Верхняя полая вена, v. cava superior, проекционно выступает из-за правого края грудины на половину диаметра сосуда на протяжении I—III ребер. Нижняя треть верхней полой вены у места ее впадения в правое предсердие находится в полости перикарда.
Сзади и слева к внеперикардиальному отделу верхней полой вены прилежит трахея.
Слева к верхней полой вене на очень небольшом протяжении прилежит начальная часть дуги аорты (сразу по выходе из полости перикарда).
Позади (глубже) вены расположена начальная часть корня правого легкого: бронх и правая легочная артерия. Впадающая в заднюю стенку верхней полой вены непарная вена, v. azygos, огибает корень сзади наперед. В клетчатке позади правой плечеголовной и верхней полой вены проходит n. vagus dexter.
Справа v. cava superior прилегает к правой средостенной плевре. Между веной и средостенной плеврой проходит n. phrenicus dexter.
Дополнительно GIF анимация: Верхняя полая вена на трупе.
Учебное видео по анатомии верхней полой вены и ее притоков
Диафрагмальные нервы, nn. phrenici, с передней поверхности подключичной артерии уходят за подключичную вену и проникают в полость груди.
N. phrenicus dexter в верхнем средостении проходит между верхней полой веной и медиастинальнои плеврой и уходит в среднее средостение в сопровождении a. et v. pericardiacophrenica между перикардом и правой медиастинальной плеврой кпереди от корня легкого по направлению к диафрагме.
N. phrenicus sinister пересекает спереди дугу аорты, располагаясь здесь спереди и кнаружи от блуждающего нерва. Далее он идет к диафрагме в сопровождении таких же сосудов, как и правый нерв, располагаясь между левой медиастинальной плеврой и перикардом.
(Иногда бывает трудно отличить диафрагмальный нерв от блуждающего, так как они на некотором протяжении идут параллельно друг другу. Надо запомнить: диафрагмальные нервы проходят кпереди от корня легкого, а блуждающие нервы скрываются позади корня легкого.)
Дополнительно GIF анимация: Левый диафрагмальный нерв (n. phrenicus sinister) на трупе.
Оглавление темы «Вены большого круга кровообращения. Система верхней полой вены.»:
Вены большого круга кровообращения. Система верхней полой вены, Vena cava superior
Верхняя полая вена образуется из слияния vv. brachiocephalicae dextra et sinistra позади места соединения I правого ребра с грудиной. Отсюда она спускается вниз вдоль правого края грудины позади первого и второго межреберных промежутков и на уровне верхнего края III ребра, скрывшись позади правого ушка сердца, вливается в правое предсердие.
Задней своей стенкой она соприкасается с a. pulmonalis dextra, отделяющей ее от правого бронха, и на очень небольшом протяжении, у места впадения в предсердие, — с верхней правой легочной веной; оба эти сосуда пересекают ее поперечно.
На уровне верхнего края правой легочной артерии в верхнюю полую вену впадает v. azygos, перегнувшись через корень правого легкого (через корень левого легкого перегибается аорта). Передняя стенка верхней полой вены отделена от передней стенки грудной клетки довольно толстым слоем правого легкого.
Оглавление темы «Вены большого круга кровообращения. Система верхней полой вены.»:
Внутренняя яремная вена, v. jugularis interna. Притоки внутренней яремной вены
V. jugularis interna, внутренняя яремная вена, выносит кровь из полости черепа и органов шеи; начинаясь у foramen jugulare, в котором она образует расширение, bulbus superior venae jugularis internae, вена спускается вниз, располагаясь латерально от a. carotis interna, и далее вниз латерально от a. carotis communis. На нижнем конце v. jugularis internae перед соединением ее с v. subclavia образуется второе утолщение — bulbus inferior v. jugularis internae; в области шеи выше этого утолщения в вене имеется один или два клапана. На своем пути в области шеи внутренняя яремная вена прикрыта m. sternocleidomastoideus и m. omohyoideus.
Притоки внутренней яремной вены разделяются на внутричерепные и внечерепные. К первым относятся синусы твердой оболочки головного мозга, sinus durae matris, и впадающие в них вены мозга,, v. cerebri, вены черепных костей, vv. diploicae, вены органа слуха, vv. auditivae, вены глазницы, v. ophtalmicae, и вены твердой оболочки, vv. meningeae. Ко вторым относятся вены наружной поверхности черепа и лица, впадающие во внутреннюю яремную вену по ее ходу.
