скорбут что за болезнь
Цынга
Цинга́, цынга́ (синоним скорбу́т, лат. scorbutus ) — болезнь, вызываемая острым недостатком витамина C (аскорбиновая кислота). Недостаток витамина C приводит к нарушению синтеза коллагена, соединительная ткань теряет свою прочность. Симптомы — вялость, быстрая утомляемость, ослабление мышечного тонуса, ревматоидные боли в крестце и конечностях (особенно нижних), расшатывание и выпадение зубов; хрупкость кровеносных сосудов приводит к кровоточивости дёсен, кровоизлияниям в виде тёмно-красных пятен на коже. Лечение и профилактика — нормальная обеспеченность организма витамином C.
Содержание
При полном прекращении поступления аскорбиновой кислоты в организм цинга развивается примерно через 4–12 недель; при гиповитаминозе C клинические проявления менее выражены и появляются в более поздние сроки, обычно через 4–6 месяцев.
История
Нижеприведённое описание основывается на статье из энциклопедии Брокгауза и Ефрона (нач. XX века) и не следует воспринимать его всерьёз:
Цинга (скорбут) — относится к разряду так называемых «геморрагических» (кровоточивых) заболеваний, которые характеризуются наклонностью к самопроизвольным кровоизлияниям. Она редко появляется отдельными заболеваниями, чаще же всего эпидемически и эндемически.
Первые достоверные сведения о ней относятся к эпохе крестовых походов, а именно к началу XIII в., и касаются заболеваний среди экипажа кораблей. Ещё большее распространение получил этот так называемый «морской скорбут» во второй половине XV столетия, во время кругосветных мореплаваний. Такая эпидемия постигла, например, экипаж Васко де Гама в 1495 г. на пути его в Индию, причём из 160 человек более ста погибло.
На материке знакомство с этой болезнью начинается несколько позднее, а именно с XVI в., когда цинга посетила Германию, Балтийские провинции, Нидерланды, Скандинавию. На первых же порах цинга обнаружила связь с войнами, так что получила название военного скорбута. В числе 114 известных больших эпидемий цинги, падающих на промежуток времени с 1556 по 1857 г., не менее 40 приходятся на осажденные крепости. Последняя большая эпидемия этой болезни наблюдалась в 1871 году в Париже, во время осады его немцами. Далее цинга встречается в эндемическом распространении, ещё и в настоящее время, в исправительных заведениях, тюрьмах, казармах, богадельнях и подобных местах скученного поселения людей. Из упомянутых 114 эпидемий 33 приходятся на эти закрытые заведения, в том числе 12 — на тюрьмы. В общем, благодаря успехам гигиены, как материковая, так и морская цинга стала в настоящее время гораздо более редкой болезнью сравнительно с прошлым; в особенности в западной Европе скорбут играет теперь весьма незначительную роль.
Что касается географического распространения цинги, то она в общем наблюдается под всеми широтами. Однако особенное распространение она принимала на море в экспедициях к арктическим и антарктическим областям, а на материке — в северных странах. Особенно часто эта болезнь свирепствовала в Европейской и Азиатской России: из 114 эпидемий, наблюдавшихся за последние три столетия, 31 приходятся на долю России. Последняя большая эпидемии цинги посетила Россию в 1849 году, причём заболели на протяжении 16 губерний 260 444, из которых умерли 60 958 чел. По наблюдениям Линда, цинга распространяется в России в основном на берегах Балтийского моря. Спорадически эпидемия цинги появлялась в некоторых губерниях во время голодовок, следовавших за неурожайными годами: 1891–1892 и 1897–1898, например, в Воронежской, Уфимской, Пермской. По данным медицинского д-та, в 1899 году всех зарегистрированных заболеваний цингой было в Европейской России 132 577, в Сибири 10 245, на Кавказе 6902, в Среднеазиатских владениях 4395. Несколько реже цинга наблюдалась в Германии (12 эпидемий), Нидерландах, Норвегии, Дании (последняя эпидемия в Копенгагене в 1846–1847 гг.).
