слизистая инфильтрирована что это значит
Воспалительный инфильтрат
Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона», «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.
Что провоцирует / Причины Воспалительного инфильтрата:
Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.
Симптомы Воспалительного инфильтрата:
Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.
Диагностика Воспалительного инфильтрата:
Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.
При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.
В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.
Лечение Воспалительного инфильтрата:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат:
Инфильтрат
Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.
Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:
В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.
Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.
Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.
Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.
Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.
Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.
Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.
Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.
Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.
Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).
Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.
Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).
Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.
Слизистая инфильтрирована что это значит
В настоящее время эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК, как правило, дополняется взятием биопсии с последующим морфологическим исследованием ткани, поскольку при наличии любого язвенного или инфильтративного поражения необходима гистологическая и цитологическая верификация эндоскопических данных.
Язва представляет собой дефект тканей стенки желудка или ДПК с перифокальными изменениями воспалительного или дегенеративного характера. В 85,3 % случаев язвы желудка являются одиночными и в 14,7 % – множественными. В ДПК одиночные язвы встречаются в 94,5 %. В 2,9 % случаев отмечается сочетание язвы желудка и ДПК.
Цель исследования – изучение особенностей морфологической структуры слизистой желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК в стадии обострения и ремиссии заболевания.
Материалы и методы исследования
На основании эндоскопического определения локализации язвенного дефекта, данных анамнеза, учета клинических проявлений заболевания все больные (пациенты отделения хирургии) были разделены на четыре группы. Первую группу составили 64 больных с ЯБ ДПК; вторую группу – 33 пациента с ЯБ желудка; в третьей группе было 13 больных с сочетанием ЯБ желудка и ДПК. К четвертой группе нами были отнесены пациенты с осложненным течением заболевания – 26 человек (в анамнезе у этой категории больных имеются ссылки на осложненное течение ЯБ – перфорации, кровотечения). Все группы были сопоставимы по возрасту, факторам риска, сопутствующей патологии и характеру течения заболевания.
Больным выполняли эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое дополняли взятием материала для гистологического анализа, в том числе для изучения клеточного состава инфильтрата в стадию обострения и ремиссии.
Брали не менее 5 биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка.
Результаты исследования и их обсуждение
В результате исследования установлено, что характер микроскопических изменений язвы зависит от стадии заболевания. При обострении дно язвы состоит из четырех слоев. Первый, самый верхний слой представлен бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированными эпителиальными клетками, лейкоцитами и эритроцитами. Второй слой – зона фибриноидного некроза. Толщина его прерывиста и составляет 1–1,5 мм. При быстро прогрессирующем процессе альтерации слой фибриноидного некроза резко утолщен, так как образование этого слоя связано с пропитыванием коллагеновых волокон фибриногеном плазмы, а выраженность экссудации зависит от интенсивности и длительности обострения. Третий слой дна язвы определяется не всегда. Он представлен грануляционной тканью и большим числом сосудов. Здесь отмечается выраженная в различной степени плазмолимфоцитарная инфильтрация и склероз. При прогрессировании альтерации этот слой подвергается фибриноидному некрозу, а при заживлении язвы – рубцеванию. Четвертый слой представлен соединительной тканью различной степени зрелости, которая распространяется далеко за пределы макроскопически определяемого края язвенного дефекта. Значительным изменениям подвергаются кровеносные сосуды (чаще артерии), расположенные в области язвы. Отмечается воспалительная инфильтрация и фибриноидный некроз стенок, тромбоз.
Морфологические изменения могут быть различными в зависимости от стадии развития язвенного процесса. При прогрессировании язвы дефект увеличивается в размерах в ширину и в глубину. Это увеличение размеров происходит за счёт разрушения краев язвы. Кроме того, в окружности язвы могут образовываться новые острые язвы и эрозии, которые, сливаясь, могут увеличивать размеры первичного язвенного дефекта. Процесс заживления язвы начинается с отторжения некротических масс дна язвы. Вслед за этим начинается процесс эпителизации. Активный рост эпителия с проникновением его под слой некротизированных тканей способствует более быстрому и окончательному отторжению некроза. Постепенно при заживлении язвы эпителий становится более высоким, клетки его начинают продуцировать слизь. В дальнейшем начинают формироваться желудочные ямки, а затем и железы. В отличие от нормального строения слизистой оболочки они имеют более примитивное строение.
