Окс кардиология что это

ОКС как определить симптомы и вылечиться

Острый коронарный синдром иногда называют предынфарктным состоянием. В 2 из 3 случаев острый коронарный синдром начинается через несколько дней после приступов стенокардии. ОКС хорошо лечится при своевременном выявлении. Однако промедление при обращении за медицинской помощью заканчивается летальным исходом.

Что такое ОКС: классификация

При ОКС резко нарушается процесс кровоснабжения миокарда. Следствием становится некроз тканей или даже остановка сердца. Это неотложное состояние требует срочного медицинского вмешательства. Основные меры направлены на восстановление кровотока в поврежденной артерии. Под ОКС подразумевается два состояния со схожими признаками:

Во время этого состояния важно находиться рядом с больным для оказания первой помощи, в том числе психологической, поскольку ОКС сопровождается приступами паники.

Симптомы острого коронарного синдрома

При ОКС болевой синдром не устраняется препаратами. Облегчение состояния также не наблюдается при перемене положения. Однако боль может внезапно утихать перед новым приступом — это один из характерных симптомов ОКС. Нередко приступ начинается с потери сознания. Иногда присоединяются боли в животе и ощущение изжоги.

В целом, клинические проявления вариабельны, часто похожи на симптоматику стенокардии и других вариантов болезни сердца, эмболии легочной артерии, заболеваний органов брюшной полости. Поэтому так важно вовремя обратиться за квалифицированной медицинской помощью, не допустить развития тяжелого состояния у пациента.

Причины патологии и факторы риска

Основная причина ОКС — образование атеросклеротической бляшки, сужающей диаметр сосуда. Сердце начинает испытывать потребность в питательных веществах, т.к. крови сложнее течь по артерии. Такое стояние называется стенозом. Нередко из-за прорыва бляшки образовывается тромб и наступает состояние, угрожающее жизни.

В группу риска попадают:

При наступлении ОКС нужно положить больного на кровать, приподняв плечи и голову, открыть окно, дать 2 таблетки аспирина, приготовить медкарту и вызвать скорую, даже если боль утихла.

Лечение ОКС

Лечение острого коронарного синдрома проводится только кардиологом стационара. Врачи скорой занимаются лишь обеспечением жизненно важных функций и устранением боли. Даже при отсутствии изменений на ЭКГ показана госпитализация.

В стационаре больному проводят повторную кардиограмму, делают ренгтенографию и УЗИ с допплерографией, берут анализы для лабораторного исследования. Решение о коронарографии принимается в каждом случае индивидуально и при отсутствии противопоказаний. Если ОКС закончился инфарктом, больному показан строгий постельный режим в течение недели. Если была диагностирована нестабильная стенокардия, вставать можно на 3-4 сутки. Если инфаркта не было, перед выпиской может быть назначена функциональная диагностика: эхокардиография, нагрузочные пробы и т.д. Обязательно выписывают лекарственные препараты, но, если их окажется недостаточно для восстановления нормального кровотока, проводят ангиопластику, стентирование или шунтирование. Эти методики позволяют расширить просвет сосуда или создать альтернативный путь в обход поврежденного участка.

Прогноз и профилактика

Смертность от ОКС составляет около 30 %, поэтому важно не опоздать и вовремя обратиться за неотложной помощью. Чтобы облегчить имеющиеся симптомы, необходимо:

Регулярное посещение врача при ОКС обязательно, находясь под наблюдением вы сможете вовремя принять меры и избежать инвалидности. В отделении кардиологии «Чеховского сосудистого центра» вы найдете опытных и внимательных специалистов, которые оказывают помощь больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наши врачи применяют современные методики и делают все, что облегчить жизнь пациенту. На сайте вы можете ознакомиться с нашими предложениями и информацией для пациентов.

