Окулогирный криз что это
Окулогирные кризы
Эти кризы могут сочетаться с такими дистоническими феноменами, как блефароспазм, спастическая кривошея и другими.
Содержание
Причины
Клиническая картина
Окулогирные кризы являются проявлением других заболеваний и поэтому их клиническая картина сочетается с проявлениями основного заболевания.
После психомоторного возбуждения больного его взгляд становится неподвижным, после чего происходит непроизвольное движение глаз, чаще всего кверху, реже — в стороны или книзу. Во время криза также могут отмечаться боль в области глаз, запрокидывание головы назад, тризм жевательных мышц, мутизм, палилалия, слёзовыделение, нарушения дыхания, психические нарушения.
Лечение
Окулогирные кризы не являются самостоятельным заболеванием и поэтому их лечение должно проводиться в комплексе с лечением основной болезни. В случае возникновения окулогирных кризов вследствие передозировки лекарственных препаратов, в первую очередь необходима их отмена.
Для купирования окулогирных кризов применяются димедрол (дифенгидрамин), а также препараты из группы антихолинэргических противопаркинсонических, в частности циклодол, тропацин, дидепил (проциклидин),
Ссылки
Примечания
См. также
Полезное
Смотреть что такое «Окулогирные кризы» в других словарях:
Кризы — вегетативные кризы Гипертонический криз внезапное повышение артериального давления Аддисонические кризы Болезнь Аддисона окулогирные кризы симпатоадреналовый криз Сосудистый криз … Википедия
Острая дистония — Человек с лекарственной дистонией. Острая дистония (ранняя дискинезия) раннее экстрапирамидное осложнение терапии антипсихотиками (нейролептиками), синдром, характеризующийся непроизвольными медле … Википедия
Энцефалит Экономо — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей … Википедия
Криз — Аддисонические кризы Болезнь Аддисона Ацидотический криз Вегетативные кризы Гипертонический криз внезапное повышение артериального давления Окулогирные кризы Симпатоадреналовый криз Сосудистый криз Тиреотоксический криз Половой криз Половой криз… … Википедия
ТИАПРИД — Действующее вещество ›› Тиаприд* (Tiapride*) Латинское название Tiapride АТХ: ›› N05AL03 Тиаприд Фармакологическая группа: Нейролептики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› F03 Деменция неуточненная ›› F06 Другие психические расстройства,… … Словарь медицинских препаратов
ТИОПРОПЕРАЗИН — ( Thioproperazinum ). 2 Диметилсульфамидо 1О [3 (1 метил пиперазинил 4) пропил] фенотиазин. Выпускается в виде: диметансульфоната. Синонимы: Мажептил, Cephalin, Majeptil, Thioperazine, Vontil. По химическому строению отличается наличием в… … Словарь медицинских препаратов
Thioproperazinum — ТИОПРОПЕРАЗИН ( Thioproperazinum ). 2 Диметилсульфамидо 1О [3 (1 метил пиперазинил 4) пропил] фенотиазин. Выпускается в виде: диметансульфоната. Синонимы: Мажептил, Cephalin, Majeptil, Thioperazine, Vontil. По химическому строению отличается… … Словарь медицинских препаратов
ТРИФТАЗИН — Действующее вещество ›› Трифлуоперазин* (Trifluoperazine*) Латинское название Triphtazinum Фармакологические группы: Нейролептики ›› Противорвотные средства Состав и форма выпуска Субстанция для приготовления готовых лекарственных форм. Условия… … Словарь медицинских препаратов
Triftazinum — ТРИФТАЗИН ( Triftazinum ). 2 Трифторметил 10 [3 (1 метилпиперазинил 4) пропил] фенотиазина дигидрохлорид. Синонимы: Стелазин, Aquil, Calmazine, Clinazine, Equazine, Eskazine, Fluazine, Fluperin, Jatroneural, Modalina, Parstelin, Stelazine,… … Словарь медицинских препаратов
Солиан — Действующее вещество ›› Амисульприд* (Amisulpride*) Латинское название Solian АТХ: ›› N05AL05 Амисульприд Фармакологическая группа: Нейролептики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› F20 Шизофрения Состав и форма выпуска Таблетки1… … Словарь медицинских препаратов
Окулогирный криз что это
Окулогирный криз: что это такое, причины и симптомы, диагностика и лечение
Окулогирный криз: что это такое, причины и симптомы, диагностика и лечение
Окулогирный криз – это неврологический симптом, характерный для ряда заболеваний или являющийся реакцией на действие некоторых медицинских препаратов. Данное состояние выражается в непроизвольном эпизодическом отклонении (девиации) глаз. Современные специалисты не относят окулогирный криз к самостоятельным недугам, поскольку речь идет о симптоме определенных неврологических заболеваний.