Регенерировать могут и элементы мышечной пластинки слизистой оболочки. При этом образуются крупные гладкомышечные клетки, формирующие неравномерные утолщения. В регенерировавших участках отсутствуют эластические волокна, что даже при полном восстановлении слизистой оболочки маркирует зону имевшегося ранее изъязвления. Грануляционная ткань замещается волоконной соединительной тканью, и рубец становится белесоватым (стадия белого рубца), признаки воспаления в биопсийном материале отсутствуют. Мышечная оболочка стенки желудка или ДПК в области язвы не восстанавливается. Она замещается фиброзной тканью, в которой можно обнаружить отдельные мышечные клетки.
Слизистая оболочка регенерирует без образования рубца. Макроскопически вначале сформированный рубец характеризуется образованием на месте язвы участка покрытого палисадообразным эпителием с выраженной гиперплазией капилляров (стадия красного рубца). В этой стадии наблюдается появление в регенерировавшей слизистой оболочке незрелых псевдопилорических желез. В дальнейшем новообразованная слизистая оболочка приобретает более бледную окраску за счёт уменьшения количества капилляров и их запустения (стадия белого рубца).
При язве ДПК слизистая оболочка желудка отличается гиперплазированными желудочными железами с увеличением числа главных и париетальных клеток. Наряду с увеличением их числа происходит ускоренная дифференциация этих клеток. При дуоденальных язвах отмечается также гиперплазия клеток, продуцирующих гастрин. У больных с язвами ДПК в области дна желудка, как правило, наблюдаются морфологические признаки хронического гастрита.
При локализации язвы в желудке в зоне язвенного дефекта и в антральном отделе обнаруживается лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки. Увеличено число клеток, продуцирующих иммуноглобулины, преимущественно класса G. Эти изменения являются свидетельством активации иммунной системы, связанной с антигенными свойствами продуктов распада тканей в зоне некроза, вирусов и микроорганизмов и образованием аутоантител. Морфологические изменения при гастродуоденальных язвах лежат в основе развития осложнений. Эти осложнения могут быть связаны с процессами деструкции тканей и носить язвенно-дегенеративный характер: пенетрация, перфорация, кровотечение. С сопутствующим воспалением связаны перигастрит, перидуоденит.
Результаты собственных исследований показали, что наиболее выраженные изменения в клеточном составе инфильтрата слизистой желудка по сравнению с данными контрольной группы отмечаются при язвенной болезни ДПК и сочетанной локализации язвенных дефектов в желудке и ДПК. Обострение язвенной болезни приводит к значительному увеличению числа клеток в инфильтрате слизистой.
Во всех группах наблюдения были установлены достоверные отличия с высоким уровнем значимости (p
Инфильтративный рак желудка
Число пациентов со злокачественными новообразованиями органов пищеварения растет с каждым годом. Одной из самых сложных в диагностике и лечении форм онкопатологии считается инфильтративный рак желудка. Он длительное время успешно маскируется под другие заболевания. Характеризуется быстрым разрастанием опухоли, агрессивным метастазированием.
Особенности опухолей инфильтративной формы
Диагноз инфильтративный рак желудка (аденокарцинома) ставится в случае обнаружения злокачественного новообразования, вросшего в стенку органа. Отличительными чертами этой формы онкопатологии является быстрый рост измененных тканей, раннее распространение метастазов.
Рак желудка данного типа имеет и другие особенности.
Инфильтративное образование состоит из независимых друг от друга скоплений злокачественных клеток. Они не имеют четких границ, легко распространяются, «захватывают» здоровые ткани полностью. Желудочные стенки затвердевают, перистальтика нарушается, орган выпадает из процесса пищеварения.
Причины появления новообразований
Точные причины развития инфильтративной формы онкопатологии достоверно не выяснены. Известно, что предпосылками для появления аденокарциномы выступают незарубцевавшаяся язва, прогрессирующий атрофический гастрит. Малигнизация тканей может произойти на любой стадии заболевания.