Гораздо реже цинготные эпидемии посещали Великобританию, Францию, Испанию, Италию. Из неевропейских государств, кроме Азиатской России, цинга часто свирепствовала в Ост-Индии (сильные эпидемии в 1833 и 1840 гг.), в Калифорнии (в среде золотоискателей) и в новейшее время в Австралии при экспедициях внутрь материка. Относительно распределения заболевания цингой между народностями, населяющими Россию, имеются следующие данные Лисунова: первое место по заболеваемости занимают уроженцы прибалтийских губерний, за ними следует население северо-восточных губерний (финские племена), далее уроженцы Царства Польского (поляки), северо-западных губерний (литовцы), рядом с ними татарские племена, белорусы, евреи и, наконец, малороссы и великороссы.
О сущности цинги до сих пор существуют разногласия. В новейшее время больше склоняются к инфекционной теории скорбута, придавая другим моментам, таким, как плохое питание, сырое жильё, лишь значение предрасполагающих причин. Попытки выделить бактериологически инфекционный агент нельзя считать увенчавшимися успехом. Правда, Бабес добыл из органов цинготных больных особые палочки, Афанасьев — кокки, разводки которых, будучи впрыснуты животным, вызывают кровоточивые воспаления; но причинное значение этих микроорганизмов для человеческой цинги не доказано. Заразительность (контагиозность) цингой клинически не установлена, хотя и признается некоторыми. Многие авторы считают цингу болезнью истощения и признают скорее её токсическое происхождение, т. е. отравление организма продуктами, вырабатываемыми в нём при тех или других дурных гигиенических условиях. С давних пор возникновение данной болезни приводили в связь с недостатком или дурным качеством пищи, в особенности с употреблением известных пищевых веществ, а именно солонины (на кораблях), с недостатком растительной пищи, особенно зелёных овощей. Цинготные эпидемии нередко наблюдались во время неурожая картофеля. Подобного рода факты дали повод Гарро (Garrod) в 1848 году выставить теорию калийного голодания, по которой причиной цинги является обеднение пищи, а следовательно, и крови калийными солями. Другие наблюдатели отмечают влияние испорченной питьевой воды, сырых, тесных помещений для жилья, чрезмерных физических напряжений и т. д.
Симптомы
Цинга начинается большею частью постепенно симптомами общего характера («период предвестников»), которые выражаются усталостью, слабостью, чувством давления или стеснения в груди, сердцебиением. К этим явлениям вскоре присоединяются ревматоидные тянущие боли в крестце и в конечностях, особенно в ногах. В более тяжелых случаях больные обыкновенно не оставляют постели, очень зябки, сонливы, апатичны. Эти предвестники длятся от нескольких дней до двух недель. Затем развиваются характерные для цинги симптомы: поражение десен и самопроизвольные кровоизлияния. Дёсны получают синеватую окраску, припухают, становятся болезненными, рыхлыми и легко кровоточат. Эти изменения начинаются раньше всего у резцов и именно у края десны и больше всего выражены между соседними зубами; они отсутствуют совершенно там, где нет зубов. Таким образом, цинготное поражение десен не наблюдается у беззубых младенцев и пожилых людей, хотя цинга не щадит ни тех, ни других, что доказывается эпидемиями этой болезни в воспитательных домах (в Петербурге в 1831 году) и богадельнях. В тяжёлых случаях на деснах образуются язвы, зубы легко вываливаются, появляется неприятный запах изо рта, слюнотечение, и процесс распространяется на остальную слизистую оболочку рта. (см. стоматит).
Кровоизлияния появляются главным образом на нижних конечностях и помещаются частью в коже, образуя многочисленные большие и меньшие тёмно-красные пятна (экхимозы), частью в более глубоких мягких частях, в подкожной клетчатке, в мышцах, реже в надкостнице (экстравазаты), где они сперва обнаруживаются в виде твёрдых, болезненных припуханий, а потом, по мере растворения и просачивания красящего вещества крови, ведут к характерным изменениям окраски кожи (синий, зелёный, жёлтый цвет и т. д.) в соответственных местах. Кровоизлияния под надкостницу особенно часто наблюдаются при цинге у детей, страдающих английской болезнью; получаемая при этом своеобразная клиническая картина известна под названием «болезни Барлова». Реже и почти только в тяжёлых случаях подобные же кровоизлияния появляются на верхних конечностях и на туловище, но почти никогда на голове. При эпидемическом распространении цинги при дурных гигиенических условиях наблюдаются также кровотечения из слизистых оболочек и из внутренних органов, а именно: носовые кровотечения (особенно часто), желудочные, кишечные, бронхиальные, почечные (кровавая моча — гематурия), кровоизлияние в сердечную сорочку (haemopericardium), в плевру (haemothorax).
