снижение кк у пожилых пациентах что это

Снижение кк у пожилых пациентах что это

Демографические изменения, происходящие в последние десятилетиякак во многих развитых странах мира, так и в России, характеризуются увеличением доли людей старших возрастных групп. Из общей численности населения доля лиц 60 лет и старше на сегодняшний день составляет 23,7%, а в 2035 г. их доля может достигнуть 30 % [8]. По расчетам специалистов ООН в 2050 году число пожилых людей в мире составит около 2 млрд. Самой быстрорастущей частью пожилого населения становится популяция людей в возрасте 85 лет и старше [8].

В заболеваемость и смертность людей старше 60 лет основной вклад вносят болезни системы кровообращения (БСК).

Коэффициент смертности от БСК в нашей стране в 2014 г. составил 653,9 (на 100000 населения) [1]. Среди сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ведущие позиции занимает артериальная гипертензия (АГ), доля которой составляет от 30 % до 40 % [1, 8].

По данным крупных популяционных регистров (NHANESIII, OkinawaStudy) распространенность ХБП составляет не менее 10 %, достигая более 20 % у отдельных категорий лиц (пожилые, диабет 2-го типа). В нашей стране ХБП регистрируется у 36 % лиц старше 60 лет [2, 8].

Известно, что у лиц пожилого и старческого возраста происходит снижение функции почек на фоне происходящих с возрастом морфологических изменений в почках, получивших название «старческой почки»: уменьшения их размеров, снижения эффективного почечного кровотока в кортикальном слое, гиалиноза клубочков, склеротических изменений в интерстиции, атрофических изменений в канальцах [4].

В соответствии с Национальными рекомендациями (2012 г.) СКФ в пределах 60-89 мл/мин/1,73 м² считается возрастной нормой для лиц в возрасте 65 лет и старше [5, 9]. Однако снижение СКФ у пожилых пациентов не является обязательным и в большинстве случаев происходит в результате существующего патологического процесса в почках [1, 6, 10].

Пожилой и старческий возраст – один из основных факторов риска как ССЗ, так и ХБП [5, 6]. По данным многочисленных проспективных исследований даже незначительное снижение функции почек ассоциировано с увеличением риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти.

Влияние старения на изменения скорости клубочковой фильтрации как основной маркер функционального состояния почек больных ГБ и практически здоровых стареющих людей, лиц, доживающих до старости без развития грубой патологии, практически отсутствуют и не учитывают сочетанного влияния различных факторов, подчиненность общим закономерностям процесса старения. Необходимы исследования, которые позволят установить соподчиненность основных регуляторных факторов. Отмеченные факты определяют актуальность исследования скорости клубочковой фильтрации у стареющих людей.

Цель исследования: оценка скорости клубочковой фильтрации у пациентов с физиологическим и патологическим типами старения на разных этапах позднего онтогенеза.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных в работе задач проведено клиническое и гериатрическое обследование 267 пациентов. Среди них лица, страдающие гипертонической болезнью:

В группы сравнения включались практически здоровые люди:

В группах исследования преобладали женщины.

Критериями исключения служили симптоматические АГ, клинически выраженный атеросклероз любой локализации, хроническая сердечная недостаточность III-IV функциональных классов в соответствии с классификацией Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), нарушения ритма сердца, гемодинамически значимые пороки сердца, острое нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда в анамнезе, а также исключались лица с ожирением и нарушениями липидного обмена, сахарным диабетом, сопутствующей патологией почек, печени, заболеваниями щитовидной железы, системными заболеваниями соединительной ткани, анемией, злокачественными новообразованиями, патологией органов дыхания и желудочно-кишечного тракта в стадии обострения.

В работе использовались следующие методы: определение биологического (БВ), должного биологического возраста (ДБВ), темпа старения по методу В.П. Войтенко (1984), для расчета скорости клубочковой фильтрации использовался калькулятор СКФ MDRD(ModificationofDietinRenalDiseaseStudy).

Источник

Профилактика и диагностика заболеваний системы кровообращения в пожилом возрасте

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте в значительной степени ограничивают ее адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

У каждого человека с возрастом меняется структура сосудистой стенки. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более «закупориваются» известковыми отложениями, и возрастает периферическоесосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдают от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшается. Чем старше становится человек, тем большее количество сердечных волокон атрофируется. Развивается так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергитически-динамической недостаточности сердца в условиях напряжения. Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления. В результате всех перечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы.

