Омарон для чего назначают взрослым

Омарон таб 400мг+25мг 90 шт

В наличии в 421 аптеке

Под заказ в 611 аптеках

Описание

Состав и описание

Активное вещество:
1 таблетка содержит: пирацетам 400 мг; циннаризин 25 мг;.

Вспомогательные вещества:
Лактозы моногидрат 23,5 мг; магния гидроксикарбоната пентагидрат 46,8 мг; повидон (коллидон 30) 3,9 мг; кремния диоксид коллоидный (аэросил А-380) 5,2 мг, кальция стеарата моногидрат 5,2 мг; кросповидон (коллидон СL-М) 10,4 мг.

Описание:
Таблетки плоскоцилиндрической формы с риской, белого цвета. Допускается мраморность поверхности.

Форма выпуска:
Таблетки 400 мг+25 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из плёнки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

3, 6 или 9 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению препарата помещают в пачку из картона.

Противопоказания

Гиперчувствительность к основным и/или вспомогательным компонентам препарата; тяжелая печеночная недостаточность; тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 20 мл/мин); геморрагический инсульт; паркинсонизм (в т.ч. болезнь Паркинсона); психомоторное возбуждение; болезнь Гентингтона; беременность; период лактации; детский возраст до 5 лет; непереносимость лактозы, лактазная недостаточность, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу).

Заболевания печени и/или почек, хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина 20-80 мл/мин); повышенное внутриглазное давление; порфирия; нарушение гемостаза; обширные хирургические вмешательства; тяжелое кровотечение; гипертиреоз; эпилепсия; выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; склонность к невротическим реакциям.

Дозировка

Показания к применению

Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций.

В составе комплексной терапии: недостаточность мозгового кровообращения (атеросклероз сосудов головного мозга, восстановительный период после ишемического и геморрагического инсульта); энцефалопатия постинтоксикационная или посттравматическая; депрессия; психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии; вестибулярные нарушения; синдром Меньера; отставание интеллектуального развития у детей; профилактика мигрени; профилактика кинетозов у взрослых и детей.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При одновременном применении возможно усиление седативного действия средств, угнетающих деятельность центральной нервной системы, а также этанола, ноотропных и антигипертензивных средств.

Вазодилатирующие средства усиливают действие препарата.

Улучшает переносимость антипсихотических лекарственных средств и трициклических антидепрессантов.

При одновременном применении пирацетам усиливает центральные эффекты гормонов щитовидной железы (возможны тремор, беспокойство, раздражительность, нарушения сна); может усилить действие пероральных антикоагулянтов.

Передозировка

Симптомы передозировки обусловленные, главным образом, м-холиноблокирующей активностью циннаризина, включают: нарушения сознания, рвоту, экстрапирамидные симптомы, снижение артериального давления. После перорального приема пирацетама в дозе 75 г наблюдались диарея с кровью и боли в животе.

Лечение: специфического антидота не существует. В случае передозировки необходимо промывание желудка и приём активированного угля, проведение симптоматической и поддерживающей терапии. Эффективность гемодиализа для пирацетама составляет 50-60%.

Фармакологическое действие

Фармакологическая группа:
Ноотропное средство.

Фармакодинамика:
Комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом.

Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии; улучшает межнейрональную передачу в центральной нервной системе, улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне.

Циннаризин — селективный блокатор «медленных» кальциевых каналов, снижает поступление в клетки ионов кальция и уменьшает его содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин, дофамин, ангиотензин II, вазопрессин, серотонин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

Фармакокинетика:
Всасывание. После приема внутрь пирацетам и циннаризин быстро и практически полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность пирацетама составляет около 100 %. Максимальная концентрация (Сmax) пирацетама достигается через 0,5-1 час после приёма. Максимальная концентрация циннаризина в плазме достигается через 1-3 часа. Биодоступность циннаризина увеличивается в кислой среде.