Между внутричерепными и внечерепными венами существуют связи посредством так называемых выпускников, vv. emissariae, проходящих через соответственные отверстия в черепных костях (foramen parietale, foramen mastoideum, canalis condylaris).
На своем пути v. jugularis interna принимает следующие притоки:
1. V. facialis, лицевая вена. Притоки ее соответствуют разветвлениям a. facialis и несут кровь от различных образований лица.
Наиболее коротким путем, связующим лицевую вену с крыловидным сплетением, является анатомотическая вена (v. anastomotica facialis), которая расположена на уровне альвеолярного края нижней челюсти.
Соединяя поверхностные и глубокие вены лица, анастомотическая вена может стать путем распространения инфекционного начала и потому имеет практическое значение.
Имеются также анастомозы лицевой вены с глазничными венами.
Таким образом, есть анастомотические связи между внутричерепными и внечерепными венами, а также между глубокими и поверхностными венами лица. Вследствие этого образуются многоярусность венозной системы головы и связь между различными ее подразделениями.
3. Vv. pharyngeae, глоточные вены, образуя на глотке сплетение (plexus pharygneus), вливаются или непосредственно в v. jugularis interna, или впадают в v. facialis.
4. V. lingualis, язычная вена, сопровождает одноименную артерию.
5. Vv. thyroideae superiores, верхние щитовидные вены, собирают кровь из верхних участков щитовидной железы и гортани.
6. V. thyroidea media, средняяя щитовидная вена, отходит от бокового края щитовидной железы и вливается в v. jugularis interna. У нижнего края щитовидной железы имеется непарное венозное сплетение, plexus thyroideus impar, отток из которого происходит через vv. thyroideae superiores в v. jugularis interna, а также пo v. thyroideae interiores и v. thyroidea ima в вены переднего средостения.
Синдром нижней полой вены развивается вследствие закупорки этого крупного сосуда и представляет собой тяжёлую форму венозной непроходимости. В это понятие входит ряд клинических проявлений: изменение венозной гемодинамики, нарушение функций органов брюшной полости, признаки хронической венозной недостаточности нижних конечностей. В зависимости от места закупорки выделяют нижнюю, среднюю и высокую форму хронической окклюзии нижней полой вены.
Нижняя полая вена (НПВ) находится с правой стороны от аорты; затем она проходит позади тонкой кишки и поджелудочной железы; проникает через диафрагму в средний отдел грудной полости и в полость правого предсердия. Через систему кровообращения нижней полой вены проходит 70% всей венозной крови. Поэтому нарушение проходимости по этому крупному сосуду ведёт к системным нарушениям гемодинамики и ухудшению венозного оттока из нижних конечностей.
Классификация
Различают две формы синдрома НПВ:
Развивается при травме НПВ или тромбозе ранее установленного кава-фильтра. Иногда может произойти на фоне компрессии полой вены опухолью и увеличении степени свёртываемости крови. Характеризуется внезапным отёком обеих нижних конечностей, может сопровождаться болями в ногах и вздутием подкожных вен. При острой закупорке НПВ возможно развитие циркуляторного шока из-за внезапного уменьшения венозного возврата («пустой» выброс из сердца).
Развивается на фоне синдрома сдавливания НПВ опухолью или рубцовых изменениях после установленного кава-фильтра. Хроническая окклюзия сопровождается медленным развитием хронической венозной недостаточности, появлением вторичного варикозного расширения вен на брюшной стенке и нижних конечностях. С течением времени возможно развитие трофических язв на обеих голенях.
Причины возникновения и факторы риска
Синдром нижней полой вены может быть вызван такими заболеваниями как:
Симптомы заболевания
Симптоматика закупорки почечного сегмента НПВ:
Прогноз
При остром развитии клинической картины окклюзии нижней полой вены прогноз для жизни неблагоприятен. Необходимо рассчитывать на эффективность лечения методами тромболизиса или тромбэктомии из нижней полой вены. В случае восстановления кровотока необходимо длительно наблюдаться у флеболога и искать причины развития заболевания, чтобы не допустить рецидива.