К провоцирующим озлокачествление клеток факторам относятся:
К инфильтративной форме онкопатологии имеется генетическая предрасположенность. Если среди ближайших родственников пациента были люди со злокачественными новообразованиями полости органа пищеварения, заболевание у него развивается в возрасте до 30 лет.
Кто входит в группу риска
Особенно внимательными к своему здоровью нужно быть людям, у которых диагностированы:
Регулярно проходить медосмотры нужно людям с плохой наследственностью, а также тем, кто работает на производстве никеля, асбеста, хрома, резины и других «вредных» предприятиях.
По статистике онкопатология на 15% чаще диагностируется у мужчин. Риск развития злокачественных новообразований есть у пациентов любого возраста, но чаще заболевание выявляют у людей старше 45 лет.
Виды инфильтративного типа онкопатологии
Согласно классификации Borrmann, врачи подразделяют заболевание на две разновидности:
Под язву может маскироваться любая форма заболевания.
Затрудняет диагностику визуальная схожесть при эндоскопическом обследовании злокачественных новообразований с доброкачественными язвами, гастритом.
Стадии развития
Как большинство злокачественных новообразований, инфильтративный рак в полости желудка проходит четыре стадии развития. Каждая из них имеет особенности:
Если на I, II стадиях развитие патологических изменений возможно купировать, то III, IV этапы имеют крайне неблагоприятный прогноз, характеризуются высокой летальностью. Чем раньше обратиться к врачу, тем больше шансов на излечение.
Симптомы заболевания
На начальных стадиях развития аденокарциномы инфильтративная онкопатология протекает бессимптомно. Признаки, которые проявляются первыми неспецифичны, характерны для множества заболеваний.
Выраженная клиническая картина появляется, при развитии заболевания в необратимую стадию.
Среди основных симптомов инфильтративной онкопатологии:
После коррекции питания негативная симптоматика может сглаживаться. Однако, эффективность диеты кратковременна, негативные проявления развития аденокарциномы быстро возвращаются.
Для диффузно-инфильтративной формы рака характерна спазматическая острая боль после еды, некупируемая обезболивающими препаратами. Отличительной чертой этой разновидности новообразований являются также затруднения при глотании (дисфагия).
Диагностика
Инфильтративные опухоли дифференцируют с язвой, полипозом, лимфомой, саркомой. Для этого применяют разные методы диагностики:
Когда диагноз поставлен, пациент проходит уточняющее обследование для разработки оптимальной тактики лечения инфильтративной онкопатологии.
По дополнительным показаниям врач направляет пациента на:
После полного обследования врач разрабатывает эффективную терапевтическую схему.
Лечение
Методы терапии аденокарциномы выбирают, исходя из степени тяжести, формы заболевания. Лечение бывает:
Народных средств, способных повлиять на рост тканей опухоли не существует! Даже в комплексном лечении врачи не советуют их применять. Безобидные на первый взгляд травы могут снизить эффективность назначенной терапии.
В борьбе с развитием аденокарциномы чаще применяют несколько методик в разных комбинациях.
Хирургия
Операция — основной способ лечения заболевания данной формы. Полное излечение (как и длительная ремиссия) без хирургического вмешательства невозможно. Консервативная терапия не эффективна.
Врачи применяют два вида манипуляции:
Операции обоих типов проводят как традиционным, так и лапароскопическим методом терапии. Второй вариант применяют только когда опухоль обнаружена на I-II стадиях развития онкопатологии.
Если клетки инфильтративного рака распространились на ткани соседних органов, их тоже оперируют (или удаляют). Желудок отсекается частично либо полностью, вместе с аденокарциномой. Затем врач проводит реконструкцию пищеварительного тракта, восстановительную терапию. Например, соединяет петлю тонкой кишки с пищеводом. Операция целесообразна до развития III стадии рака, когда метастазы только начинают распространяться за пределы полости органа.
Химиотерапия
Данный метод врачи применяют в сочетании с хирургическим вмешательством либо отдельно, при неоперабельных формах инфильтративного рака полости желудка.
Когда хирургическое вмешательство противопоказано, химиотерапия выступает основным методом лечения. Обычно врачи применяют трехкомпонентные схемы. Ослабленным, пожилым пациентам рекомендованы щадящие препараты. Когда состояние больного улучшается, в терапию вводят более агрессивные средства.