Профилактика
Профилактика болезни состоит в устранении тех неблагоприятных факторов, о которых была речь выше, следовательно, в улучшении питания, жилища, одежды, условий труда и т. д. Благодаря успехам судовой гигиены, ускорению переездов, морская цинга стала более редкой болезнью. В 1856–1861 годах в английском военном флоте заболели только 1,05% экипажа, в австрийском (1871–1872) — 0,34%; в германском флоте было за 5 лет (1875–1880) только 16 случаев цинги и 76 случаев цинготного поражения дёсен, что вместе составляет заболеваемость в 0,475%.
Нансен в экспедиции к Северному полюсу не наблюдал цинги. Так как при дальних переездах не всегда возможно иметь свежие овощи, то, чтобы удовлетворить потребности в калийных солях, в английском флоте экипажу отпускается лимонный сок, смешанный с водкой в отношении 10:1. При появлении цинги также следует на первом плане позаботиться об улучшении условий жизни больных. Защитники инфекционной теории требуют, кроме того, изоляции больных. В предупреждение цинготного поражения дёсен, следует во время эпидемии своевременно позаботиться об удалении испорченных зубов. Славой противоцинготных средств пользуются свежевыжатые соки различных трав, корней и плодов (капуста, морской салат, щаве́ль, репа, редька, вишни, смородина, барбарис, брусника, лимоны и т. д.), далее сидр, так называемое сосновое пиво (англ. Spruce beer ), пивные дрожжи. При хроническом течении цинги полезно водолечение.
В настоящее время
В 1932 году доказано, что цинга вызвана исключительно недостатком витамина C и ничем иным. Это позволило искоренить тяжёлые формы заболевания практически по всему миру (кроме беднейших стран), благодаря массовому производству синтетических витаминов.
Ссылки
Литературу о цинге см. в статье в «Реальной энциклопедии медицинских наук» Эйленбурга (т. XX, СПб., 1897). Вопрос о влиянии неурожаев и голодовок на появление у нас цинготных заболеваний был предметом обсуждения в общей и специальной медицинской печати. Ср. Соколов, «О происхождении цинготной эпидемии в Мензелинском уезде 1886–87» (Уфа, 1888); Сабинин, «Цинга в Богучарском уезде» («Медицинская беседа», 1892); Мелибин, «О заболеваемости и смертности от цинги в СПб. 1886–96» (1897). А так же:
Цинга
Цинга́ [1] (синоним скорбу́т, лат. scorbutus ) — болезнь, вызываемая острым недостатком витамина C (аскорбиновая кислота), который приводит к нарушению синтеза коллагена, и соединительная ткань теряет свою прочность.
Содержание
История
То, что цинга вызывается исключительно недостатком витамина C и ничем иным, было доказано лишь в 1932 году. Теория инфекционного характера заболевания долгое время доминировала среди людей, не понаслышке знающих об ужасах чумы, тифа и других страшных болезней. Однако моряки в своих странствиях заметили, что на судах, идущих домой, на которых цитрусовые составляли значительную часть провизии, потери от цинги были значительно меньшими. Поэтому очень скоро служащие на флоте стали получать паёк, значительно отличавшийся от привычного военного пайка. Пётр Великий, начиная создавать в 1703 году российский флот, учился кораблестроению в Голландии и вводил в практику именно голландские рационы для моряков, включавшие лимоны и апельсины, которые доставляли с юга Европы. Квашеная капуста, по немецкому примеру, или клюква, по американскому, могли бы решить для России ту же проблему значительно проще. [3]
Ввиду устоявшегося мнения о инфекционной природе данного заболевания, долгое время Линд подвергался критике со стороны видных британских медиков.
Патогенез
Метаболическая роль витамина С определяется его участием в ряде биохимических процессов [6] :
Симптомы
При полном прекращении поступления аскорбиновой кислоты в организм цинга развивается в период от 4 до 12 недель; при гиповитаминозе С клинические проявления менее выражены и появляются в более поздние сроки, обычно через 4-6 месяцев.
Лечение и профилактика
Лечение и профилактика состоят в нормальном обеспечении организма человека витамином C.