Источник

Острый коронарный синдром, патофизиология и лечение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к о

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к острой или хронической ишемии миокарда, его дисфункции, некрозу с развитием кардиосклероза (рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС

Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Grad P = Р₁ — Р₂;
Р₁ — давление в восходящем отделе аорты;
Р₂ — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение);
R_кор — сопротивление коронарных сосудов.

Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабже­ния миокарда левого и правого желудочков

Миокард левого желудочка крово­снабжается только во время диастолы, так как во время систолы левого желудочка градиент давления между давлением в устьях коронарных артерий и дистальных отделах коронарного русла отсутствует. Во время систолы давление в восходящем отделе аорты (при отсутствии стеноза клапанов аорты) соответствует давлению в полости левого желудочка, развиваемому сокращающимся миокардом (внутримиокардиальное напряжение), соответственно в дистальных, конечных отделах коронарного русла, расположенных «внут­ри» миокарда (от эпикарда к эндокарду), давление равно внутримиокардиальному, что препятствует коронарному кровотоку. Во время диастолы градиент давления, обеспечивающий кровоток в миокарде левого желудочка, равен разнице между диастолическим давлением в восходящем отделе аорты и давлением в полости левого желудочка во время диастолы. Миокард правого желудочка кровоснабжается как во время систолы (давление в правом желудочка меньше давления в аорте во время систолы), так и во время диастолы) (рис. 2).

ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типич­ной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Таким образом, ИБС — самая распространенная патология, на долю которой приходится до 50% всех случаев летальных исходов от сердечно-сосудистой патологии [1–5, 7–9].

В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой [2].

Стенокардия — синдром, клинический эквивалент ИБС, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая чаще всего локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, вызванный ишемией миокарда чаще всего на фоне атеросклероза коронарных артерий после различной степени физической нагрузки. Еще в 1772 г. Геберден очень четко описал связь болевого синдрома с физическим напряжением: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают…»

Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Обычно боль проходит в покое через 3–5 мин, в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина.

Согласно Российским рекомендациям, разработанным Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов (2006), коронарная болезнь сердца (КБС), как хроническое заболевание, имеет периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), который объединяет в себе клинические состояния — нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ), включающий не Q-образующий ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ [1].

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии (рис. 3). Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Впервые возникшей считают стенокардию, развившуюся в течение последнего месяца. Иногда приступы стенокардии с самого начала возникают при небольшой физической нагрузке или в покое и сопровождаются изменениями ЭКГ, в таких случаях диагностируют НС [1–3].

НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза сердечной мышцы, что документируется отсутствием в крови биомаркеров некроза (тропонин (Тр), МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК)).

ОКС, НС и ИМ — клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии.

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

Согласно положениям Европей­ского общества кардиологов и Евро­пей­ского совета реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской коллегии и Ассоциации кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с ОКС в первые 24–48 часов сводится к следующим мероприятиям [8, 9].

В настоящее время для разграничения ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST требуется определение концентрации в сыворотке крови Тр — маркера клеточного некроза сердечной мышцы.

В России в медицинских учреждениях используются разные по количественным и качественным параметрам методы определения Тр, что девальвирует ценность этого метода в точности дифференциальной диагностики между ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST.

В клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнС, ТнТ), КФК, аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) [6, 7].

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются Мг, изоферменты — МВ-фракция КФК, кардиотропонин — ТнI.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является Мг. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими параметры миокард-специфичных цитозольных изоэнзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1–3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6–7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тр, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения/расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет три изоформы: две скелетно-мышечные — ТнТ2, 3 и одну миокардиальную — ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повреждении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5–12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через 24 часа) и нормализуются к концу второго дня (48 часов) развития ИМ.

Энзимная диагностика является не только методом, дополняющим клинические признаки ОКС, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскуляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

На догоспитальном этапе, при подозрении ОКС, необходимо назначить сублингвально нитраты — нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина — букальные пластинки Тринитролонга с их аппликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1–2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и подозрение на ИМ правого желудочка. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160–325 мг или клопидогрел (блокатор гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе 300 мг.