Лучевая терапия
При инфильтративном раке облучение не используют в качестве самостоятельного лечения. По данным исследований, оно не улучшает состояние пациентов, более токсично, в сравнении с химиотерапией.
Лучевое воздействие врачи применяют в основном в паллиативной терапии для замедления роста клеток опухоли, распространения метастазов, купирования боли (например, при наличии метастазов в костной ткани).
Симптоматическое лечение
Методики данной категории выступают основными при:
Среди основных направлений симптоматической терапии при инфильтративном раке желудка:
В паллиативной помощи пациенту врачи применяют медикаментозные, химиотерапевтические средства. При необходимости проводят операцию, направленную не на удаление клеток новообразования, а на терапию негативных последствий его разрастания. Это может быть:
Любые фармацевтические препараты пациентам допустимо только по назначению врача, строго соблюдая дозировку, периодичность приема лекарств.
Грамотно выбранное симптоматическое лечение продляет жизнь больного с аденокарциномой, улучшает ее качество.
Прогноз выживаемости
Продолжительность жизни пациентов с инфильтративной формой опухоли зависит от того, на каком этапе развития было диагностировано заболевание, начато лечение.
Согласно данным медицинской статистики, соотношение степени рака с процентом пациентов, преодолевших пятилетний порог выживаемости, при аденокарциноме выглядит следующим образом:
Обширные области поражения инфильтративным раком, формирование вторичных злокачественных опухолей, частые рецидивы сокращают прогноз пятилетней выживаемости до 10% случаев.
Результат терапии зависит от правильности поставленного диагноза, качества врачебной помощи, соблюдения пациентом назначений, рекомендаций. Без лечения онкопатологии дольше трех лет с момента постановки диагноза проживает меньше 15% пациентов.
Профилактика
Чтобы снизить риск развития инфильтративного рака желудка, врачи рекомендуют соблюдать ряд несложных правил:
Основой профилактики инфильтративных опухолей выступает своевременное лечение предраковых заболеваний — язвы, гастрита, полипозов.
Пациенты с генетической предрасположенностью к этой форме онкопатологии должны проходить обследования у врача каждые полгода. Все люди старше 45 лет — ежегодно.
От злокачественных новообразований желудка в мире ежегодно погибает до 800 тысяч человек. Инфильтративный рак органа один из самых опасных. Он характеризуется быстрым ростом клеток тканей опухоли, распространением метастазов. В целом прогноз при данном заболевании неблагоприятный. Однако, внимательное отношение к здоровью, обращение к врачу при первых признаках недомогания, грамотно проведенное лечение помогают добиться многолетней безрецидивной ремиссии. Иногда даже полного выздоровления пациента.
Компания «Пациент менеджмент» на протяжении многих лет занимается организацией индивидуального медицинского обслуживания высокого качества.
За годы работы мы накопили статистику по ведущим зарубежным клиникам и готовы рекомендовать пациентам для ведения беременности после рака молочной железы только те медицинские центры, где действительно окажут наиболее эффективную помощь.
Слизистая инфильтрирована что это значит
Одной из причин или последствий развития острых эрозивно-язвенных поражений является нарушение микроциркуляции [1] парасимпатической и симпатической нервной системы в слизистой оболочке желудка у больных с острыми изъязвлениями различной этиологии [2]. При этом не ясно, что первично: 1) острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), которые приводят к нарушению плотности холинергических и адренергических волокон, или 2) нарушения и особенности вегетативной иннервации слизистой оболочки желудка и ДПК, которые обусловливают развитие острых язв и эрозий при воздействии различных факторов острого изъязвления. Несомненно одно — не у каждого встречаются острые изъязвления слизистой желудка и ДПК даже при воздействии множественных факторов язвообразования.
Цель настоящей работы — морфологическое и гистохимическое изучение патогенеза развития острых изъязвлений желудка и ДПК при различных этиологических факторах острой гастропатии.
Материал и методы
В основу работы положен клинико-морфологический анализ обследования и лечения 120 больных, находившихся в клинике факультетской и эндоскопической хирургии КБГУ на базе Республиканской клинической больницы по поводу острых изъязвлений гастродуоденальной зоны пищеварительного тракта.