Интересные факты
Цинга в литературе
Цинга – это заболевание группы авитаминозов, служащее клиническим проявлением дефицита витамина C. Основные симптомы – кровоточивость и набухание десен, поражение кожных покровов (сухость, петехии на конечностях с синеватым оттенком), костно-суставной системы (гемартроз, расшатывание зубов c дальнейшим их выпадением). Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных, рентгенологического исследования. Лечение заключается в заместительной терапии аскорбиновой кислотой, соблюдении диеты с достаточным содержанием данного витамина.
МКБ-10
Общие сведения
Цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу) возникает только при недостатке аскорбиновой кислоты. Ее название происходит от греческой приставки «а», обозначающей отрицание, и латинского корня «scorbutus – «цинга». В 1932 году было доказано противоцинготное действие витамина С. Вплоть до XX века от данного заболевания гибли миллионы человек. В настоящее время цинга встречается редко, в основном среди крайне бедных и неблагополучных слоёв населения с иррациональной культурой питания. Вспышки возможны во время длительных экспедиций, военных действий, в учреждениях закрытого типа. Частота развития и степень тяжести не зависят от возраста и пола.
Причины цинги
Аскорбиновая кислота, обладающая множеством биохимических функций, не синтезируется эндогенно в организме человека. Всасывание витамина С происходит в 12-ти перстной кишке, затем он накапливается в железистой ткани (преимущественно в мозговом слое надпочечников и щитовидной железе). Необходимые запасы данного вещества у взрослых составляют около 1500 мг. Причинами возникновения цинги могут являться:
Факторы риска
К факторам риска развития цинги относятся беременность и лактация, тяжёлый физический труд, инфекционные болезни, которые приводят к чрезмерной активации симпатоадреналовой системы. В таком состоянии усиливается катаболизм (распад) всех веществ, в том числе – аскорбиновой кислоты. Алкоголизм, табакокурение снижают адаптационные возможности организма, что влечёт за собой увеличение потребности в витамине С.
Патогенез
Витамин С участвует в окислительно-восстановительных процессах, отвечает за синтез и распад многих веществ. При цинге происходят аберрации в механизме образования коллагена – фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани. При его дефекте тормозится активность остеобластов, нарушается структурирование белковых матриц и, как следствие, снижаются процессы окостенения.
Эндотелиальная выстилка сосудов также представлена коллагеном, который обеспечивает её морфофункциональную целостность и отвечает за процессы гемостаза. В результате дефектов эндотелия увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что клинически проявляется кровотечениями различной локализации.
Аскорбиновая кислота принимает участие в образовании гемоглобина, осуществляя переход трёхвалентного железа в двухвалентное, которое становится пригодным для реабсорбции (всасывания). При дефиците железа нарушается цикл образования гема, развивается микроцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаток витамина С приводит к снижению активности кофермента тетрагидрофолата, отвечающего за метаболизм фолиевой кислоты. На фоне таких изменений наблюдаются лабораторные признаки мегалобластной анемии.
Классификация
Систематизация форм цинги осуществляется по клиническим проявлениям, этиологическому фактору. Она может быть первичной (экзогенной) – возникающей на фоне алиментарной недостаточности витамина С, вторичной (эндогенной), вызванной повышенной потребностью и нарушением всасывания. По критерию тяжести различают 3 степени:
Симптомы цинги
Клинические проявление цинги начинаются с общей слабости, утомляемости. Снижение прочности коллагена капилляров и венул служит причиной петехий на конечностях, часто сопровождающихся перифолликулярным гиперкератозом. Отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки (геморрагический пародонтит), толщу мышц, что клинически проявляется миалгией различной степени. При попадании крови в полость сустава развивается характерный для цинги гемартроз, преимущественно коленный. Возникают распирающие боли, сустав увеличивается в объеме, при значительном скоплении геморрагического экссудата наблюдается сглаживание контура.
В результате дефицита Fe2+ в организме происходит снижение уровня железосодержащих ферментов (цитохрома, пероксидазы), что проявляется сидеропеническим синдромом: извращением вкуса, пристрастием к острой, пикантной пище. Развиваются дистрофические изменения ногтей, они становятся тонкими, тусклыми, появляется исчерченность; волосы редеют, легко ломаются. Сниженный уровень железа приводит к анемии с её классической клиникой: головокружение, недомогание, тахикардия.