Для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний и развития обострений заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя:

Физическую активность, которая показана любому пациенту, но ее объем зависит от исходного состояния здоровья, подготовленности пациента к физической нагрузке, от наличия хронических заболеваний. Физические тренировки улучшают психологический статус пациента, повышают его устойчивость к физическим нагрузкам.

Сохранять и поддерживать здоровый вес тела, обеспечивая баланс между количеством потребляемой энергии и физической активностью.

Продукты питания должны быть богатыми витаминами, солями калия, магния, кальция.

Правильная организация питания.

Необходимо научиться расслабляться при стрессовых ситуациях.

Полноценный сон, занятия лечебной физкультурой.

Статью подготовила врач-дерматовенеролог Л.В. Крюкова.

Источник

Возрастные изменения физиологии систем кровообращения и дыхания и особенности анестезиологического обеспечения пациентам старше 60 лет

Университетская клиника Ахюс, Осло, Норвегия

Для корреспонденции: Владимир Николаевич Куклин — MD, PhD, заведующий отделением хирургии одного дня университетской клиники Ахюс, Осло; e-mail: vkuklin@me.com

Для цитирования: Куклин В.Н. Возрастные изменения физиологии систем кровообращения и дыхания и особенности анестезиологического обеспечения пациентам старше 60 лет. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:47–57. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-47-57

Реферат

Наличие сопутствующей патологии и возрастные физиологические изменения в системе кровообращения и дыхания являются основными причинами увеличения послеоперационных осложнений и смертности у лиц старше 60 лет. Артериальная гипертония обычно дебютирует в возрасте старше 50 лет. Согласно рекомендациям большинства анестезиологических сообществ, артериальное давление (АД) выше 180/110 мм рт. ст. является основанием для отмены плановой хирургической операции. Однако до сих пор не представлено ни одного убедительного доказательства того, что высокое предоперационное АД, как изолированный фактор, приводит к увеличению количества осложнений и ранней летальности. В то же время низкое АД, как до операции, так и/или в ходе анестезии, является доказанным фактором увеличения количества послеоперационных осложнений и 30-дневной летальности. Хирургические операции, связанные с высоким риском быстрого развития артериальной гипотонии, требуют использования инвазивного измерения АД, потому как даже кратковременные понижения АД в интервалах между неинвазивными измерениями могут привести к развитию ишемических повреждений в жизненно важных органах. До сих пор нет убедительных доказательств преимущества одного вида наркоза над другим в плане развития периоперационной артериальной гипотензии (ПАГ) и/или послеоперационной пневмонии у больных старше 60 лет. С точки зрения патогенеза ПАГ (вазодилатация артериол и венул) у нормоволемичных пациентов необходимо возмещать недостающий норадреналин, а не корригировать ее внутривенным введением жидкости. При высоком риске развития ПАГ необходимо начинать инфузию норадреналина непосредственно в ходе вводного наркоза. У пациентов, получавших мышечные релаксанты, риск развития послеоперационной пневмонии вырастает в 1,79 раза, а у пациентов, получивших мышечные релаксанты без последующей декураризации, этот риск увеличивается в 2,26 раза. Ранняя мобилизация пожилых пациентов позволяет избежать большинства послеоперационных осложнений.

Ключевые слова: возрастные изменения физиологии систем кровообращения и дыхания, особенности проведения анестезии пациентам старше 60 лет

Поступила: 10.10.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Определение

В связи с увеличением продолжительности жизни в большинстве развитых стран произошли заметные изменения в классификации биологического возраста человека. Последняя классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) определяет возраст от 25 до 44 лет как молодой; от 44 до 60 лет — как средний; от 60 до 75 лет — пожилой, а старше 75 лет — как старческий [1, 2].

Актуальность проблемы

По прогнозам ВОЗ, за период с 2000 по 2050 г. доля населения мира в возрасте старше 60 лет увеличится с 11 до 22 %. Ожидается, что абсолютное число людей в возрасте 60 лет и старше возрастет за этот же период с 605 млн до 2 млрд человек [1, 2].

