Окклюзия нижних конечностей что это

Окклюзионные заболевания периферических артерий

Окклюзионное заболевание периферических артерий — это закупорка или сужение артерии ноги (редко руки) вследствие атеросклероза, которая приводит к снижению кровотока. Окклюзионные заболевания периферических артерий распространены среди пожилых людей, поскольку причиной окклюзии часто является атеросклероз, который с возрастом становится все более частым явлением.

Наиболее часто это заболевание развивается в артериях ног, в том числе в обеих ветвях аорты (подвздошных артериях) и магистральных артериях бедер (бедренных артериях), колен (подколенных артериях) и голеней (большеберцовая и малоберцовая артерии). Намного реже заболевание развивается в артериях плеч или рук.

Причины

Постепенное сужение артерии

Симптомы

Симптомы развиваются, когда закрывается около 70% внутреннего просвета артерии. При постепенном сужении артерии развиваются менее тяжелые симптомы по сравнению с внезапной блокадой. Внезапная полная закупорка артерии ноги или руки может вызвать сильную боль, похолодание и онемение пораженной конечности. Нога или рука становится бледной или синюшной. Пульс ниже места блокады не прощупывается.

Внезапное, резкое уменьшение притока крови к конечности требует неотложной медицинской помощи. Отсутствие кровообращения может быстро привести к потере чувствительности или параличу конечности. При длительном отсутствии кровотока ткань может погибнуть, и тогда, возможно, потребуется ампутация конечности.

Перемежающаяся хромота, наиболее распространенный симптом заболевания периферических артерий, является результатом постепенного сужения артерий ног. Симптомы представляют собой боли, носящие ноющий, схваткообразный характер или чувство усталости в мышцах, но не в суставах ног.

Перемежающаяся хромота возникает регулярно и предсказуемо при физической нагрузке, но всегда быстро исчезает после отдыха.Чаще всего боль возникает в голенях, но она также может развиваться и на разных уровнях бедер или в ягодицах, в зависимости от локализации поражения сосуда. Очень редко боль возникает в стопе.

Диагностика

Диагноз окклюзионного заболевания периферических артерий основывается на симптомах и результатах врачебного осмотра. С учетом причины заболевания и имеющихся симптомов врач может назначить следующие виды обследования:

Лечение

Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:

Источник

Окклюзия артерий нижних конечностей

О заболевании

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – заболевание, характеризующееся непрерывно прогрессирующим атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, приводящее к сужению их просвета и как следствие к нарушению кровоснабжения конечности. На фоне блокирования артериального русла может произойти некроз (отмирание) тканей, кровоснабжаемых пораженной артерией. Атеросклеротическое поражение артерий без правильного лечения заканчивается гангреной и ампутацией пораженной конечности.

Факторы риска атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей:

Симптомы

Интенсивность проявлений атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей зависит от скорости развития патологии. При постепенной закупорке сосудов формируется коллатеральное (окольное) кровоснабжение, которое частично компенсирует возникшее нарушение притока крови к ноге. Клинические проявления возникают при сужении просвета артерии на 70% и более. Главным симптомом является перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстрой утомляемостью, болью (часто распирающего характера) или ощущением тяжести в мышцах нижних конечностей при ходьбе на определенное расстояние. Больному требуется остановиться и подождать какое-то время, чтобы боль стихла. По мере все большей закупорки сосуда дистанция безболевой ходьбы уменьшается и в конечном итоге боль в ноге может появляться практически с первыми шагами или даже в покое. Прочими симптомами заболевания являются бледность и сухость кожи, похолодание кожи ног, обеднение волосяного покрова, гипотрофия мышц ноги (уменьшение её в объёме). Следующей стадией необратимо прогрессирующей закупорки артерий нижних конечностей являются трофические язвы и гангрена.

Внезапная закупорка артерии становится причиной появления тяжелой симптоматики. Признаками окклюзии артерий нижних конечностей являются:

Диагностика

Подозрения на атеросклеротическое поражение сосудов ног возникают у врача после объективного обследования пациента с характерными жалобами. Ангиохирург оценивает цвет и чувствительность кожи нижних конечностей, наличие пульса выше и ниже болезненного места, скорость кровообращения в предполагаемом месте окклюзии.

Уточнить диагноз и выявить локализацию позволяет инструментальная диагностика:

Источник

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) страдает 2-3 % населения [1]. При этом примерно у половины больных имеются тяжелые степени ишемии. На актуальность проблемы лечения больных с критической ишемией (КИ) нижних конечностей, связанной с тромбоблитерирующими заболеваниями сосудов указывает тот факт, что ежегодно в развитых странах мира по поводу сосудистой патологии выполняется 1.2-22.0 ампутаций на 100 тыс. населения [1,2]. Эту операцию приходится выполнять примерно каждому четвертому пациенту с критической ишемией, причем в 10–40 % случаев, в сроки от 3 до 5 лет после возникновения первых симптомов заболевания.

С реди нозологических форм ХОЗАНК ведущую роль имеет облитерирующий атеросклероз, на долю которого приходится до 80–90 % случаев. На отдельно взятые облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, неспецифический аорто-артериит и диабетическую макроангиопатию приходится не более 10–20 % [1,2,3].