Желательна постановка катетера в одну из магистральных вен с последующей инфузией раствора магния (Кормагнезин 400, 25% раствор Магния сульфата) из расчета 0,5 г/час, с целью профилактики «синдрома реперфузии» и нарушений ритма сердечной деятельности [6–9].

При тахикардии (ЧСС ≥ 100 сокращений в минуту) и высоком АД (≥ 140/90 мм рт. ст.) рекомендовано в/в введение кардиоселективных бета-блокаторов. Рекомендуемый режим введения метопролола при ОКС: 5 мг в/в со скоростью 1–2 мг/мин, затем с 5?минутными интервалами по 5 мг в/в до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин после последней инфузии назначают метопролол внутрь 50 мг (Беталок Зок) каждые 6 часов, через 48 часов — перевод на Метопролола сукцинат — 100–200 мг в сутки

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома предупреждает некроз сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных [3, 8, 9].

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А — артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б — механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В — хирургическим путем — аортокоронарное шунтирование.

Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:

Тромболитическая терапия — обязательное мероприятие при лечении ОКС с подъемом ST-сегмента. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса в окклюзированной тромбом артерии регистрируется в 65–85% случаев. По данным некоторых авторов тромболитическая терапия может быть максимально эффективной в первые 3 часа (особенно в течение первого «золотого часа») болевого синдрома.

Время от начала обращения за помощью и до начала тромболитической терапии должно быть не более 90 минут («от звонка — до иглы»), а от момента поступления в стационар до начала тромболизиса не должно превышать 20 минут (рекомендации Европейского кардиологического общества) или 30 минут (Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация кардиологов), в том числе с определением всех необходимых лабораторных показателей [8, 9].

Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной ОКС (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса — 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ОКС; время введения расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ОКС назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за тромболитической терапией.

Всем пациентам с текущим ОКС и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний ИМ, фибрилляция предсердий, наличие тромба в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 2–3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60–80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:

Однако клинический опыт, проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ — ≥ 35000 ЕД в сутки (4–6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Целевой уровень АЧТВ (60–80 сек) при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается в 37% случаев, а при в/в введении — в 80% наблюдений.

В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и которые практически лишены побочных эффектов, характерных для НФГ.

Терапия прямыми антикоагулянтами в указанных режимах у больных ОКС на фоне проведения тромболитической терапии или вместо нее требует обязательного ежедневного контроля за уровнем тромбоцитов — для исключения синдрома «гепарининдуцированной тромбоцитопении», для которой характерно развитие рецедивирующих тромбообразований.

Лечение НФГ осуществляется 5–7 дней, обязательно за 2–3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО (2,0–3,0).

Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОКС в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ОКС показаны в следующих случаях:

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС с подъемом ST-сегмента — баллонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с ОКС позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндоваскулярная коронароангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, предупреждает поражения сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, ОКС — остро развивающаяся ишемия миокарда вследствие частично или полностью окклюзирующего тромба, формирующегося на нестабильной атеросклеротической бляшке коронарной артерии. Патогенез ОКС подразумевает необходимость проведения артифициального тромболизиса с возможным эндоваскулярным вмешательством на коронарных артериях, что определяет необходимость нахождения пациентов в специализированных подразделениях (блок интенсивной терапии (БИТ), отделение кардиореанимации (ОКР)) с почасовым наблюдением за ритмом сердечной деятельности и состоянием гемодинамики.

Литература

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 107014, г. Москва, ул. Стромынка, д. 7

Источник

Острый коронарный синдром (ОКС)

Симптомы острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

длительность – более 10 минут;

после приема нитроглицерина боль не проходит.

Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:

инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в результате нарушения его кровоснабжения) ;

нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Причины

Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам:

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

Диагностика

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ.

Источник

• ← потолок ремонт квартир фото
• О чем рассказ волки соколов микитов →