Что такое окулогирный криз?
После психомоторного возбуждения больного его взгляд становится неподвижным, после чего происходит непроизвольное движение глаз
Данное заболевание также называют судорогой взора. Это состояние предполагает синхронное, эпизодически возникающее, отклонение глазных яблок. По большей части они отклоняются в стороны или вверх и лишь в редких случаях – вниз.
Этот недуг нередко возникает при наличии таких заболеваний, как блефароспазм и кривошея. Код патологии по МКБ 10 – H51.8.
Причины
Судорога взора часто возникает при приеме следующих медикаментов:
При развитии такого симптома, как окулогирный криз, пациент должен как можно быстрее обратиться к специалисту, чтобы выявить причину данного патологического состояния и скорректировать прием медикаментов.
Развитие судороги взора способны спровоцировать не только препараты. Окулогирный криз может быть следствием ряда недугов, среди которых:
По большей части развитие окулогирного криза наблюдается у людей старше 60 лет. Вышеперечисленные заболевания также характерны для представителей старшей возрастной группы.
Симптомы
Во время криза могут отмечаться головокружение и боль в области глаз
Распознать окулогирный криз несложно, ведь судорога заметна визуально. Взгляд больного становится неподвижным, затем глаза отклоняются от нормального положения. Это сопровождается частым морганием, слезотечением, болью в глазных яблоках, расширением зрачков. Лицо пациента краснеет, дыхание учащается, голова откидывается назад. Возникает сильное чувство тревоги и тахикардия. Такие отклонения могут продолжаться около минуты или же доходить по длительности до нескольких часов.
Окулогирный криз характеризуется также сопутствующими признаками:
Впоследствии могут присоединяться тяжелые психические расстройства, депрессии.
Диагностика
Чтобы разработать наиболее эффективную терапию данного заболевания, специалист должен определить первопричину развития окулогирного приза. Следует понимать, что побороть данный симптом можно лишь следующими способами:
После того, как пациент обращается к специалисту, он будет направлен на несколько диагностических процедур. Их целью является подтверждение данных, полученных врачом в процессе сбора анамнеза.
Пациенту предстоит сдать следующие анализы:
Помимо этого, диагностика предполагает прохождение следующих процедур:
Для уточнения результатов могут быть использованы и другие исследования кровеносных сосудов и мозга. В частности, пациенты нередко направляются на УЗИ сосудов, рентгенографию и допплерографию.
В некоторых случаях для получения полной картины заболевания больной направляется к наркологу и психиатру.
Лечение
Окулогирные кризы не являются самостоятельным заболеванием, и поэтому их лечение должно проводиться в комплексе с лечением основной болезни
По результатам диагностики специалист составляет для пациента индивидуальный курс терапии. Длительность и интенсивность лечения окулогирного криза напрямую зависит от того, насколько запущенным является заболевание.
Стандартный курс терапии составляет 14-21 день, предполагая повторение через 10-12 дней. Наиболее действенными препаратами считаются транквилизаторы, ноотропы, сосудосуживающие и седативные препараты. Как правило, их принимают в течение недели-двух.
Важно! Ввиду того, что препараты группы транквилизаторов способны вызывать привыкание, принимать их следует не более 6 дней.
Для снятия приступа девиации глаз применяется также Димедрол, антихолинергические средства (Циклодол, Когентин и др.).
Если в ходе диагностики психиатр выявил у пациента наличие психического расстройства, то лечение может предполагать госпитализацию.
