снижение опсс в медицине что это такое

Общее периферическое сосудистое сопротивление

Артерио́лы — мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. Характерная их особенность — преобладание в сосудистой стенке гладкомышечного слоя, благодаря которому артериолы могут активно менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление. Участвуют в регуляции общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Содержание

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления.

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На него могут оказывать влияние такие факторы среды, как pH и концентрация CO₂ (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин).

При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E₂ и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO₂ смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β₂-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект — гистамин и простагландин E₂. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке — внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием — лучше всего норадреналина.

Источник

Снижение опсс в медицине что это такое

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Источник

Неосложненный гипертонический криз

Поделиться:

Гипертоническая болезнь встречается так часто, что стала уже чем-то обыденным и привычным, от чего люди отмахиваются: ну подумаешь, поднялось давление, выпью привычную таблеточку, полежу и пройдет. Однако все не так просто, как кажется.

Неотложный случай

Как и многие хронические заболевания, гипертоническая болезнь чревата неотложными состояниями, а именно кризами. Криз — это повышение артериального давления (АД) выше привычных значений, сопровождающееся клиническими симптомами, и требующее немедленного контролируемого снижения.

«Выше привычных значений» — это важно. Бытует мнение, что у гипотоников гипертонических кризов быть не может, однако это не так. При повышении АД от привычных 90/60 до значений 130/80 (которые по общепринятой классификации считаются нормальными) у человека может возникнуть самый настоящий криз.

Читайте также:
Гипертонический кризис

«Контролируемое снижение» — тоже важный момент. Нельзя выпить все лекарства, до которых дотянулся, и на этом успокоиться. В общем случае в течение первых 2 часов терапии показатели должны снизиться не более чем на 25 %. Слишком быстрое снижение давления в такой ситуации чревато ишемическими осложнениями (транзиторной ишемической атакой и даже инсультом) и обмороками, поэтому динамику АД необходимо отслеживать.

Кризы бывают неосложненные и осложненные. Неосложненные, о которых речь в этой статье, по механизму возникновения делятся на гиперкинетические, гипокинетические и эукинетические.

Из чего «состоит» давление

Артериальное давление определяется двумя компонентами. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) — то, насколько «упруги» артериолы, венулы и капилляры. Это сопротивление сосудов давлению крови изнутри. Если жесткость сосудов повысилась, давление в системе возрастает.

Второй — минутный объем сердца, т. е. объем крови, выбрасываемый сердцем за одну минуту. Если сердце начинает работать в усиленном режиме, ему начинает «не хватать» крови, и организм выводит в основное сосудистое русло запасной объем — кровь, которая до поры до времени хранилась в специальных сосудах-депо. Давление снова увеличивается.

Гиперкинетический криз

Кризы этого типа встречаются чаще и более свойственны людям, которые болеют не очень давно (либо тем, у кого болезнь развивается медленно). Их еще называют сердечными или систолическими — потому что триггером для их возникновения является усиление работы сердца, при этом сильнее поднимается «верхнее» (систолическое) давление.

Такой криз возникает внезапно, без предвестников, с резкой сжимающей или пульсирующей головной болью; возможны тошнота, рвота, «мушки» перед глазами, покраснение лица, шеи, груди. В период повышения давления пациенты возбуждены, жалуются на прилив жара, иногда — на боли в области сердца. Пульс, как правило, учащен по сравнению с обычным.

Гипокинетический и эукинетический кризы

Гипокинетический криз обычно настигает людей с длительным гипертоническим стажем. Это сосудистый (диастолический) криз: он возникает в связи с ростом ОПСС и отличается тем, что в большей степени повышается «нижнее» АД.

В отличие от гиперкинетического этот вариант развивается постепенно, иногда в течение нескольких дней, и практически всегда имеет предвестники. Пациенты отмечают нарастающие вялость и сонливость, ухудшение слуха и зрения, нерезкую, но упорную и постепенно усиливающуюся головную боль. Пульс либо нормальный, либо замедлен.

Эукинетический криз занимает промежуточное положение, обладая чертами обоих типов. С точки зрения симптомов он больше напоминает нерезко выраженный гиперкинетический вариант.

«Две большие разницы»

Понятно, что сбои в работе разных структур лечить будут тоже по-разному — поэтому не стоит удивляться, если вызванная бригада СМП дает вам не те рекомендации, какие неделю назад давала вашему соседу или коллеге. При гиперкинетическом кризе основная задача терапии — немного «успокоить» сердце. Для этого часто используют знакомые многим бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол). А вот при гипокинетическом варианте их применять не только бессмысленно, но и опасно. В этом случае врач скорее использует вазотропные антагонисты кальция — лекарства, которые расширяют периферические сосуды (нифедипин).