Всем пациентам проведено общеклиническое физикальное обследование органов и систем, а также выполнены общепринятые лабораторные и инструментальные исследования.
Результаты исследования
Базу исследований составили 120 человек, у которых гистологическое изучение гастробиоптатов показало наличие острых язв или эрозий. Предварительно не анализируя этиопатогенез этих изъязвлений, мы сочли возможным дать общую морфогистологическую характеристику состояния слизистой оболочки желудка этих больных на том основании, что во всех гастробиоптатах отмечалось:
1) наличие острых язв или острых эрозий;
2) нарушение микроциркуляции;
3) снижение плотности и флуоресценции адренергических нервных волокон и повышение активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в холинергических нервных волокнах;
4) наличие Helicobacter pylori (H. pylori);
5) хроническое воспаление;
6) нарушение клеточного обновления.
Указанные признаки (2—6) позволяют диагностировать у данной группы больных хронический, чаще хеликобактерный, активный гастрит.
Гистологический анализ гастробиоптатов показал, что в исследуемой группе больных острые язвы и эрозии нередко развивались на фоне хронического хеликобактерного активного гастрита с умеренной атрофией фундальных желез. Последнее обстоятельство, при отсутствии других гистологических признаков хронической язвы, свидетельствует в пользу наличия острых язв и эрозий у обследованных больных.
Острые язвы в наших исследованиях определялись в 25% случаев, острые эрозии — в 55%. В 20% случаев изъязвления слизистой оболочки желудка диагностировались по очаговой лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации собственного слоя слизистой и прилежащего покровного или ямочного эпителия, которая является, хотя и косвенным, но диагностическим признаком эрозивного поражения желудка (табл. 1). 
Таблица 1. Наличие острых эрозивно-язвенных поражений желудка у больных исследуемой группы
При острых язвах (рис. 1) 
Рис. 1. Острая язва желудка. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. в области их дна и на поверхности определялись фибринозные наложения, детрит, некроз прилежащего эпителия, собственного слоя и мышечной пластинки слизистой оболочки.
Ткань желудка, прилежащая к язвенному дефекту, обильно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами. Отмечались выраженные микроциркуляторные нарушения. Подэпителиальные капилляры резко расширены, зияют, другие — полнокровны, с признаками стаза или агрегации эритроцитов. Встречались пристеночное стояние нейтрофилов и миграция их за пределы сосудистой стенки. Прилежащая строма отечна. Определялись мелкие кровоизлияния или геморрагическая инфильтрация небольших фрагментов слизистой оболочки, что свидетельствовало о нарушении кровообращения и проницаемости сосудистой стенки.
Гораздо чаще регистрировались острые эрозии желудка (рис. 2). 
Рис. 2. Множественные эрозии желудка. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Они нередко были множественными и характеризовались не только слущиванием обычно дистрофически измененного или даже некротизированного покровного эпителия, но и некротическими изменениями поверхностных отделов собственного слоя слизистой оболочки.
Таким образом, проведенные гистологические исследования подтвердили наличие острых язв в 25,0%, острых эрозий в 55,0% случаев. В 20,0% случаев острые изъязвления слизистой оболочки желудка диагностировались по общеклиническим косвенным признакам, что свидетельствовало о соответствии исследуемого материала изучаемой проблеме.
Дистрофические, а порой и некробиотические, изменения покровного эпителия, сопровождающиеся вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядра, обычно сочетались с резко выраженным расширением прилежащих сосудов и нарушением микроциркуляции в них, что, вероятно, и обусловливало предэрозивные изменения покровного эпителия (рис. 3). 
Рис. 3. Дистрофия и предэрозивное состояние покровного эпителия над расширенным сосудом. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.
При эрозиях расширение сосудов сочеталось с отеком собственного слоя слизистой оболочки и очаговой геморрагической инфильтрацией стромы, чаще в поверхностных отделах, хотя в нескольких (10) случаях наблюдались обширные кровоизлияния на всю толщину слизистой оболочки. Отдельные сосуды содержали большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Таким образом, гистологическое изучение гастробиоптатов в этой группе больных показало, что наличие острых язв и эрозий в желудке тесно связано с состоянием микроциркуляции и сочетается с резким расширением и неравномерным кровенаполнением сосудов, преимущественно поверхностных отделов слизистой оболочки.