Хроническая окклюзия НПВ протекает с постепенным ухудшением венозного оттока. При успешном выполнении реканализации нижней полой вены возможно обратное развитие симптоматики хронической венозной недостаточности.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Необходимо проводить различие с отёком на фоне хронической сердечной недостаточности и асцитом, связанным с циррозом печени. Для сердечной недостаточности характерны другие симптомы, такие как одышка, низкая толерантность к физической нагрузке. Инфаркты или мерцательная аритмия в анамнезе. Для цирроза печени более характерно скопление жидкости в животе, в то время как ноги остаются обычного объёма. Желтуха и расширение подкожных вен живота характерны для цирроза, в тоже время крупный варикоз передней брюшной стенки чаще встречается при синдроме нижней полой вены, а лечение у этих двух заболеваний разное.
Ультразвуковое исследование глубоких вен
Имея в наличии современные аппараты ультразвуковой диагностики можно достоверно оценить проходимость нижней полой вены и подвздошных вен. В зависимости от степени поражения сосуда может наблюдаться сужение или полная закупорка нижней полой вены. УЗИ может помочь с определением проходимости почечных вен и печёночного сегмента. Диагностический алгоритм включает исследование поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, системы вен малого таза. Нередко УЗИ позволяет выявить патологию, которая привела к развитию венозного тромбоза. С помощью ультразвука возможно оценить проходимость кава-фильтра в НПВ и корректность его установки по отношению к почечным венам. Данных ультразвукового исследования обычно бывает достаточно для назначения консервативного лечения.
Если предполагается хирургическое лечение, то необходима точная визуализация поражённых венозных сегментов. Современная медицина располагает для этого большими возможностями.
Это бесконтрастное исследование глубоких вен при помощи магнитно-резонансного томографа. В сильном магнитном поле протоны отклоняются и затем, возвращаясь в обычное положение, выделяют электромагнитный сигнал. Так как организм состоит преимущественно из воды, изучение энергии протонов позволяет выявить структуру органов и тканей. С помощью МРТ можно оценить проходимость глубоких вен нижних конечностей и брюшной полости, выявить состояние окружающих внутренних органов. Исследование позволяет не только обнаружить сосудистую патологию, но и причины её вызывающие (сдавление опухолями малого таза, почек и забрюшинного пространства).
Это рентгеновское контрастное исследование глубоких вен с помощью компьютерного томографа. В отличие от обычной компьютерной томографии флебография должна выполняться специально обученным персоналом, так как контраст, вводимый в подкожные вены ног должен быть чётко дозирован для лучшей визуализации проблемной области.
Флебография
Это контрастное исследование, выполняемое через введение контраста непосредственно в глубокие вены нижних конечностей к зоне хирургического интереса. Применяется перед выполнением эндоваскулярной операции в качестве окончательного метода диагностики.
Лечение
В Инновационном сосудистом центре владеют всеми необходимыми технологиями для лечения острой и хронической окклюзии нижней полой вены. Наши специалисты имеют успешный опыт решения этой сложной проблемы.
Острый тромбоз нижней полой вены требует лечения в условиях специализированного стационара сосудистой хирургии. Задачей лечения является восстановление проходимости НПВ. Эта задача успешно решается с помощью методов эндоваскулярной хирургии. Существуют современные тромболитические препараты и эндоваскулярные зонды для удаления тромботических масс.
Тромболизис
Ангиопластика и стентирование
Консервативная терапия
Наиболее частым вариантом лечения является консервативная терапия с применением антикоагулянтов. К препаратам, применяемым при синдроме нижней полой вены, относят антикоагулянт варфрин или ксарелто. Для улучшения оттока крови из ног применяют детралекс или флебодию. Основным средством консервативного лечения является постоянное ношение компрессионных колготок 2-3 класса компрессии. Их необходимо менять каждые 3 месяца, так как они теряют свои свойства при длительной носке.
Лечение симптомов синдрома нижней полой вены лекарственными препаратами и компрессией способно уменьшить хроническую венозную недостаточность. Учитывая техническую сложность хирургического лечения, консервативные методы являются преобладающими в современной медицинской практике.