На данный момент наиболее действенные методики борьбы с проявлениями окулогирного криза предлагает психотерапия. Диалог с психиатром способствует социальной адаптации пациента и возможности обрести уверенность в собственных силах.
В качестве дополнительных процедур, поддерживающих организм пациента в тонусе, используются физиотерапевтические методики. Речь идет о следующих процедурах:
Данные методики способствуют нормализации кровоснабжения мозга. Как правило, для улучшения состояния пациенту необходимо пройти около 10 сеансов.
При лечении окулогирного криза активно применяются и народные средства. Они способствуют нормализации психоэмоционального состояния пациента. Чаще всего специалисты назначают своим пациентам следующие средства народной медицины:
Основой терапии, тем не менее, являются медикаменты. Самолечение при окулогирном кризе считается крайне нежелательным. Оно способно в значительной степени усугубить течение патологии. Кроме того, даже при профессиональном подходе к лечению, побороть недуг окончательно удается далеко не всегда. Стандартный курс терапии составляет более полугода и проводится под регулярным врачебным контролем.
Лекарственные экстрапирамидные расстройства
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №2 2000 ПРОФЕССОРСКИЙ ОБХОД ПРОФЕССОР В.Н. ШТОК,
ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ НЕВРОЛОГИИ РОССИЙСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ, РУКОВОДИТЕЛЬ ЦЕНТРА ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЗ РФ
О.С. ЛЕВИН,
ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ НЕВРОЛОГИИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
Лекарственные экстрапирамидные расстройства часто встречаются в клинической практике. Они обычно обусловлены побочным действием лекарственных средств, нарушающих баланс нейромедиаторов, главным образом, изменяющих активность дофаминергических систем и функциональное состояние дофаминовых рецепторов [1, 10]. С применением лекарственных средств могут быть связаны различные экстрапирамидные синдромы: паркинсонизм, дистания, тремор, хорея, акатизия, тики, миоклония [2].
Лекарственный паркинсонизм
Чаще всего он развивается вследствие приема нейролептиков (неиролептический паркинсонизм), особенно сильнодействующих блокаторов дофаминовых рецепторов с низкой холинолитической активностью (галоперидол, флуфеназин, трифтазин). Значительно реже паркинсонизм могут вызывать другие антагонисты (блокаторы) дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, флунаризин), препараты, снижающие кругооборот дофамина в синапсах (альфа-метилдофа), снижающие чувствительность постсинаптической мембраны к дофамину (препараты лития), центральные симпатолитики, истощающие запасы дофамина в нервных терминалях (например, препараты раувольфии), серотонинергичсские средства (например, флуоксетин), тормозящие активность дофаминергических нейронов черной субстанции, особенно если их применяют в комбинации с нейролептиками.
Помимо нейролептиков, паркинсонизм может быть связан с применением дипразина (пипольфен), амоксапина, антагонистов кальция (циннаризин, флунаризин, дилтиазем, амлодипин). Описаны казуистические случаи возникновения этого синдрома при приеме амиодарона, индометацина, циклоспорина, амфотерицина В, каптоприла, циметидина, клопамида, цитозин-арабинозида, диазепама, дисульфирама, альфа-интерферона, вальпроата натрия, дифенина, препаратов лития, трициклических антидепрессантов, тразодона и др. [1, 4, 6, 7].
У части больных симптоматика асимметрична и обнаруживается тенденция к прогрессированию. В этих случаях, вероятно, лекарственные средства выявляют уже существовавший, но остававшийся латентным дегенеративный процесс в черной субстанции.
Лекарственная дистония
Дистония обычно вовлекает мышцы головы и шеи, вызывая гримасничанье, тризм или открывание рта, высовывание языка, форсированное отведение глазных яблок (окулогирный криз), кривошею с поворотом или запрокидыванием головы назад, стридор. При вовлечении аксиальной туловищной мускулатуры развиваются опистотонус, поясничный гиперлордоз, торзионная установка таза. Конечности вовлекаются редко. При вовлечении мышц гортани возможны дыхательные нарушения. Генерализованная лекарственная дистония чаще встречается у детей.