Стремительное старение населения уже является актуальной экономической и медицинской проблемой большинства развитых стран. На сегодняшний день во многих клиниках стран Западной Европы и США лица пожилого и старческого возраста стали практически основными пациентами для протезирования тазобедренного и коленного суставов, удаления опухолей желудочно-кишечного тракта и выполнения сосудистых вмешательств [3]. В то же время расширение объема хирургии у данных групп пациентов выявило, что 30-дневная смертность увеличивается примерно в 1,35 раза на каждые 10 лет увеличения возраста после 60 лет, а риск послеоперационных осложнений у пациентов старше 75 лет в 4 раза больше, чем у 35-летних [3– 10]. Наличие сопутствующей патологии и возрастные физиологические изменения систем кровообращения и дыхания являются основными причинами увеличения послеоперационных осложнений и 30-дневной смертности [3–10]. Большинство анестезиологов-реаниматологов хорошо ориентированы в сопутствующей патологии анестезиологических пациентов, в то время как возрастным физиологическим изменениям систем кровообращения и дыхания порой уделяется недостаточно внимания. Основная цель данной статьи — дать обзор возрастных физиологических изменений систем кровообращения и дыхания и обсудить особенности проведения анестезиологического пособия у пожилых пациентов.

Возрастные физиологические изменения сердечно-сосудистой системы и особенности анестезиологического пособия

По мере увеличения возраста снижается растяжимость кровеносных сосудов, что приводит к постепенному увеличению общего периферического сосудистого со- противления (ОПСС) и, соответственно, систолического артериального давления (СиАД) [11, 12]. Вследствие увеличения ОПСС происходит постепенное формирование левожелудочковой недостаточности: снижение выброса минутного объема крови примерно на 1 % каждый год после 30 лет [11, 12]. Снижение растяжимости (комплайнса) и эластичности артериального сосудистого русла приводит также к постепенному снижению Виндкессель-эффекта [13]. Суть данного эффекта заключается в том, что после сокращения сердца и выброса крови в аорту происходит волнообразное расширение и сужение аорты и крупных артерий, которое, с одной стороны, помогает дальнейшему току крови по сосудам, а с другой стороны, постепенно трансформирует пульсовой ток крови в ламинарный (постоянный) [13]. В литературе данный эффект часто сравнивают с системой преобразования переменного электрического тока в постоянный или с камерой конвертации пульсового тока воды в постоянный в пожарных системах, использующих насосы с пульсовой подачей воды. Необходимость наличия данного физиологического эффекта в организме подчеркивает тот факт, что исчезновение Виндкессель-эффекта после ушивания больших аневризм аорты или крупных артерий часто приводит к возникновению дистальных кровотечений [13]. Одним из методов профилактики данных осложнений является инвазивный мониторинг СиАД в первые сутки после сосудистых операций и поддержание его уровня ниже 140 мм рт. ст. [11]. Одним из препаратов выбора является Лабеталол (Трандат), блокирующий периферические артериальные альфа-рецепторы и снижающий таким образом ОПСС [14]. Несмотря на то что Лабеталол существенно не влияет на величину сердечного выброса и частоту сердечных сокращений, препарат противопоказан больным с выраженной сердечной недостаточностью [14]. В блоках послеоперационного наблюдения Лабеталол используется обычно в виде постоянной внутривенной инфузии 10–20 мг препарата в час, с постепенным увеличением дозы до 100–200 мг в час, в зависимости от СиАД [14]. Обычно 200 мг Лабеталола разводится в 200 мл 5 % глюкозы. Концентрация препарата 1 мг/мл наиболее удобна для титрования гипотензивного эффекта [14]. Подбор эффективной внутривенной дозы Лабеталола и постепенный перевод пациента на прием таблетированной формы препарата в раннем послеоперационном периоде являются одной из многочисленных задач врача-анестезиолога.