Изменения эндокринной системы представлены гипофункцией мозгового вещества надпочечников. Дефицит катехоламинов приводит к артериальной гипотензии, нарушению нервной проводимости, усиливая проявления имеющейся анемии. Частые вирусные, бактериальные инфекции возникают на фоне иммуносупрессии, всегда имеющейся при цинге. За счёт угнетения остеогенеза ослабевает фиксация зубов, что приводит к их выпадению.
В раннем детском возрасте цинга проявляется болезнью Меллера-Барлоу. Наблюдаемые нарушения окостенения выражаются деформацией грудной клетки, места перехода хрящевой ткани рёбер в костную утолщаются, образуя «чётки». Отмечаются искривления трубчатых костей, изменения в них приводят к повреждению костного мозга – этим объясняется угнетение гемопоэза и усиление кровоточивости. Как и у взрослых, имеются кожные проявления – кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения.
Осложнения
Как правило, осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции, так как очаги кровоизлияний являются благоприятной средой для размножения микроорганизмов. На языке, миндалинах образуется гнойный налёт, возникает некроз слизистой оболочки. Дефекты коллагена и геморрагический выпот в суставы сопровождаются контрактурами, анкилозами. В некоторых случаях кровь из сосудов пропотевает в полость перикарда, наблюдается геморрагический перикардит с переходом в тампонаду сердца. Кровоизлияния в желудочки мозга, межоболочечные пространства сопровождаются повышением внутричерепного давлением с риском развития дислокационного синдрома.
Диагностика
Поскольку клинические проявления цинги достаточно специфичны, диагностика не представляет особых трудностей. Обследование проводят врач-гастроэнтеролог, стоматолог и специалисты других профилей в зависимости от картины заболевания. Осложнения цинги представляют реальную угрозу для жизни больного, поэтому необходима своевременная диагностика, которая имеет следующую стадийность:
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний, представленных синдромом геморрагического диатеза:
Экссудативный перикардит, возникающий при цинге, необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда.
Лечение цинги
Терапевтические мероприятия определяются степенью тяжести цинги. Лечение лёгкой степени проводится под контролем диетолога в амбулаторных условиях с соблюдением рационального питания. Средняя и тяжёлая степени требуют обязательной госпитализации в терапевтический стационар, назначения лечебного питания, постельного режима, коррекции сопутствующих расстройств.
Диетотерапия
Медикаментозное лечение
При средней и тяжёлой степени тяжести наряду с диетой требуется медикаментозная терапия, целью которой является коррекция обмена витаминов, купирование болевого синдрома и неотложных состояний. Для этого используются лекарственные средства различных фармакологических групп. При цинге применяются следующие виды лечения:
Прогноз
Своевременно начатая рациональная терапия неосложнённой формы авитаминоза С даёт благоприятные перспективы для жизни, выздоровления и трудоспособности. Прогноз ухудшается при цинге средней и тяжёлой степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости и неблагоприятным при кровоизлиянии в мозг. Присоединение вторичной инфекции, обострение сопутствующих заболеваний существенно ухудшает прогноз.
Профилактика
Основную и главную роль в профилактике гипо-, авитаминоза составляет диета. Немаловажным аспектом является санитарно-просветительская работа, которая заключается в пропаганде здорового образа жизни, консультировании по вопросам рационального и сбалансированного питания. Компенсация соматической патологии ЖКТ, санация очагов хронической инфекции, назначение витаминных комплексов лицам из группы риска представляют собой важнейшие меры, предупреждающие развитие цинги.
Цинга: причины, особенности течения, терапия
До XX века от этой болезни умирали миллионы людей ежегодно. Цинга (скорбут) начиналась обычно с кровоточивости десен, часто преследовала путешественников и узников тюрем. В 1932 году, наконец, обнаружили, что главная ее причина — авитаминоз. Точнее, — острый дефицит аскорбиновой кислоты в организме. В настоящее время патология достаточно изучена и успешно лечится. Большинству она известна из истории и научных источников, но все еще диагностируется у скудно питающихся и страдающих пищеварительными нарушениями людей.
Факторы появления цинги
Витамин С не синтезируется эндогенно и должен поступать с пищей ежедневно. Во избежание дефицита детям требуется около 40–60 мг, а взрослым — около 100 мг в сутки. При курении, во время беременности, при инфекционных заболеваниях и интенсивных физических нагрузках потребность возрастает в 1,5–2 раза. Запас аскорбинки в течение нескольких суток сохраняется в железистой ткани надпочечников, излишки выводятся почками.