Лекарственный тремор
Тремор может возникать как побочный эффект целого ряда лекарственных средств. Чаще всего дрожание вызывают бета-адреномиметики (изопротеренол, тербуталин), препараты лития, антиконвульсанты (вальпроевая кислота, дифенин, нейролептики), трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО, дофаминергические средства, психостимуляторы, метилксантины (кофеин, эуфиллин, теофиллин), кортикостероиды, антигистаминные и антидиабетические средства, пиндолол, новокаинамид, циметидин, холинолитики, циклоспорин А, антагонисты кальция (нифедипин, флунаризин). Лекарственные средства чаще всего вызывают усиленный физиологический тремор. Однако резерпин, нейролептики, препараты лития, антагонисты кальция (флунаризин, циннаризин), амиодарон могут вызывать тремор покоя или грубый постурально-кинетический тремор.
Иногда тремор возникает с началом приема препарата, но нередко становится заметен лишь через несколько недель лечения. После отмены препарата или уменьшения его дозы тремор обычно уменьшается или проходит. Но иногда (например, при приеме препаратов лития) стойкий тремор сохраняется длительное время после отмены препарата [20].
Лекарственная акатизия
Лекарственная хорея
Хорея, вызванная оральными контрацептивами, обычно возникает у женщин, перенесших в детстве малую хорею. Часто это происходит в первые три месяца после начала приема препарата. Гиперкинез развивается подостро, может быть асимметричным или односторонним и регрессирует при отмене гормональных средств [2, 20].
Лекарственные тики
Поздняя дискинезия чаще развивается у больных пожилого возраста, страдающих аффективными расстройствами и сахарным диабетом. Кроме того, она чаще возникает у женщин, а также у лиц, у которых ранее отмечались нейролептические экстрапирамидные синдромы. При применении тиоридазина (сонапакса) и так называемых атипичных нейролептиков (таких как клозапин, сульпирид, тиаприд), в меньшей степени влияющих на стриарные дофаминовые рецепторы, риск поздней дискинезии ниже. Добавление к нейролептикам холинолитических корректоров не только не предупреждает развитие поздней дискинезии, но и, по видимому, приближает момент ее клинического дебюта [14, 19].
Чаще всего поздняя дискинезия проявляется в виде хореиформной оро-букко-лингвальной (букко-лингво-мастикаторной) дискинезии с высовыванием языка, облизыванием губ, сосательными и жевательными движениями, открыванием рта, гримасничаньем. Иногда этот гиперкинез сопровождается также блефароспазмом, движением бровей, отведением глазных яблок [9]. При вовлечении дыхательных мышц возникают эпизоды тахипноэ, неритмичное прерывистое дыхание или необычные вокализации (респираторная дискинезия). В тяжелых случаях вовлекаются мышцы гортани и глотки с нарушением речи и глотания. Хореиформный характер гиперкинеза становится очевидным, когда он генерализуется и вовлекает мышцы конечностей и туловища. Больной может совершать туловищем раскачивающиеся или закручивающиеся движения, иногда это сопровождается характерными движениями таза (копуляторная дискинезия). В отличие от истинной хореи, хореиформные движения имеют более стереотипный, регулярный характер. Изредка поздняя дискинезия протекает без вовлечения мышц лица [18].
Лечение. Поздняя дискинезия плохо поддается лечению. Отмена нейролептика, снижение его дозы либо замена его клозапином (лепонексом) или другим атипичным нейролептиком (рисперидон, оланзапин, сероквел) может вызвать медленный спонтанный регресс гиперкинеза в течение нескольких недель, месяцев или лет. Но у значительной части больных дискинезия после отмены препарата остается без изменений. Чем моложе больной и чем короче был курс лечения нейролептиками, тем выше вероятность спонтанной ремиссии.