Постепенное увеличение СиАД обычно начинается у лиц старше 50 лет [15]. Установлено, что именно увеличение разницы между систолическим и диастолическим АД, то есть увеличение именно пульсового артериального давления (ПАД), имеет четкую корреляцию с частотой возникновения сердечно-сосудистой патологии [16, 17]. Исследования больших человеческих популяций показали, что увеличение СиАД на 10 мм рт. ст. приводит к 30%-му увеличению частоты возникновения ишемической болезни сердца [18]. Интересно, что возрастное увеличение ПАД — это проблема в основном промышленно развитых стран. В то время как, например, в странах Африки данная проблема вообще не актуальна [15]. И здесь нельзя говорить о какой-либо генетической предрасположенности, поскольку у лиц, переехавших из Африки в промышленно развитые страны, отмечается возрастное повышение ПАД [15]. Некоторые исследователи находят четкую корреляцию между потреблением/выведением соли и возрастным увеличением ПАД [19, 20]. На сегодняшний день имеются убедительные морфологические доказательства влияния пищи с большим содержанием соли на гладкомышечные клетки артерий в виде увеличения в них внутриклеточного натрия и кальция, блокирования эндогенной выработки оксида азота и, соответственно, увеличения ОПСС и СиАД [21, 22]. Интересно, что снижение потребления калийсодержащих продуктов или низкая концентрация калия в плазме также приводит к перераспределению натрия в клетку и, соответственно, к увеличению систолического АД [23]. В свою очередь, уменьшение потребления натрия с пищей продемонстрировало статистически достоверное снижение СиАД и последующий отказ от приема гипотензивных препаратов у людей старше 60 лет [21]. Однако у людей старше 75 лет медикаментозное снижение АД может уже само по себе увеличивать смертность вследствие побочных эффектов в виде артериальной гипотензии и гипоперфузии. Особенно этот эффект выражен у больных c сахарным диабетом [24, 25]. На сегодняшний день для врачей анестезиологов-реаниматологов не так актуальна проблема высокого АД непосредственно перед проведением наркоза, поскольку практически все препараты для анестезии вызывают периферическую вазодилатацию и, соответственно, артериальную гипотензию [26]. В 2017 году группа британских исследователей опубликовала анализ связи между высоким СиАД перед операцией и 30-дневной смертностью у 251 567 пациентов после некардиохирургических вмешательств [27]. Проведенный анализ не выявил какой-либо положительной связи между данными переменными. В то же время было обнаружено, что риск смертности постепенно возрастает при предоперационном СиАД ниже 120 мм рт. ст. Данная корреляция особенно выражена у пожилых пациентов [27]. Авторы отмечают, что, например, у больных с предоперационным СиАД 100 мм рт. ст. риск летальности возрастает в 1,4 раза по сравнению с нормальным СиАД и является, по существу, таким же, как и у больных с сердечной недостаточностью [27]. В то же время авторы обнаружили, что увеличение диастолического АД более 84 мм рт. ст. также ведет к увеличению риска 30-дневной смертности [27]. Согласно последним рекомендациям Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии, АД выше 180/110 мм рт. ст. является основанием для отмены плановой хирургической операции [28]. Как отмечают авторы, в Великобритании примерно 1 % плановых операций (это примерно 100 пациентов каждый день) отменяют из-за высокого АД [28]. Однако до сих пор не представлено ни одного убедительного доказательства того, что высокое АД перед наркозом, как изолированный фактор, без наличия какой-либо органной недостаточности, приводит к увеличению количества осложнений и летальности [27, 29]. В то же время низкое АД как до операции, так и/или в ходе анестезии является доказанным фактором увеличения количества послеоперационных осложнений и летальности. Ретроспективный анализ 33 000 анестезий, проведенный в клинике Кливленда (штат Огайо, США), показал, что даже кратковременное снижение (1–5 минут) среднего артериального давления (САД) ниже 55 мм рт. ст. приводит к ишемическим повреждениям миокарда и почечной недостаточности [30]. Степень повреждений напрямую зависит от длительности ишемии. Так, при снижении САД менее 55 мм рт. ст. в течение 20 минут и более риск развития данных осложнений увеличивается почти в 2,5 раза [30]. Важно помнить, что кратковременные ишемические эпизоды у пожилых пациентов в течение анестезии могут приводить к формированию органной недостаточности, которая может проявляться через многие часы, а то и дни после проведения наркоза. Как правило, в этот момент времени анестезиолог уже передал больного в руки врачей-реаниматологов, и постепенное ухудшение состояния больного в послеоперационном периоде зачастую списывается на возраст и сопутствующую патологию [30].