Активность АХЭ значительно увеличивалась во всех исследованных случаях. Холинергические волокна в значительном количестве располагались вокруг желез (рис. 4). 
Рис. 4. Высокая активность АХЭ. Гастробиоптат. Метод Карновского—Рутса. Ув. 100.
Однако ближе к поверхности слизистой оболочки плотность их расположения, толщина волокон и интенсивность окрашивания нередко существенно очагово снижались, что обычно сочеталось с расположением этих «гипохолинергических» зон рядом с изъязвленными участками, которые выявлялись в параллельных срезах, окрашенных гематоксилином и эозином.
При изучении препаратов этой группы, обработанных по методу Фалька—Хилларпа, обнаружено резкое уменьшение концентрации адренергических волокон, вплоть до полного очагового исчезновения мелких нервных проводников, а чаще — их терминалей. Кроме того, уменьшение плотности расположения нервных волокон, снижение, а очагово и отсутствие люминесценции, наблюдались в прилежащих к изъязвлениям или эрозиям зонах и в местах выраженных дистрофических изменений эпителия и подлежащей стромы, определяемых на параллельных препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином. Некоторые варикозные утолщения терминальной сети становились нечеткими, расплывчатыми. Резкое падение катехоламинового свечения, местами вплоть до полного исчезновения наблюдалось также в адренергических волокнах подэпителиального сплетения. Менее значительно снижалась люминесценция периваскулярных адренергических сплетений.
Таким образом, проведенные гистологические исследования холинергических и адренергических составляющих вегетативной иннервации слизистой оболочки желудка показали, что при изъязвлениях последней отмечается резкое уменьшение плотности распределения и люминесценции адренергических волокон вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ за исключением зон, расположенных рядом с изъязвлениями слизистой оболочки желудка.
При гистологическом изучении препаратов больных этой группы, окрашенных по Гимзе, было определено наличие H. pylori в 78,4% случаев. Степень обсемененности этим микробом определялась полуколичественным методом на +, ++, +++ и на нашем материале встречалось в 21,6, 41,7 и 15,0% соответственно (табл. 2). 
Таблица 2. Инфицированность биоптатов Helicobacter pylori В 21,7% H. pylori не был обнаружен.
В изученных нами гистологических препаратах H. pylori определялся в просвете желудочных ямок, в слизи на поверхности желудка и на покровно-ямочном эпителии в случае адгезии (рис. 5). 
Рис. 5. Helicobacter pylori в просвете желудочной ямки и на поверхности ямочного эпителия. Гастробиоптат. Окраска по Гимзе. Ув. 100.
Хронический хеликобактерный гастрит, будучи всегда активным, в соответствии с тремя степенями активности (+, ++, +++) характеризовался распространенностью нейтрофильной инфильтрации, которая определялась в собственной пластинке слизистой, в эпителии или нейтрофилы выявлялись в просвете желез, формируя так называемые ямочные абсцессы (табл. 3). 
Таблица 3. Степень активности хеликобактерного гастрита у обследованных больных с острыми изъязвлениями желудка В строме слизистой оболочки обычно в большом количестве присутствовали лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы и одиночные эозинофилы. Содержание плазматических клеток у разных больных было подвержено значительным колебаниям.
Как следует из табл. 3, у значительного большинства обследованных больных была высокая активность хеликобактерного гастрита, которая соответствовала степени ++ и +++.
Межэпителиальные лимфоциты встречались редко. Лимфоидные фолликулы при хеликобактерном хроническом гастрите имели реактивные центры.
Таким образом, хеликобактерный активный гастрит был диагностирован у 78,4% обследуемых со степенью обсемененности + в 21,6% случаев, ++ в 41,7%случаев, +++ в 15,0% случаев, причем степень активности гастрита соответствовала + в 23,4% случаев, ++ в 40,42%, +++ в 36,17% случаев, что, вероятно, свидетельствует о достаточной значимости этой патологии как фонового заболевания при изучаемой нами гастропатии.