Распределение. Пирацетам не связывается с белками плазмы крови. Объем распределения составляет около 0,6 л/кг. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, во все органы и ткани, а также через фильтрующие мембраны, используемые при гемодиализе. В исследованиях на животных обнаружено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях.

Циннаризин. Связь с белками плазмы составляет 91%. Через 1-4 часа после приема внутрь обнаруживается в печени, почках, сердце, легких, селезенке и мозге.

Метаболизм. Пирацетам практически не метаболизируется в организме.

Циннаризин активно и полностью метаболизируется путем деалкилирования; процесс метаболизма начинается через 30 мин после приема внутрь.

Выведение. Пирацетам. Более 95% принятой внутрь дозы выводится почками в неизмененном виде путем почечной фильтрации в течение 30 часов. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2)- 4-5 час из плазмы крови и 8,5 час из спинномозговой жидкости. У пациентов с почечной недостаточностью Т1/2 удлиняется. У пациентов с печеночной недостаточностью фармакокинетика пирацетама не изменяется.

Циннаризин выводится из организма в виде метаболитов (1/3 — почками, 2/3 — через кишечник), Т1/2- около 4 часов.

Источник

Омарон таб 400мг+25мг 60 шт

В наличии в 415 аптеках

Под заказ в 611 аптеках

Описание

Состав и описание

Активное вещество:
1 таблетка содержит: пирацетам 400 мг; циннаризин 25 мг;.

Вспомогательные вещества:
Лактозы моногидрат 23,5 мг; магния гидроксикарбоната пентагидрат 46,8 мг; повидон (коллидон 30) 3,9 мг; кремния диоксид коллоидный (аэросил А-380) 5,2 мг, кальция стеарата моногидрат 5,2 мг; кросповидон (коллидон СL-М) 10,4 мг.

Описание:
Таблетки плоскоцилиндрической формы с риской, белого цвета. Допускается мраморность поверхности.

Форма выпуска:
Таблетки 400 мг+25 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из плёнки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению препарата помещают в пачку из картона.

Противопоказания

Дозировка

Показания к применению

Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций.

В составе комплексной терапии: недостаточность мозгового кровообращения (атеросклероз сосудов головного мозга, восстановительный период после ишемического и геморрагического инсульта); энцефалопатия постинтоксикационная или посттравматическая; депрессия; психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии; вестибулярные нарушения; синдром Меньера; отставание интеллектуального развития у детей; профилактика мигрени; профилактика кинетозов у взрослых и детей.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При одновременном применении возможно усиление седативного действия средств, угнетающих деятельность центральной нервной системы, а также этанола, ноотропных и антигипертензивных средств.

Вазодилатирующие средства усиливают действие препарата.

Улучшает переносимость антипсихотических лекарственных средств и трициклических антидепрессантов.

При одновременном применении пирацетам усиливает центральные эффекты гормонов щитовидной железы (возможны тремор, беспокойство, раздражительность, нарушения сна); может усилить действие пероральных антикоагулянтов.

Передозировка

Симптомы: передозировки обусловленные, главным образом, м-холиноблокирующей активностью циннаризина, включают: нарушения сознания, рвоту, экстрапирамидные симптомы, снижение артериального давления. После перорального приема пирацетама в дозе 75 г наблюдались диарея с кровью и боли в животе.

Лечение: специфического антидота не существует. В случае передозировки необходимо промывание желудка и приём активированного угля, проведение симптоматической и поддерживающей терапии. Эффективность гемодиализа для пирацетама составляет 50-60%.

Фармакологическое действие

Фармакологическая группа:
Ноотропное средство.

Фармакодинамика:
Комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом.

Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии; улучшает межнейрональную передачу в центральной нервной системе, улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне.