Термин «критическая ишемия», впервые введен Jamieson et al. (1982). Его появление обусловлено драматизмом описанных событий и высоким риском потери конечности. Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) сформулировал такое определение этому понятию: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение двух и более недель, с лодыжечным индексом равным или меньшим 50 мм.рт.ст. и/или пальцевым давлением равным или меньшим 30 мм.рт.ст.; или трофическая язва, гангрена пальцев или гангрена стопы с таким же уровнем АД. Дополнительным инструментальным критерием КИ является транскутанное напряжение кислорода на стопе, которое должно составлять менее 30 мм.рт.ст.
В отделении гнойной хирургии в основном концентрируются больные с критической ишемией конечностей в стадии гангренозно-некротических изменений.

Основным методом лечения облитерирующих заболеваний артерий, осложненных трофическими нарушениями нижних конечностей, у больных, которым не показаны реконструктивные операции на сосудах является медикаментозное лечение, а в более тяжелых случаях высокая ампутация.

Основными компонентами комплексной консервативнго лечения облитерирующих заболеваний артериальных сосудов являются:

1. Борьба с болью.
2. Коррекция реологических и гемокоагуляционных расстройств:
а) умеренная нормоволемическая гемодилюция;
б) антиагреганты (аспирин, тиклид, плавикс);
в) низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин, клексан);
г) дезагреганты ( пентоксифиллин, сермион и др.).
3. Антибиотикотерапия. Введение антибиотиков показано при любом деструктивном ишемическом процессе, будь то сухая гангрена, некроз или язва, так как при этом практически всегда имеется инфекционный компонент поражения мягких тканей, кровеносной и лимфатической системы конечности. Тем более антибиотики показаны при наличии лимфангоита и лимфаденита, серозного целлюлита, при возникновении других гнойных осложнений. Так же в целях профилактики таких осложнений применение антибиотиков оправдано при операциях по поводу «чистой» ишемии конечности.
4. Простагландины (вазапростан, алпростан).
5. Активаторы метаболизма (актовегин).
6. Местное лечение.
7. Физиотерапевтическое лечение.

Медикаментозное купирование ишемии наиболее эффективно при применении комплексной терапии с использованием гемореологически активных лекарственных средств, воздействующих на различные факторы свертываемости крови, препятствующие адгезии тромбоцитов и лейкоцитов и их повреждающему действию на ткани. Клинические исследования подтвердили в частности эффективность пентоксифиллина [4]. К действию петоксифиллина относят 1) снижение агрегации эритроцитов и тромбоцитов; 2) повышение деформируемости эритроцитов и лейкоцитов; 3) снижение активности лейкоцитов; 4) снижение адгезии клеток крови к эндотелию; 5) ингибирование продукции воспалительных цитокинов и кислородных радикалов; 6) увеличение в плазме уровня ЛПВП; 7) увеличение внутриклеточного цАМФ [5,6] ) Суточная дозировка должна быть 1200 мг, одновременно с внутривенным применением целесообразно назначение таблетированной формы препарата, это позволяет поддерживать концентрацию пентоксифиллина в крови. В последующем после завершения интенсивного этапа прием таблетированных форм препарата продолжается. В последние время стали более доступны синтетический аналог простогландина Е1 (вазапростан), а также антигипоксанты (актовегин 1000-2000 мг/сут) и антиоксиданты (мексидол). Следует отметить, что положительный эффект от консервативной терапии критической ишемии без реваскуляризации конечности носит временный характер.

Материалы и методы исследования.

В отделении гнойной хирургии ГКБ № 15 за 2007 – 2008 гг. комплексная медикаментозная терапия была проведена у 178 больных с критической ишемией.

— с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий – 87 больных (48,9 %), из них с 3 стадией заболевания (по классификации Фонтейна) – 23 больных (12,9 %), с 4 стадией – 64 (36%).
— с нейроишемической формой диабетической стопы – 75 больных (42,1 %). Среди них с язвенными дефектами, классифицируемыми по Вагнеру: W1 – 4 больных (2,2 %), W2 – 15 (8,4 %), W3 – 32 (18 %), W4 – 24 (13,5 %).
— c облитерирующим тромбангиитом 3 больных (1,7 %).
— с синдромом Рейно – 2 больных (1,1 % ).

У 165 (92,7 %) из 178 больных имелись сопутствующие заболевания, причем у 41 (23 %) постинфарктный кардиосклероз.
Контроль за эффективностью лечения осуществляли до и после окончания курса. Критериями оценки эффективности использования фармакопрепаратов в комплексном лечении больных с критической ишемией были динамика клинических показателей (частичное заживление трофических язв, исчезновение или уменьшение болей покоя, уменьшение или полный отказ от анальгетиков, увеличение расстояния безболевой ходьбы), а также изменение базального уровня микрокровотока и динамика изменений при проведении функциональных проб. Всем больным было выполнено транскутанное исследование напряжения кислорода в области стопы и голени (TcPO2) аппаратом ТСМ 400 (RADIOMETR), лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) аппаратом BLF-21 (TRANSONIC SYSTEMS).