Отдельно нужно сказать про очень популярный в России клонидин (клофелин). На сегодняшний день его пытаются полностью вывести из оборота. Но у бригад СМП и в ряде больниц часто ничего другого просто нет в арсенале. Кроме того, он очень дешев, поэтому существуют пациенты, привыкшие к клофелину. У них при отмене возникает гипертонический криз, который можно быстро снять только клофелином же. Согласно современным клиническим рекомендациям, это единственное показание для применения данного препарата.

Всем остальным следует помнить, что клофелин для снижения давления/лечения гипертонической болезни/купирования кризов применять НЕЛЬЗЯ. У клофелина есть коварная особенность: в первые 10–20 минут после приема он… существенно повышает АД. При кризе, когда организм и так находится на грани своих возможностей к адаптации, это может оказаться фатальным. Поэтому если есть возможность заменить клофелин другим препаратом, пусть даже за свой счет, — заменяйте. Здоровье дороже.

Товары по теме: [product strict=»анаприлин»](пропранолол), [product strict=»нифедипин»](нифедипин)

Источник

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

ДИНАМИКА ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ СОСУДОВ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА У ЖЕНЩИН (4-9)

УДК 57.573

ДИНАМИКА ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ СОСУДОВ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА У ЖЕНЩИН

Кожухова Вера Константиновна

Кандидат биологических наук, доцент кафедры физического воспитания

Государственный технический университет, г.Ярославль

Аннотация. Рассматривается вопрос, связанный с изменением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) в течение года у женщин. ОПСС является расчетным показателем, зависящим от давления, частоты сердечных сокращений и минутного объема крови (МОК). ЧСС и АД были получены с помощью прибора, а МОК устанавливали расчетным путем.

A nnotation. The question connected with change of the General peripheral resistance of vessels (OPSS) within a year at women is considered. HRV is a calculated indicator that depends on blood pressure, heart rate and minute blood volume (IOC). Heart rate and blood PRESSURE were obtained using the device, and the IOC was established by calculation.

Ключевые слова: женщины, год, общее периферическое сопротивление сосудов.

Key words: women, year, total peripheral resistance of patients.

Все исследования были проведены с участием клинически здоровых женщин среднего возраста (40 — 49лет), ростом 160 – 169 см и весом около 60 – ти кг, ведущих активный образ жизни.

Работа по сбору материала выполнялась в лабораторных условиях при температуре воздуха + 22 º – + 24 ºС.

Организация исследования включала в себя регистрацию параметров системы кровообращения в течение одного года.

Для регистрации САД, ДАД и ЧСС использовался полуавтоматический прибор для измерения артериального давления МТ – 30 (10016, Нью – Йорк, США), который состоял из следующих деталей: дисплея, показывающего величину САД, ДАД и ЧСС; соединяющейся с дисплеем специальной манжеты, помогающей регистрировать параметры центральной гемодинамики; нагнетателя воздуха, встроенного в манжету.

Для получения объективных показателей соблюдались следующие условия:

1.Рукав одежды не должен сжимать плечо.

2.В течение тридцати минут до измерения давления и частоты пульса обследуемые не выполняли физических нагрузок.

3. В течение пяти – восьми минут до измерения давления положение тела не менялось.

4. Во время регистрации параметров плечевая артерия руки, на которой проводилось измерение, находилась на уровне сердца.

5. Манжета шириной 14 см накладывалась на обнаженное плечо, не сдавливая его [19].

6. При повторных измерениях рука отдыхала не менее десяти минут между регистрациями параметров (при снятой с руки манжете).

7. Измерение АД у испытуемых людей должно производиться на одной и той же руке.

8.Манжету накладывали на левую плечевую кость, расположенную под углом 45 ˚ к горизонтальной поверхности.

Как известно, функциональные возможности организма во многом определяются состоянием сердечно – сосудистой системы [15]. Сердечно – сосудистая система (ССС) в значительной мере обеспечивает довольно быстрое приспособление деятельности организма к меняющимся условиям внешней среды и способствует сохранению некоторых параметров гомеостаза (скорости кровотока, газового состава крови и т.д.) [26]. Благодаря кровообращению к тканям доставляются энергетические и пластические вещества и удаляются продукты обмена. При этом систему кровообращения с известной условностью можно представить состоящей из двух насосов, объединенных в одном органе – сердце, и комплекса определенным образом взаимосвязанных сосудов [23]. Вследствие чего основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосудистую систему [3]. В связи с этим важнейшими характеристиками работы сердца являются частота сердечных сокращений и артериальное давление [5]. Говоря о кровяном давлении, всегда имеют в виду давление, отсчитываемое относительно атмосферного. Обычно принимают, что давление в тканях тела, непосредственно у наружной стенки артерии, равно атмосферному, так что давление крови рассматривают как трансмуральное, которое равно разности давления по обе стороны стенки крупной артерии [14].