Циннаризин — селективный блокатор «медленных» кальциевых каналов, снижает поступление в клетки ионов кальция и уменьшает его содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин, дофамин, ангиотензин II, вазопрессин, серотонин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

После приема внутрь пирацетам и циннаризин быстро и практически полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность пирацетама составляет около 100 %. Максимальная концентрация (Сmax) пирацетама достигается через 0,5-1 час после приёма. Максимальная концентрация циннаризина в плазме достигается через 1-3 часа. Биодоступность циннаризина увеличивается в кислой среде.

Пирацетам не связывается с белками плазмы крови. Объем распределения составляет около 0,6 л/кг. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, во все органы и ткани, а также через фильтрующие мембраны, используемые при гемодиализе. В исследованиях на животных обнаружено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях.

Связь с белками плазмы составляет 91%. Через 1-4 часа после приема внутрь обнаруживается в печени, почках, сердце, легких, селезенке и мозге.

Пирацетам практически не метаболизируется в организме.

Циннаризин активно и полностью метаболизируется путем деалкилирования; процесс метаболизма начинается через 30 мин после приема внутрь.

Пирацетам. Более 95% принятой внутрь дозы выводится почками в неизмененном виде путем почечной фильтрации в течение 30 часов. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2)- 4-5 час из плазмы крови и 8,5 час из спинномозговой жидкости. У пациентов с почечной недостаточностью Т1/2 удлиняется. У пациентов с печеночной недостаточностью фармакокинетика пирацетама не изменяется.

Циннаризин выводится из организма в виде метаболитов (1/3 — почками, 2/3 — через кишечник), Т1/2- около 4 часов.

Источник

Омарон таб 400мг+25мг 90 шт

В наличии в 421 аптеке

Под заказ в 611 аптеках

Описание

Состав и описание

Активное вещество:
1 таблетка содержит: пирацетам 400 мг; циннаризин 25 мг;.

Вспомогательные вещества:
Лактозы моногидрат 23,5 мг; магния гидроксикарбоната пентагидрат 46,8 мг; повидон (коллидон 30) 3,9 мг; кремния диоксид коллоидный (аэросил А-380) 5,2 мг, кальция стеарата моногидрат 5,2 мг; кросповидон (коллидон СL-М) 10,4 мг.

Описание:
Таблетки плоскоцилиндрической формы с риской, белого цвета. Допускается мраморность поверхности.

Форма выпуска:
Таблетки 400 мг+25 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из плёнки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

3, 6 или 9 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению препарата помещают в пачку из картона.

Противопоказания

Гиперчувствительность к основным и/или вспомогательным компонентам препарата; тяжелая печеночная недостаточность; тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 20 мл/мин); геморрагический инсульт; паркинсонизм (в т.ч. болезнь Паркинсона); психомоторное возбуждение; болезнь Гентингтона; беременность; период лактации; детский возраст до 5 лет; непереносимость лактозы, лактазная недостаточность, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу).

Заболевания печени и/или почек, хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина 20-80 мл/мин); повышенное внутриглазное давление; порфирия; нарушение гемостаза; обширные хирургические вмешательства; тяжелое кровотечение; гипертиреоз; эпилепсия; выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; склонность к невротическим реакциям.

Дозировка

Показания к применению

Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций.

В составе комплексной терапии: недостаточность мозгового кровообращения (атеросклероз сосудов головного мозга, восстановительный период после ишемического и геморрагического инсульта); энцефалопатия постинтоксикационная или посттравматическая; депрессия; психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии; вестибулярные нарушения; синдром Меньера; отставание интеллектуального развития у детей; профилактика мигрени; профилактика кинетозов у взрослых и детей.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При одновременном применении возможно усиление седативного действия средств, угнетающих деятельность центральной нервной системы, а также этанола, ноотропных и антигипертензивных средств.

Вазодилатирующие средства усиливают действие препарата.

Улучшает переносимость антипсихотических лекарственных средств и трициклических антидепрессантов.

При одновременном применении пирацетам усиливает центральные эффекты гормонов щитовидной железы (возможны тремор, беспокойство, раздражительность, нарушения сна); может усилить действие пероральных антикоагулянтов.