ДОБАВОЧНАЯ ЛЕВАЯ ВЕРХНЯЯ ПОЛАЯ ВЕНА: ДИАГНОСТИКА ПРИ ЛЕЧЕНИИ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
Ключевые слова сердечно-сосудистая система, добавочная левая верхняя полая вена, катетеризация, врождённая аномалия развития, постоянная эндокардиальная кардиостимуляция
Key words cardiovascular system, accessory left superior vena cava, catheterization, congenital malformation, permanent endocardial pacing.
Аннотация Рассматриваются три случая выявления добавочной левой верхней полой вены в ходе операций постоянной эндокардиальной кардиостимуляции и катетерных операций с катетеризацией коронарного синуса через левую подключичную вену
Annotation Three case reports are considered of revelation of an accessory left superior vena cava in the course of permanent endocardial pacing and catheter procedures with catheterization of the coronary sinus through the left subclavian vein.
Автор Яшин, С. М., Думпис, Я. Ю.
Номера и рубрики ВА-N53 от 04/03/2009, стр. 67-70
Версия для печати PDFs
Наличие добавочной левой верхней полой вены (ЛВПВ) является врождённой аномалией развития сердечно-сосудистой системы и встречается в 0,3-0,4% случаев, по данным аутопсий [3]. Эта патология составляет 2-5% среди всех врожденных пороков сердца [1, 3-6]. Клиническую значимость этот порок приобретает при проведении катетеризации правых камер сердца через вены левой верхней конечности, в том числе при имплантации электродов для постоянной эндокардиальной стимуляции (ЭС) или проведении операций на проводящих путях [2, 8, 10, 12-14, 16-20]. Наличие ЛВПВ может быть причиной осложнений во время внутрисердечных манипуляций [5, 9].
На 400 включенных в анализ операций постоянной эндокардиальной кардиостимуляции с использованием левостороннего доступа для имплантации электродов ЛВПВ выявлена в одном случае (0,25%). При анализе 600 катетерных операций, при которых проводилась катетеризация коронарного синуса через левую подключичную вену, ЛВПВ также выявлена в двух случаях (0,33%). Общая частота встречаемости ЛВПВ составила 0,3%.
Клинический случай № 1.
Клинический случай № 2.
Пациент Б., 48 лет, поступил в клинику с диагнозом манифестирующий синдром WPW, пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикардия, пароксизмы фибрилляции предсердий с проведением по дополнительному АВС (ДАВС), пресинкопальные состояния. Феномен WPW выявлен в 1970 году. С 1991 года у пациента регистрировались редкие пароксизмы ортодромной тахикардии. В феврале 2001 года пароксизм тахикардии трансформировался в фибрилляцию предсердий с проведением по ДАВС с минимальным R-R интервалом 180 мс., потребовавшим электроимпульсной терапии. При стандартном обследовании особенностей не выявлено. Определены абсолютные показания к катетерной деструкции аномального соединения.
Во время операции для установки диагностического электрода в коронарный синус была проведена катетеризация левой подключичной вены. При проведении электрода заподозрено наличие ЛВПВ. Выполнено контрастирование подключичной вены, при котором диагноз подтвержден. Диагностический электрод проведен через ЛВПВ и установлен в коронарном синусе. При картировании выявлено левостороннее задне-латеральное расположение мультифиламентного ДАВС. Выполнена РЧКА ДАВС из трансаортального доступа (рис. 2). В сроки наблюдения более пяти лет после операции состояние больного стабильное, признаков аномального проведения нет.
Клинический случай № 3.
Пациент А, 22 лет, поступил в клинику с жалобами на сердцебиения и снижение толерантности к физическим нагрузкам, впервые возникшие около двух лет до момента госпитализации. При электрокардиографии выявлена постоянно-рецидивирующая эктопическая предсердная тахикардия (рис. 3). Морфология зубца Р (отрицательный в I, aVL, V1, положительный в II, III, aVF) позволила предположить локализацию эктопического фокуса в верхних отделах левого предсердия.
При холтеровском мониторировании длительность тахикардии составляла более 50% всего времени регистрации. Трансторакальная эхокардиография не выявила признаков дисфункции миокарда. При радионуклидной сцинтиграфии миокарда с мечеными аутолейкоцитами признаков миокардита выявлено не было. Определены показания к катетерной деструкции области тахикардии.