С точки зрения физики давление рассматривается как отношение силы к площади поверхности и выражается в Н/м² (в системе СИ) [29]. Однако на практике давление крови, зарегистрированное аускультативным методом (или – прослушивания) Н.С.Короткова, получается в мм рт.ст. Данную единицу ввел в 1828 году Пуазейль [14], которая используется и по сегодняшний день (1мм рт.ст. = 133,32 Н/ м²= 1 Па;[29]. Величина АД в различных отделах сосудистого русла не одинакова. Давление крови уменьшается в направлении от левой половины сердца к правой. Так, среднее давление в аорте примерно 100 мм рт.ст., а в артериолах – 35 – 70, капиллярах – 20 – 25, венулах – 10 – 20, крупных венах – 10 – 15 мм рт.ст., а в правом предсердии оно близко к нулю [20]. Благодаря наличию градиента давления кровь движется по сосудам организма [10]. Чем больше разница перепадов давления на концах сосудов, тем выше скорость кровотока [5].

В обычных условиях, у клинически здоровых взрослых людей параметр АД находится в пределах 120 – 140/80 — 90 мм рт.ст. [6].

Разность между САД и ДАД, то есть амплитуда колебаний давления, называется пульсовым давлением и рассчитывается по формуле[2,23]:

АДп = САД – ДАД, где: (1)

Таким образом, колебания кровяного давления обусловлены пульсирующим характером кровотока, высокой растяжимостью и эластичностью сосудистой стенки [11,17].

Среднее давление (АДср) определяли по следующему уравнению [2]:

АДср = ДАД + 1/3 АДп, где: (2)

АДср – среднее артериальное давление; АДп – пульсовое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление (мм рт. ст). АДср представляет собой ту среднюю величину, при которой в отсутствие пульсовых волн наблюдается такой же гемодинамический эффект, то есть среднее артериальное давление – это равнодействующая всех изменений давления в сосудах. По мнению [28], АДср ближе к показателям диастолического давления, так как продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем – повышения во время систолы желудочков.

ЧСС – частота сердечных сокращений (уд/мин). Предполагается, что между ДП и величиной поглощения кислорода миокардом существует линейная зависимость [25]. По ДП можно судить об аэробной способности сердца. В одинаковых условиях, как в покое, так и после физической нагрузки, уровень функционального состояния тем выше, чем ниже ДП [21].

Систолический объем крови (СОК, мл) рассчитывали по формуле Старра [16]:

СОК = 90,97 + 0,51 АДп + 0,57 ДАД – 0,61 В, где: (3)

В – возраст в годах (мы взяли возраст испытуемых для формулы 48 лет). АДп – пульсовое артериальное давление (мм рт.ст.). ДАД – диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.).

Минутный объем крови (МОК) получали следующим образом [16]:

МОК = СОК x ЧСС, где: (4)

МОК – минутный объем крови (л /мин); СОК – систолический объем крови (мл); ЧСС – частота сердечных сокращений (уд/мин); МОК – количество крови, выбрасываемое левым желудочком в аорту за 1 минут, зависит от: количества крови, притекающей к правому предсердию; нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда, ОПСС.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) можно получить расчетным путем [4]:

ОПСС = ————————- дин х с x см ‾5 (5)

АДср – среднее артериальное давление (мм рт.ст.); МОК – минутный объем крови (в л/мин).

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС) — сопротивление сосудов току крови, возникающее вследствие вязкости крови, трения о стенки сосудов и вихревых движений. В основном ОПСС определяется степенью сужения резистивных сосудов, к которым относятся артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях сосудистого русла. Повышение ОПСС приводит к значительному повышению систолического и особенно диастолического давления и снижения пульсового давления [20].

Весь полученный материал обрабатывали статистически с определением среднего квадратического отклонения, средних величин и ошибки средней величины (Q, M, m). Проверка статистической гипотезы показала, что в большинстве случаев объем выборки допускал характер распределения величин как нормальный, поэтому достоверность различий определяли по критерию t – Стъюдента. Статистический анализ результатов проводили на электронном калькуляторе Садар (СЛ – в88 (номер: 9230499130), производство Китай, а также – на компъютере.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В каждом из двенадцати месяцев года были выявлены два максимальных значения (акрофазы) ОПСС, а именно: в 8 и 22 часа (в сентябре — в 20 часов).Были зарегистрированы достоверные понижения ОПСС в 22 часа относительно 8 часов в апреле (Р Рубрика: PDF архив Отмечено: 64(2)

Источник