Передозировка

Симптомы передозировки обусловленные, главным образом, м-холиноблокирующей активностью циннаризина, включают: нарушения сознания, рвоту, экстрапирамидные симптомы, снижение артериального давления. После перорального приема пирацетама в дозе 75 г наблюдались диарея с кровью и боли в животе.

Лечение: специфического антидота не существует. В случае передозировки необходимо промывание желудка и приём активированного угля, проведение симптоматической и поддерживающей терапии. Эффективность гемодиализа для пирацетама составляет 50-60%.

Фармакологическое действие

Фармакологическая группа:
Ноотропное средство.

Фармакодинамика:
Комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом.

Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии; улучшает межнейрональную передачу в центральной нервной системе, улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне.

Циннаризин — селективный блокатор «медленных» кальциевых каналов, снижает поступление в клетки ионов кальция и уменьшает его содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин, дофамин, ангиотензин II, вазопрессин, серотонин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

Фармакокинетика:
Всасывание. После приема внутрь пирацетам и циннаризин быстро и практически полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность пирацетама составляет около 100 %. Максимальная концентрация (Сmax) пирацетама достигается через 0,5-1 час после приёма. Максимальная концентрация циннаризина в плазме достигается через 1-3 часа. Биодоступность циннаризина увеличивается в кислой среде.

Распределение. Пирацетам не связывается с белками плазмы крови. Объем распределения составляет около 0,6 л/кг. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, во все органы и ткани, а также через фильтрующие мембраны, используемые при гемодиализе. В исследованиях на животных обнаружено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях.

Циннаризин. Связь с белками плазмы составляет 91%. Через 1-4 часа после приема внутрь обнаруживается в печени, почках, сердце, легких, селезенке и мозге.

Метаболизм. Пирацетам практически не метаболизируется в организме.

Циннаризин активно и полностью метаболизируется путем деалкилирования; процесс метаболизма начинается через 30 мин после приема внутрь.

Выведение. Пирацетам. Более 95% принятой внутрь дозы выводится почками в неизмененном виде путем почечной фильтрации в течение 30 часов. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2)- 4-5 час из плазмы крови и 8,5 час из спинномозговой жидкости. У пациентов с почечной недостаточностью Т1/2 удлиняется. У пациентов с печеночной недостаточностью фармакокинетика пирацетама не изменяется.

Циннаризин выводится из организма в виде метаболитов (1/3 — почками, 2/3 — через кишечник), Т1/2- около 4 часов.

Источник

Эффективность Омарона у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Хроническая сосудистая патология головного мозга является одной из главных проблем отечественной неврологии [Гусев Е.Ю., 2002; Бурцев Е.М., 2002; Яхно Н.Н., 2006]. Это связано с широкой распространенностью и ростом хронической сосудистой патологии головного мозга среди лиц молодого, среднего и старшего возраста, нередко приводящей к развитию грубых неврологических нарушений и инвалидизации больных. В структуре хронической цереброваскулярной патологии ведущее место занимает дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). В отечественной неврологической практике ДЭ принято обозначать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии [1,2]. В международной классификации болезней X пересмотра термину ДЭ соответствует гипертоническая или атеросклеротическая энцефалопатия.

