котором увеличивается вероятность возбуждения коры головного мозга с последующим патологическим раздражением нервных окончаний, а также перестает срабатывать противосудорожная система в организме человека.

Виды порогов судорожной готовности:

Примечание: этот порог является величиной индивидуальной для отдельных пациентов.

Возможные признаки снижения ПСГ:

Отличие эпилепсии от судорожного синдрома

Главное отличие синдрома от хронического заболевания заключается в природе происхождения болезни.

Если эпилептический синдром возникает вследствие перенесенных травм головного мозга или наличия опухолей, то причины развития эпилепсии до сих пор не выяснены в ходе научных исследований.

Второе отличие ― наличие психических расстройств, снижение интеллектуальных способностей. Например, при судорожном синдроме подобные расстройства не наблюдаются.

Вывод: диагноз ЭС (эпилептический синдром) не означает наличие хронического заболевания.

Судорожная эпилепсия у детей

По статистике, детская эпилепсия встречается в три раза чаще по сравнению с аналогичной болезнью среди взрослого населения.

Симптомы заболевания у детей отличаются от симптоматики взрослого. К примеру, бессудорожное протекание болезни часто воспринимается как обычная детская рассеянность или игра, поскольку данная разновидность эпилептического состояния длится всего 5-20 секунд, или воспринимается родителями как обморок (атонический приступ).

Отдельной категорией выделяют абсансную форму, которая развивается в возрасте 5-7 лет, преимущественно у девочек, и полностью проходит после полового созревания.

Адекватная терапия позволяет купировать проявления эпилепсии у деток, тем самым избавив на всю жизнь маленьких пациентов и их родителей от дискомфорта, вызванного болезнью. Но медикаментозное лечение — процесс достаточно длительный, прием препаратов может занимать не один год.

Эпилепсия (судорожный синдром): код по МКБ-10

По международной классификации болезней данному заболеванию присвоен код G40.

Уточняющие диагнозы:

Примечание: приведенная классификация исключает БДУ, синдром Ландау, паралич Тодда, а также статус эпилептика.

Завтра мы поговорим про Парциальную (фокальную) эпилепсию.

Источник

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром у детей – неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений. Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.

Общие сведения

Причины

Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с:

Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить следующие:

В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют:

Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.

Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

Классификация

По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).

В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Симптомы

Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.

В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.

Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.

Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.

Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.

В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.

Диагностика

В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.

Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.

Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.

Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

Лечение судорожного синдрома у детей

При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.

Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).

Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).

Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.

Прогноз и профилактика

Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.

Источник