В 1959 году датский исследователь Ларсен впервые опубликовал кривую зависимости мозгового кровотока от пороговых значений САД ниже 50 мм рт. ст. [31]. Согласно этому исследованию на животных, САД ниже 38 ± 11 мм рт. ст. вызывало уменьшение скорости мозгового кровотока ниже 30 мл/100 г/мин и появление первых признаков ишемического повреждения головного мозга [31]. Однако данные, полученные в результате многочисленных клинических исследований [32–42], демонстрируют значительную вариацию пороговых САД (40–70 мм рт. ст.) у здоровых людей. В то же время установлено, что у пациентов старше 60 лет кривая Ларсена смещается вправо, то есть пороговые значения САД гораздо выше, чем у молодых и здоровых людей [33]. В ежедневной практике анестезиолога встает вопрос о том, как определить пороговое значение САД у пожилого пациента. На сегодняшний день не существует какой-то «магической» цифры или формулы, которая бы подходила для всех пожилых пациентов. Задачей анестезиолога перед проведением наркоза являются анализ факторов риска и определение допустимого предела снижения САД у каждого конкретного пациента. Первым и самым важным фактором является базовое САД. При этом необходимо учитывать возрастные увеличения САД. На рис. 1 представлены возрастные увеличения САД, полученные в результате диспансерного наблюдения большой популяции здоровых людей в Северной Норвегии. Как видно из представленных данных, к возрасту 70 лет средние значения САД уже находятся в пределах 106–108 мм рт. ст. Если у вашего пациента, например, базовое САД 106 мм рт. ст., то снижение его на 35 % дает вам цифру примерно в 70 мм рт. ст. Однако и это значение может быть не окончательным и требовать коррекции в сторону увеличения, если, например, у пациента в анамнезе имелись ишемические или геморрагические повреждения центральной нервной системы (ЦНС). Повышенное внутричерепное давление так- же является важным фактором, требующим увеличения порогового значения САД. Следующий фактор, требующий увеличения порогового значения САД, — это потеря или врожденное отсутствие коллатерального кровообращения в ЦНС. Согласно последним исследованиям, только у 51 % людей находят нормальное анатомическое строение виллизиева круга [44]. Виллизиев круг — это круг артериальных сосудов, расположенный в основании головного мозга и обеспечивающий компенсацию недостаточности кровоснабжения головного мозга (ГМ) за счет притока крови из других сосудистых бассейнов. Положение пациента на хирургическом столе может определять перфузию ГМ. При строго горизонтальном положении значения САД на уровне манжетки тонометра и виллизиева круга одинаковы. При подъеме головного конца хирургического стола возникает гидростатический градиент, где каждый сантиметр разницы между уровнем манжетки тонометра и виллизиева круга вызывает снижение артериального давления на 1,35 мм рт. ст. [44]. Например, если при сидячем положении больного во время операции разница между ними составляет 15 см, то при определении САД на уровне манжетки 70 мм рт. ст. САД на уровне виллизиева круга будет практически на 20 мм рт. ст. ниже (15 × 1,35 = 20,25) и составит уже 50 мм рт. ст. Для молодых и здоровых пациентов это может и не иметь большого значения, но для пожилых пациентов такое большое снижение САД может стать критическим в плане возникновения ишемического повреждения ЦНС. В последние годы появилось несколько публикаций о неврологических осложнениях после ортопедических операций в сидячем положении, где основной причиной таких осложнений считается наличие выраженного гидростатического градиента между САД на уровне манжетки тонометра и виллизиева круга [44–48].

Рис. 1. Возрастные изменения среднего артериального давления. Данные получены в ходе диспансерного наблюдения, проведенного в 1995–1997 годах в Северном Тронделаге, Норвегия. В исследование было включено 30 340 мужчин и 34 429 женщин