Клиническое разнообразие ДЭ условно сводится к эмоционально–волевому, мнестическому, пирамидному, стволово–мозжечковому, паркинсоническому и другим синдромам [Шмидт Е.В., 1985, Бурцев Е.М. 1998, Яхно Н.Н., 2000].
Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений при ДЭ играет разобщение лобных долей и подкорковых образований, что приводит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Согласно теории А.Р. Лурия, лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением [5]. При этом дорзолатеральная лобная доля коры и ее связи со стриарным комплексом обеспечивают переключаемость внимания, что необходимо для смены алгоритма деятельности. Орбитофронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных цели побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость внимания в мнестической деятельности [7,9].
Поэтому лечение ДЭ должно быть направлено на основное сосудистое заболевание (этиотропная терапия), основные патогенетические механизмы и клиническую симптоматику, которая приводит к ухудшению качества жизни пациентов и их ближайших родственников.
С патогенетической точки зрения оправдано наз­на­чение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию, но не вызывающих эффект «обкрадывания». С этой целью в настоящее время в повседневной клинической практике широко применяются такие препараты различных фармакологических групп, как ингибиторы фосфодиэстеразы (экстракт гинкго билоба, пентоксифиллин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), антагонисты пресинаптических α–адренорецепторов (ницерголин, пирибедил). Для обеспечения нейрометаболической защиты нейронов используются препараты, повышающие выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии.
Наиболее распространенным и хорошо изученным препаратом, улучшающим память, внимание, умственную деятельность, а также повышающим устойчивость мозга к гипоксии, является пирацетам, который уже хорошо известен широкому кругу клиницистов. Однако в последние годы интерес к пирацетаму вырос благодаря появлению комбинированных препаратов, например Омарону, одна таблетка которого содержит пирацетам (0,4 г) и циннаризин (0,025 г). Данная комбинация позволяет к свойствам «идеального» ноотропа добавить свойства циннаризина, обладающего влиянием на сосуды головного мозга.
Омарон – комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом [6].
Пирацетам уменьшает потребность тканей в кислороде и повышает устойчивость организма в условиях гипоксии, что делает его применение у больных с ДЭ I и II стадий патогенетически обоснованным.
Циннаризин – селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (эпинефрин, норэпинефрин, дофамин, ангиотензин, вазопрессин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.
Оба компонента Омарона усиливают действие друг друга, одновременно уменьшая количество побочных эффектов.
В связи с этим было проведено клиническое исследование по применению Омарона у пациентов с ДЭ. Цель исследования – оценка эффективности и переносимости препарата Омарон у пациентов с ДЭ.
Материалы и методы
В открытое исследование было включено 203 пациента от 40 до 75 лет (средний возраст 61,7 года) обоих полов с документированным диагнозом «ДЭ II стадии». Все пациенты подписывали информированное согласие участвовать в исследовании с возможностью находиться под наблюдением в течение 45 дней. Диагноз ДЭ, устанавливался в соответствии с общепринятыми критериями [4] и проявлялся когнитивными нарушениями, обычно достигающими умеренной степени.
Синдромальная диагностика умеренных когнитивных нарушений проводилась в соответствии с диагностическими критериями Touchon J., Petersen R. 2004 [8]: когнитивные нарушения по словам пациента или родственников; нейропсихологическое подтверждение когнитивных нарушений; ухудшение когнитивных способностей по сравнению с недавним прошлым; отсутствие выраженных нарушений повседневной активности; отсутствие деменции.
Критерии исключения из исследования: паркинсонический синдром, невозможность пациентом выполнить предлагаемые тесты, уровень депрессии больше 17 баллов по шкале Бека, возраст старше 75 лет.
Все пациенты, включенные в исследование, методом простой рандомизации были разбиты на основную и контрольную группы. Между группами не было статистически значимых различий по полу, возрасту и наличию фоновой патологии. Пациенты обеих групп получали соматопротективные препараты (гипотензивные, вазодилататоры и т.д.), которые не имели ноотропного и седативного действия и не обладали прямым синергизмом с Омароном. Терапия Омароном по 2 капсулы 3 раза/сут. в течение 45 дней проводилась у 117 пациентов, 86 пациентов составили контрольную группу. Обе группы были разделены на подгруппы: 55 лет и моложе, вторая – старше 55 лет.