Иногда отмена препарата провоцирует усиление гиперкинеза. При этом возникает искушение вновь назначить то же средство. Однако ухудшение при отмене нейролептика носит временный характер, тогда как при продолжении его приема в той же дозе шансы на спонтанное улучшение значительно снижаются, хотя оно все же возможно. Симптоматическая терапия определяется ведущим типом гиперкинеза. При наиболее часто встречающемся хореиформном гиперкинезе в первую очередь следует назначить средства, улучшающие ГАМК-ергическую передачу (клоназепам, диазепам, баклофен, вальпроат натрия, габапентин), в ряде случаев эффективны центральные симпатолитики (резерпин), сульпирид (эглонил) или оланзапин (зипрекса). В резистентных случаях можно рекомендовать прием карбамазепина, антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем, нифедипин), малых доз агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптин), препаратов магния, клонидина. У отдельных больных удается также добиться улучшения с помощью средств, усиливающих холинергическую передачу: предшественников ацетилхолина (холин), антихолинэстеразных препаратов (такрин), меклофеноксата (ацефен). В то же время холинолитики при хореиформном гиперкинезе вызывают усиление дискинезии и должны быть отменены, но могут быть полезны при поздней дистонии (наряду с симпатолитиками, клоназепамом и клозапином). При поздней акатизии наиболее эффективны бета-блокаторы или резерпин. Учитывая возможную патогенетическую роль окислительного стресса в повреждении нейронов базальных ганглиев, в комплекс лечения следует включать витамин Е или другие антиоксиданты [1, 3, 13, 20].
Злокачественный нейролептический синдром
Это редкое осложнение нейролептической терапии. Генез остается невыясненным, предполагается, что в его механизме играет роль блокада дофаминовых рецепторов в полосатом теле и гипоталамусе. Это косвенно подтверждается случаями возникновения аналогичного синдрома после внезапной отмены препаратов леводопы. Не исключается врожденная предрасположенность. Синдром обычно развивается в первые дни лечения нейролептиком либо после резкого увеличения его дозы. Развитию синдрома могут способствовать интеркуррентная инфекция, нарушения водно-электролитного баланса (в частности, дегидратация или гипонатриемия), одновременное назначение препарата лития [3]. Чаще всего синдром возникает у молодых мужчин при применении нейролептиков пролонгированного действия.
Лечение состоит в немедленном прекращении приема нейролептика или другого антидофаминергического средства, лития, коррекции водно-элекролитных нарушений. При нарушении дыхания и глотания необходимы интубация и ИВЛ, введение назогастрального зонда для кормления и введения лекарств. Для уменьшения ригидности назначают амантадин (внутрь или внутривенно), бензодиазепины, иногда бромокриптин и препараты леводопы, но эффект последних непостоянен. Для предупреждения тромбоза глубоких вен голени назначают малые дозы гепарина. Для снижения температуры используют антипиретики и методы внешнего охлаждения. При острой почечной недостаточности показан гемодиализ. Возобновить лечение нейролептиком (желательно другим) можно лишь после регресса всех симптомов осложнения, начиная с малых доз.
Серотониновый синдром
Возникает при применении серотониномиметических препаратов (трициклические и тетрациклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина и др.), особенно в комбинации с препаратами, усиливающими действие серотонина (ингибиторы МАО, препараты лития, бромокриптин, пентазоцин). Как правило, серотониновый синдром развивается в течение нескольких часов или дней после начала лечения серотониномиметическим средством или увеличения его дозы. Клиническая картина включает миоклонии, тремор, ригидность, оживление рефлексов, особенно в ногах, клонус стоп, атаксию, которые обычно сопровождаются возбуждением, спутанностью сознания и вегетативными нарушениями (субфебрильной температурой, тошнотой, диареей, головной болью, гиперемией лица, ознобом, профузным потоотделением, учащением дыхания и пульса, колебаниями АД, расширением зрачков). В тяжелых случаях возможны высокая лихорадка, эпилептические припадки, опистотонус, ДВС-синдром, миоглобинурия, почечная недостаточность, кома. Симптоматика тяжелого серотонинового синдрома напоминает злокачественный нейролептический синдром (повышение активности серотонинергической системы приводит к торможению дофаминергических нейронов).
Лечение. Серотониновый синдром обычно проходит самостоятельно в течение нескольких часов или дней после отмены серотониномиметического препарата. Однако описаны случаи с летальным исходом. Лечение включает главным образом симптоматические меры. Антагонисты серотонина (метисергид, ципрогептадин) и бета-адреноблокаторы (пропранолол) способствуют более быстрому восстановлению.