Профилактика и коррекция низкого АД во время анестезии — одна из основных ежедневных проблем врача-анестезиолога. Эта тема активно обсуждается в литературе [49–51]. Несмотря на противоречивость данных, полученных в клинических исследованиях, большинство экспертов отмечают все же необходимость отмены утреннего приема гипотензивных препаратов (ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов ангиотензин-2-рецепторов) у пожилых больных в день операции [50]. Прием данных препаратов перед наркозом приводит к выраженной артериальной гипотензии во время анестезии. Эта гипотензия крайне плохо поддается лечению вазопрессорами [52, 53]. У пожилых пациентов также крайне важен правильный выбор типа мониторирования АД в процессе анестезии. Хирургические операции, которые сами по себе несут высокий риск быстрого развития артериальной гипотензии, например сосудистые вмешательства с высоким риском кровотечения, требуют использования инвазивного измерения АД, которое покрывает временные паузы между неинвазивными измерениями АД [54]. Таким образом, инвазивный мониторинг АД обеспечивает профилактику ишемических осложнений, которые могут возникать даже за короткий период неконтролируемой артериальной гипотензии [54]. Выбор типа анестезии (ингаляционная анестезия или тотальная внутривенная анестезия пропофолом) для пожилых пациентов принципиального значения не имеет, поскольку механизм снижения АД в ходе анестезии практически одинаков для всех агонистов ГАБА-рецепторов [55, 56]. Рефлекторная дуга контроля и поддержания постоянного АД в организме человека начинается от барорецепторов каротидного синуса и аортальных телец, где в зависимости от величины АД формируется электрический сигнал, который затем передается в ядра одиночного пути продолговатого мозга по X черепно-мозговому нерву [57] (рис. 2). Нейроны данных ядер в зависимости от величины АД посылают электрический сигнал через вставочные нейроны спинного мозга непосредственно к периферическим симпатическим нервным окончаниям артериол и венул. Симпатические нервные окончания выделяют нейротрансмиттер — норадреналин, который, присоединяясь к альфа-1- и альфа-2-рецепторам мышечной ткани артериол и венул, вызывает их сокращение [57]. По мере насыщения данных рецепторов норадреналин присоединяется также к альфа-2-рецепторам нервных окончаний, и выброс норадреналина из везикул нервных окончаний прекращается [57] (рис. 2). В ядрах одиночного пути продолговатого мозга находятся также вставочные ГАБА-рецепторы, активация которых агонистами (пропофол или севофлуран) может приводить к полной блокировке передачи электрического сигнала к периферическим нервным окончаниям и, соответственно, прекращению выделения норадреналина [58]. В нормальном состоянии венулы содержат примерно 70 % объема циркулирующей крови, и их постоянная вазоконстрикция позволяет поддерживать достаточный венозный возврат крови к сердцу [57] (рис. 3). При блокировке данной рефлекторной дуги агонистами ГАБА- рецепторов происходит вазодилатация как венул, так и артериол. Таким образом, происходит формирование артериальной гипотензии в ходе анестезии [58] (рис. 3). Поскольку ГАБА-агонисты в первую очередь присоединяются к рецепторам коры больших полушарий и, по мере их насыщения, воздействуют на ядра одиночного пути продолговатого мозга, важен вопрос дозы и скорости введения препарата. С возрастом количество и качество как ГАБА, так и опиоидных рецепторов снижается, поэтому дозировки препаратов для анестезии должны быть ниже по сравнению со здоровыми молодыми пациентами и должны подбираться индивидуально по общепринятому принципу «start low, go slow» — начинайте с малых доз и постепенно увеличивайте дозы препаратов. Однако у пожилых больных с хронической гипертонией существует так называемое узкое терапевтическое окно, поэтому даже небольшие дозы анестетиков могут приводить к артериальной гипотензии и необходимости ее коррекции. На сегодняшний день протоколы ERAS и Fast track surgery предусматривают приоритет в использовании постоянно вводимых малых доз норадреналина у пациентов без каких-либо больших потерь жидкости. Внутривенное введение кристаллоидов ограничивается обычно на уровне 1–3 мл/кг/ час [59], и положительный вводный баланс не должен превышать 1 л за время всей хирургической операции. На самом деле с точки зрения патогенеза нет смысла корригировать артериальную гипотензию, вызванную вазодилатацией артериол и венул, внутривенным введением жидкости, когда существует необходимость возмещать недостающий норадреналин (см. рис. 3). В свою очередь, механизм Франка Старлинга практически не работает у пожилых пациентов. Внутривенное введение жидкости не приводит к увеличению сократимости сердца, а наоборот, может даже ухудшать общее состояние пациента. В недавно опубликованных исследованиях введение кристаллоидов добровольцам приводило к их 75–90%-му выведению из организма в течение первых 2 часов [60]. В то же время только 5–10 % объема введенных кристаллоидов выводилось из организма больных в ходе общего наркоза за тот же период времени [61, 62]. Более того, увеличение объема вводимой жидкости не способствовало увеличению диуреза [63]. Замедленное выведение кристаллоидов в ходе общей анестезии зависит только от 2 факторов: величины САД и возраста пациента [64]. Интересно, что нормальный диурез легко восстанавливается блокадой бета-1-рецепторов и стимуляцией альфа-1-рецепторов [65]. В последнее время поднимается вопрос о том, что норадреналин по своим свойствам подходит лучше для коррекции периоперативной артериальной гипотензии по сравнению с другими симпатомиметиками (эфедрин и фенилэфрин) [66]. Преимущество использования норадреналина заключается в том, что он по сравнению с фенилэфрином не снижает сердечный выброс и растяжимость (комплайнс) артериального русла [67]. Это, в свою очередь, позволяет в некоторой степени сохранить Виндкессель-эффект. В клиниках Норвегии довольно широко используется норадреналин для лечения периоперативной артериальной гипотензии. Стандартная дозировка норадреналина находится в пределах от 0,05 до 0,1 мкг/кг/мин в виде постоянной внутривенной инфузии. Для введения в периферические вены используется концентрация 20 мкг/мл. У пациентов с высоким риском развития периоперативной артериальной гипотензии важно начинать инфузию норадреналина уже в ходе вводного наркоза.

Рис. 2. Схема рефлекторной дуги контроля артериального давления в организме человека

Источник