В ходе исследования все пациенты были дважды осмотрены неврологом и офтальмологом – в 1–й день заболевания и на 45–й день. При каждом осмотре пациенты проходили полное клиническое неврологическое исследование, нейропсихологическое тестирование, нейроофтальмологическое исследование (острота зрения, осмотр глазного дна, измерение полей зрения по стандартной методике), измерялось среднесуточное артериальное давление, пульс, оценивалась переносимость препарата, побочные действия, исследовался уровень холестерина плазмы крови. Тестированием оценивалось качество сна, личностная и ситуационная тревожность.
Исследование включало в себя оценку субъективных жалоб пациентов, оценку неврологического статуса, измерение артериального давления и пульса с целью установить, влияет ли Омарон на основные гемодинамические показатели и результаты нейропсихологического тестирования. Формализованная оценка выраженности субъективных симптомов проводилась по 5–балльным рейтинговым шкалам со стандартизированными критериями оценки выраженности каждого субъективного симптома (от 0 – нет нарушений до 4 – грубые нарушения, аналогично субъективным проявлениям). Оцени­вались следующие субъективные симптомы: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и сна, утомляемость, общая слабость, затруднение при ходьбе, снижение зрения, нарушение речи, недержание мочи, чувство внутреннего напряжения, раздражительность, страхи, онемение в конечностях. Нейропсихо­логическое обследование включало в себя: минитест оценки психического состояния (Mini–mental scale examination – MMSE); для оценки кратковременной зрительной памяти пациентам предъявлялись 16 картинок с экспозицией 30–60 с (регистрировалось количество запомнившихся картинок); для исследования кратковременной слуховой памяти использовалось 10 слов (регистрировалось количество запомнившихся слов после одного повторения) [3]. Для исследования уровня внимания были использованы черно–белые таблицы Шульте (регистрировалось время, за которое пациент находил цифры от 1 до 25 в квадратах). В корректурной пробе Бурдона регистрировалось время выполнения первой и второй половины таблицы, продуктивность внимания – количество просмотренных знаков за 5 мин., точность выполнения – количество правильно и ошибочно вычеркнутых цифр за 5 мин.). Последние два метода исследования позволяют анализировать не только уровень внимания, но и истощаемость в процессе работы.
Для субъективной оценки качества жизни использовался первый раздел (General Health (GH) – общее состояние здоровья) опросника качества жизни «SF–36 HEALTH STATUS SURVEY» – оценка больным своего состояния здоровья в настоящий момент и перспектив лечения (высокая оценка указывает на лучшее качество жизни) [10].
Для субъективной характеристики пациентом качества ночного сна использовалась 5–балльная оценка следующих показателей сна: скорость засыпания, продолжительность и глубина сна, самочувствие после пробуждения, где 1 балл – плохо, а 5 баллов – отлично. Все показатели суммировались в общую оценку сна. Уровень личностной и реактивной тревожности оценивался по шкале Спилбергера [3].
Врачом и больным независимо друг от друга выставлялась общая оценка эффекта и побочных действий лечения, использовалась шкала общего клинического впечатления (Clinical Global Impression’Scale — CGI), а именно субшкала индекса эффективности, который рассчитывается по совокупности одной из четырех степеней терапевтического эффекта (заметный, умеренный, минимальный, без изменений) и степени выраженности побочного эффекта препарата (отсутствует, незначительный, значительный, нивелирующий терапевтический эффект).
При проведении офтальмологического исследования фиксировались острота зрения, состояние сосудов сетчатки, значения полей зрения на оба глаза у пациентов. Сумма всех меридианов в норме составляет 535 градусов, что было нами принято за 100%. Иссле­до­вание проводилось на периметре Ферстера, белая метка 2 мм. При ограничении полей зрения, зафиксированном по отдельным меридианам, сумма всех меридианов уменьшается, что фиксировалось офтальмологом.
Для статистического анализа подсчитывались средние значения и стандартное отклонение. Сравнение проводили с использованием параметрического t–критерия Стьюдента и непараметрического U–критерия Манна – Уитни, при оценке эффективности лечения использовался критерий Уилкоксона. Различия считались достоверными при p
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Источник