ЛИТЕРАТУРА
1. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. М., Медицина, 1995.
2. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. М., 1998,с.128. 1 3. Штульман Д.Р., Левин О.С. Гиперкинезы // Справочник практического врача по неврологии. М., 1999, с. 255-259.
4. Burke R. Neuroleptic-induced tardive dyskinesia variants //In: Lang AE, WeinerWJ, eds. Drug-induced movement disorders. Mt. Kisco: Futura, 1992, p. 167-198.
5. Burke RE, Fahn S, Jankovic J, et al. Tardive dystonia: late-onset and persistent dystoniacaused by anti psychotic drugs // Neurology, 1982,V.32,p.l335-1346.
6. Cardoso FE, Jankovic J. Cocaine-related movement disorders // Mov. Disord., 1993, V.8, p.175-178.
7. Cornella C. Drug-induced movement disorders// In:Movement disorders in clinical practice. Ed.G.Sawlc. Oxford, 1999, p.73-92.
8. Fibiger НС, Lloyd KG. Neurobiological substrates of tardive dyskinesia: the GABA hypothesis//Trends Neurosci, 1984, V.7, p.462-464.
9. Fitzgerald PM, Jankovic J. Tardive oculogyric crises // Neurology, 1989,V.39,p.l434-1437.
11. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Bartolome P. Tardive dystonia and severe tardive dyskinesia // Acta Psychiatr. Scand., 1985, V.71, p.488-494.
12. Gurme LM, Andren PE; An animal model for coexisting tardive dyskinesia and tardive parkinsonism: a glutamate hypothesis for, tardive dyskinesia //Clin. Neuropharmacol., 1993, V.16, p.90-95.
13. Jankovic J. Tardive syndromes and other drug-induced movement disorders//Clin. Ncuropharmacol., 1995, V.18, p.197-214.
14. Kang UJ, Burke RE, Fahn S. Natural history and treatment of tardive dystonia // Mov. Disord., 1986, V.I, p. 193-208.
15. Khot V, Egan MF, Hyde TM, Wyatt RJ. Neuroleptics and classic tardive dyskinesia. In: Lang AE, Weiner WJ, editors. Drug-induced movement disorders. Mt. Kisco: Futura, 1992, p. 121-166.
16. Klawans HL, Tanner CM, Goetz CG. Epidemiology and pathophysiology of tardive dyskinesia// Adv. Neurol., 1988, V.49, p.185-197.
18. Stacy М, Cardoso F, Jankovic J. Tardive stereotypy and other, movement disorders in tardive dyskinesias // Neurology, 1993, V.43,p.937-941.
19. Stacy М, Jankovic J. Tardive tremor// Mov. Disord., 1992, V.7, p.53-57.
20. Wojcik JD, Falk WE, Fink JS, Cole JO, Gelenberg AJ. A review of 32 cases of tardive dystonia // Am. J. Psychiatry, 1991, V.148, p.1055-1059.
Окулогирный криз
Термин “oculogyric” относится к двустороннему отведению взгляда [1], но некоторые другие реакции связаны с кризом. Эпилепсия может проявляться в виде окулогирных припадков, также называемых вестерными судорогами
Для диагностики нарушения бывает достаточно посмотреть на взгляд больного, но чтобы определить причину расстройства потребуется проведение лабораторных и инструментальных исследований.
Видео: Oculogyric Crisis
Описание
Окулогирный криз относится к спазмам экстраокулярных мышц, приводящих к тоническому отклонению глаз (обычно вверх), при этом каждый спазм длится от нескольких секунд до нескольких часов; весь эпизод может длиться до нескольких недель или месяцев (Poston and Frucht, 2008). Атака может начинаться внезапно, является обратимой непроизвольной реакцией, которую практически невозможно устранить силой воли.