Гиповитаминоз, провоцирующий цингу, развивается по нескольким причинам:
нарушение структуры кишечного эпителия;
тяжело протекающие глистные инфекции;
нарушение выработки пищеварительных ферментов (панкреатит, гастриты).
Во всех этих случаях витамин С, поступающий с пищей, не всасывается в организм, проходя через него транзитом. Это главная причина эндогенной (вторичной) цинги. Недостаток или отсутствие аскорбиновой кислоты в рационе — более редкий фактор патологии. Общеизвестно, что витамин С содержится во всех видах свежих ягод, фруктов, овощей, корнеплодов и зелени. Поэтому к экзогенному авитаминозу и первичной цинге приводит крайне скудное питание, лишенное всех полезных продуктов. Такая ситуация характерна для экстремальных ситуаций и регионов, в которых наблюдается гуманитарная катастрофа.
Механизм развития и симптомы болезни
Недостаток витамина С вызывает появление первых симптомов цинги в течение 4–12 недель. Нарушается всасывание железа, образование гемоглобина, усвоение фолиевой кислоты. Затем следует ряд системных реакций:
замедляется белковый обмен;
увеличивается проницаемость сосудистых стенок — возникают кровотечения;
развивается мегабластная анемия;
снижаются процессы восстановления и формирование костных тканей.
В зависимости от времени возникновения и продолжительности различают несколько степеней тяжести болезни:
Легкая. Проявляется покраснением слизистой рта, утолщением и разрыхлением десен, кровоточивостью межзубных сосочков. Возможна точечная гиперемия и бледность кожных покровов, физическая слабость, быстрая утомляемость, сонливость.
Средняя. Развивается афтозный стоматит: десны и слизистая рта опухают, становятся багровыми, зубы расшатываются, могут выпадать во время еды. Кожа приобретает синюшный оттенок. В области волосяных фолликулов появляются темные очаги кровоизлияний. Резко снижается работоспособность, больные испытывают боли в мышцах, суставах. Возможны спазмы и судороги нижних конечностей, тахикардия.
Тяжелая. Внешне проявляется язвенным стоматитом, обильной кровоточивостью десен. Фиксируются также внутренние кровотечения: в полости суставов, плевры. У больных отмечается низкое артериальное давление, они теряют способность передвигаться, испытывают резкую слабость и головокружение. Характерные симптомы цинги на запущенной стадии: резкие распирающие боли в коленях, распухание суставов, остеопороз.
У больных цингой расслаиваются и ломаются ногти, выпадают волосы, появляется тяга к острой пище или различные извращения вкуса. У маленьких детей развивается синдром Меллера-Барлоу:
из-за нарушения окостенения скелета искривляются трубчатые кости, возникают сколиозы и кифозы;
в местах переходов в костные фрагменты реберные хрящи утолщается, образуя рельефные «четки».
Диагностика цинги
Предварительный диагноз устанавливается на основе первичного осмотра, жалоб больного, изучения анамнеза. Для подтверждения и установления степени тяжести болезни проводят инструментальные обследования:
УЗИ внутренних органов;
В лабораторных показателях крови косвенным признаком цинги является железодефицитная анемия. В копрограмме — диагностирование мальабсорбции. Ключевое значение имеет концентрация аскорбиновой кислоты в плазме.
Методы лечения цинги
При легкой форме первичной болезни, спровоцированной дефицитом витамина С в пище применяют диетотерапию. Помогает рацион, обогащенный зелеными овощами, различными видами фруктов и ягод. Лечение дополняют препаратами аскорбиновой кислоты, которые назначают перорально и в форме инъекций.
В зависимости от состояния организма больных проводят сопутствующую терапию соматических нарушений: назначают прием ферментов, противовоспалительных, антимикробных препаратов, НПВС. На начальной стадии проводят амбулаторное лечение. В тяжелых случаях пациентов госпитализируют, применяют инфузионную терапию, переливание плазмы крови.
Прогноз зависит от общего физического состояния, возраста больных и изменений, к которым привела болезнь. Как правило, нарушенные функции кроветворения и обменные процессы восстанавливаются успешно. С трудом поддаются лечению поражения суставов, сердца, мозга, костной системы. Необратимые нарушения чаще характерны для пожилых и страдающих системными патологиями людей.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.