При катетеризации левой подключичной вены в начале процедуры была выявлена ЛВПВ, впадающая в гигантский коронарный синус (рис. 4). Признаков функционирующей правой верхней полой вены выявлено не было. Через аномальную вену был введен диагностический катетер в коронарный синус и два катетера (HRA и аblation) через правую бедренную вену в правое предсердие. Наиболее ранняя активация предсердий во время тахикардии была выявлена в области соединения аномальной ЛВПВ и коронарного синуса. Сегментарная деструкция этой зоны привела к устойчивому купированию тахикардии. Позиция лечебного катетера была верифицирована при ангиографии (рис. 5). В сроки наблюдения более 3 лет рецидива тахикардии не выявлено.
ЛВПВ образуется (рис. 6) в результате нарушения процесса облитерации левой передней кардиальной вены, которая в период внутриутробного развития отдает венозную кровь через большую кардиальную вену и коронарный синус в правое предсердие [15]. В редких случаях (до 2%) нарушение облитерации левой кардиальной вены сочетается с облитерацией аналогичной вены с правой стороны, что приводит к появлению единственной ЛВПВ и атрезии нормальной правой верхней полой вены. Однако в большинстве случаев ЛВПВ является добавочной при нормальном развитии правой верхней полой вены [1, 15, 21].
В 18-20% случаев ЛВПВ впадает в левое предсердие. Поступление венозной крови в артериальное русло определяет клиническую картину порока и требует хирургической коррекции. Наиболее часто, в 82-92% случаях, ЛВПВ дренируется через коронарный синус в правое предсердие [15, 21]. В этих случаях выявить аномалию с помощью обычных методов диагностики затруднительно. Описаны случаи регистрации билатеральной активности синусовых узлов на ЭКГ. При обзорной рентгенографии грудной клетки может выявляться тень ЛВПВ по левому контуру сосудистого пучка [4, 7], но в подавляющем большинстве случаев эта аномалия становится диагностической находкой при катетеризации сердца через вены левой верхней конечности [11].
Доступ через левую подключичную вену предпочтителен при имплантации эндокардиальных электродов у больных с нарушениями ритма сердца. Это связано с относительной простотой манипуляций при установке электрода в ушко правого предсердия или верхушку правого желудочка. При наличии ЛВПВ имплантация эндокардиального электрода сопряжена со значительными сложностями. Наиболее трудным в нашем случае оказалось провести электрод из устья коронарного синуса в правый желудочек и надежно его фиксировать. Дислокация электрода при ятрогенной АВ блокаде дистального типа может привести к фатальным последствиям. Оптимальным в этих случаях является использование электродов с активной фиксацией. При невозможности установить электрод через ЛВПВ методом выбора является изменение доступа и катетеризация правой верхней полой вены. При её облитерации оправдано использование миокардиальной системы ЭС.
Катетеризация коронарного синуса необходима для картирования левосторонних ДАВС. Наличие ЛВПВ принципиально не меняет методику операции, но требует большей деликатности при манипуляциях, учитывая дилатацию тонкостенного синуса в области впадения аномальной вены. Другой особенностью, которую можно предположить, является полифасцикулярность строения и близость к эпикарду аномальных соединений, с чем мы столкнулись в нашем случае.
Описанные клинические случаи демонстрируют возможность успешного проведения операций при нарушениях ритма сердца у больных с ЛВПВ. Контрастное исследование венозного русла позволяет оценить характер патологии и определить последовательность дальнейших манипуляций.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Дополнительно GIF анимация: Верхняя полая вена на трупе.
Дополнительно GIF анимация: Левый диафрагмальный нерв (n. phrenicus sinister) на трупе.
Верхняя полая вена (v. cava superior) 
Синдром нижней полой вены развивается вследствие закупорки этого крупного сосуда и представляет собой тяжёлую форму венозной непроходимости. В это понятие входит ряд клинических проявлений: изменение венозной гемодинамики, нарушение функций органов брюшной полости, признаки хронической венозной недостаточности нижних конечностей. В зависимости от места закупорки выделяют нижнюю, среднюю и высокую форму хронической окклюзии нижней полой вены.
Причины возникновения и факторы риска
В Инновационном сосудистом центре владеют всеми необходимыми технологиями для лечения острой и хронической окклюзии нижней полой вены. Наши специалисты имеют успешный опыт решения этой сложной проблемы.
Ангиопластика и стентирование