Окулогический кризис был первоначально описан у пациентов с энцефалитом lethargica, но в наши дни эта патология чаще наблюдаются после воздействия различных лекарств (например, противорвотных средств, антидепрессантов и нейролептиков), которые вызывают острые дистонические реакции или поздние явления (Thenganatt and Jankovic, 2015).
Временная ассоциация окулогирного криза с другими нарушениями функционального движения имеет важное значение для правильной диагностики этиологии заболевания. Другими особенностями функционального тонического отклонения глаз является неспособность временно преодолевать криз волеизъявлением (часто случаются проблемы с органическим окулогирным кризом) и отмена аномальных движений с отвлечением.
Функциональный окулогирный криз может быть кратким (несколько секунд) или более стойким, и в этом случае он обычно связан с фотофобией и закрытием век. Иногда это приводит к функциональной слепоте.
Причины
Лекарственные вещества, которые могут вызвать окулогирный криз, включают:
Окулогирный криз возникает примерно у 2% пациентов, получавших нейролептики (в том числе протромбический прохлорперазин и метоклопрамид) и особенно у молодых мужчин.
Другими причинами могут являться;
Симптомы
Первоначальные симптомы включают:
Не всегда, но может определяться:
Окулогирный криз может сопровождаться очень болезненным спазмом челюсти, что нередко приводит к разрушению зубов. После приступа может ощущаться сильное истощение. В конце приступа выражены яркие психологические признаки болезни.
Другие особенности, которые отмечаются во время атак, включают:
Стоит отметить, что окулогирный криз также может стать рецидивирующим, если больной продолжает принимать лекарственные вещества, вызывающие симптоматику, или если он подвергается постоянному стрессу.
Лечение
Окулогирный криз не является самостоятельным заболеванием, поэтому специфической стратегии лечения для его не разработано. Болезнь связана с другими патологическими состояниями, поэтому в первую очередь проводится их комплексная терапия. Если, например, приступ возник на фоне приема лекарственного препарата, тогда в первую очередь прекращается его прием и, при наличии, дается антидот.
В процессе купирования криза могут использоваться следующие лекарства:
Последние три препарата относятся к антихолинергической противопаркинсонической группе.
Диазепам или лоразепам также являются препаратами выбора для лечения окулогирного криза, поскольку они помогают расслабить глазные мышцы. Для устранения приступа хронического окулогирного криза используют когентин, диазепама или лоразепама, а также бенадрил или амантадин, назначаемые в качестве поддерживающей терапии, особенно в тех случаях, когда окулогирный криз становится рецидивирующим.
Прометазин (пипольфен) 25 мг или 50 мг также можно назначать, хотя он используется реже, чем другие препараты.
Очень важно, чтобы родственники пациента знали о том, что нужно следить за наступлением расстройства до тех пор, пока оно не разрешиться, и при этом запомнить основные отличия между первой атакой и последующей, если таковая возникла. Это поможет медработникам разработать и сформулировать лучшие стратегии лечения и управления болезнью.
Важное значение имеет соблюдение режима лечения, что позволяет избежать повторного нападения по типу окулогирного криза. Также это поможет предотвратить переход ОГК в хроническую форму, поскольку хронический окулогирный криз может быть фатальным. Кроме того, препараты выбора для хронического окулогического кризиса имеют больше побочных эффектов, которые также могут вызывать и ускорять течение атаки.
Родственники должны предупреждать травматизацию больного во время атаки, особенно если дополнительно имеются психические расстройства. Желательно, чтобы возле больного всегда находился близкий человек, который бы контролировал и давал начальное лечение во время наступления приступа ОГК.
Осложнения
Осложнения окулогирного криза варьируются от простых симптомов, таких как болезненная челюсть, высыхание глаз и трудности с глотанием, до хронических осложнений по типу проблемы с дыхательными путями (ларингоспазм, спазм глоточных мышц). Эти хронические осложнения ОГК являются редкими, но наиболее опасными для жизни больного.
Большинство пациентов, страдающих этими хроническими осложнениями, умирают после возникшего у них спазма в течение от нескольких секунд до нескольких минут. Но этих осложнений можно не допустить, если пациент избегает предрасполагающих факторов, которые способствуют развитию ОГК.
Видео: Oculogyric Crisis