Нарушение клеточного обновления у обследуемых больных проявлялось атрофией слизистой оболочки с уменьшением количества собственных желез, что встречалось в 92% изученных случаев, и связано, вероятно, с пожилым возрастом подавляющего числа обследованных нами больных. Кроме того, в этой группе больных была обнаружена полная кишечная метаплазия в 15,38% случаев и неполная — в 30,76% случаев. Пролиферация покровного эпителия определялась в 61,5% случаев, тогда как дисплазии I—III степени — в 15% случаев (табл. 4). 
Таблица 4. Показатели нарушения клеточного обновления в желудке III степень дисплазии выявлена у 1 больного, который был подвергнут соответствующему наблюдению и лечению.
Анализ табл. 4 позволяет предположить, что нарушение клеточного обновления у данной группы больных является, скорее, дисрегенераторным, чем пренеопластическим, что подтверждается низким процентом и степенью дисплазий.
Таким образом, проведенные гистологические исследования показали, что острые язвы и эрозии развивались на фоне хронического хеликобактерного (в 78,4% случаев) активного гастрита, который осложнялся неполной кишечной метаплазией в 30% случаев и дисплазией I—III степени в 15% случаев, причем из 18 больных с дисплазиями лишь у 1 больного определена дисплазия III степени. Неполная кишечная метаплазия и дисплазия по выраженности и распространенности не внушали серьезных опасений, а высокий процент их наличия, вероятно, связан с контингентом обследуемых лиц, преимущественно пожилого возраста. Значение хронического гастрита в развитии острых язв и эрозий, на наш взгляд, основанный на изученных биоптатах, может быть определено как и значение других, нарушающих трофику слизистой оболочки или стрессирующих организм заболеваний, которые вызывают в слизистой желудка нейродистрофические изменения адренергического сплетения, провоцируют микроциркуляторные нарушения и обусловливают развитие дистрофических и дегенеративных или некротических изменений (эрозий, язв) в слизистой оболочке желудка.
Заключение
Не претендуя на окончательное решение механизма возникновения острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и ДПК, можно считать, что в основе развития острых гастропатий лежат нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, которые определяются в значительной степени характером нарушения вегетативной иннервации желудка, степенью нарушения клеточного обновления слизистой оболочки, которая, в свою очередь, напрямую коррелирует со степенью активности хронического или активного, чаще хеликобактерного гастрита и конечно относительного или абсолютного повышения кислотности желудка как непосредственного альтеративного фактора морфологической манифестации острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и ДПК.
Во всех изученных случаях у больных с острыми изъязвлениями гастродуоденальной зоны (ГДЗ) имеются нарушения вегетативной иннервации, морфологически проявляющиеся изменением плотности содержания адренергических волокон, а именно отмечается резкое уменьшение плотности распределения и люминесценции адренергических волокон, вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ, за исключением зон, расположенных рядом с изъязвленными участками слизистой оболочки желудка.
Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка является одним из основных факторов развития острых изъязвлений, поскольку во всех изученных случаях такое нарушение имело место и проявлялось микротромбозами в капиллярах, особенно в зоне острой альтерации слизистой оболочки желудка.
Несомненна значительная роль нарушения клеточного обновления слизистой оболочки желудка и ДПК в развитии острых изъязвлений, и эти нарушения носят скорее дисрегенаторный характер, чем неопластический.
У значительного числа больных (более 70%) с острыми изъязвлениями желудка и ДПК выявляется обсеменение слизистой оболочки Н. рylori. Данный факт приводит к развитию активного хеликобактерного гастрита как одного из предикторов возникновения острых изъязвлений при наличии различных этиологических факторов язвообразования. Подобные изменения коррелируются со степенью активности активного хеликобактерного гастрита.
Данное исследование имеет не только научное, но и практическое значение, поскольку при выявлении у больных острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и ДПК необходимо выполнение морфологических и гистохимических исследований биоптатов из краев язв и отдаленных от язв и эрозий участков слизистой ГДЗ с последующим изучением вегетативной иннервации, что позволит дифференцировать базовую терапию при лечении острых изъязвлений желудка и ДПК. У больных с острыми изъязвлениями ГДЗ изучение обсемененности Н. рylori является обязательным в целях определения необходимости эрадикационной терапии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.