Результаты исследования и их обсуждение

У 9 пациентов (5,1 %) с 4 ст. ишемии конечности, у 3 больных (1,7 %) с нейроишемической формой диабетической стопы стадией W1, у 5 (2,8 %) с W2 отмечено уменьшение язвенного дефекта. У 9 (5,1 %) переход из стадии W2 в W1, у 21 (11,8 %) из W3 в W2. После окончания курса терапии боль покоя исчезла у 41 больного (23 %) с ХОЗАНК, из них с 4 ст. – у 18 пациентов (10,1 %), с 3 ст. – у 23 (12,9 %). Уменьшение потребности в анальгетиках было выявлено в 103 случаях (57,9 %), 27 больных (15,6 %) полностью отказались от их приема. Болевой синдром прежней интенсивности после курса пентоксифиллина в дозе 1200 мг/сут сохранялся у 48 пациентов (27 %).

Нами было подтверждено положительное влияние комплексной консервативной терапии на тяжесть ишемии проведением транскутанного исследования напряжения кислорода в области стопы и голени (TcPO2) и лазерной допплеровской флоуметрией (ЛДФ) до и после лечения. У 107 пациентов (60,1 %) после купирования ишемии конечности отмечалось повышение базального уровня ТсРО2 на 10,6+1,7 мм.рт.ст., а ортостатической пробы на 13,4+1,2 мм.рт.ст. (р

При благоприятном исходе коррекции ишемии показатели базального уровня ЛДФ повышались на 0,4+0,02 пф.ед., с увеличением прироста перфузии при проведении ортостатической пробы на 0,5+0,13 пф.ед. (р

Клинический пример. Больной Т. 73 лет, поступил в экстренном порядке с жалобами на боли в области левой стопы, почернение пальцев левой стопы. Местно: левая стопа на ощупь прохладнее правой, пульсация в бедренном треугольнике слева сохранена, на подколенной артерии и на артериях стопы не определяется. Пальцы левой стопы с переходом на тыльную и подошвенную поверхность черного цвета.

Вид стопы больного Т. с нейроишемической формой СДС,
гангреной пальцев левой стопы

При УЗДГ и ангиографии артерий нижних конечностей выявлена окклюзия берцовых артерий слева, ЛПИ слева 0,32. При УЗДГ пальцевых артерий I пальца левой стопы кровоток не лоцировался. Базальный уровень ТсРО2 на стопе 28 мм.рт.ст. со снижением значений во время проведения ортостатической пробы до 19 мм.рт.ст (рис. 6). При ЛДФ базальный уровень тканевой перфузии на стопе 0,7 пф.ед., при проведении ортостатической пробы отмечался прирост перфузии до 1,8 пф.ед..
Учитывая данные комплексного исследования микроциркуляции и невозможность выполнения реконструктивной операции на артериях нижних конечностей, больному был проведен курс инфузионной сосудистой терапии (вначале пентоксифиллин 600 мг в сутки, затем вазапростан 30 мг/сут. в течение 10 дней). После исследования микрокровотока в динамике, показатели базального уровня ТсРО2 возросли до 37 мм.рт.ст., а ЛДФ до 1,1 пф.ед. Учитывая показатели микрокровотока на стопе, больному решено выполнить трансметатарзальную ампутацию левой стопы с сохранением подошвенного лоскута стопы. После очищения раны больному начато проведение лейкопластырного сведения краев раны. На 14 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное наблюдение. Через 20 дней после выписки остаточная рана полностью зажила вторичным натяжением. Осмотрен через 10 месяцев после выписки. Рецидивов гангренозно-ишемического процесса в области левой стопы не отмечалось.

Результат лечения через 10 месяцев

Опорная функция стопы сохранена. Больной ходит в ортопедической обуви, обслуживает себя самостоятельно.

Таким образом, в результате комплексной консервативной терапии использование в базисной терапии пентоксифиллина и вазапростана оказало положительное влияние на тяжелые расстройства микроциркуляци у 60,1 % пациентов. В свою очередь это позволило выполнить органосохраняющие операции у 45 больных (25,3 %) и кожно-пластические операции на стопе у 9 (5,1 %). Высокая ампутация конечности в общей сложности произведена 16 больным (9 %). Это в свою очередь создает благоприятные условия для выполнения реконструктивных, органосберегающих операций с сохранением опорной функции конечности, позволяет замедлить прогрессирование сосудистых нарушений.

Источник

Острая ишемия конечностей

Острая ишемия нижних конечностей это состояние, которое возникает из-за резкого уменьшения притока крови к конечности,что представляет угрозу жизнеспособности конечности и даже несет высокий риск смерти. Вследствие плохого кровоснабжения конечности возникают системные нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, что отрицательно влияет на функции сердца и почек. Успешное восстановление кровотока (реперфузия) может привести к попаданию высокотоксичных свободных радикалов в общий кровоток, что ставит под угрозу жизни этих тяжелых больных. Консервативное лечение и наблюдение у этой категории пациентов недопустимы. Лечение острой ишемии конечностей требует глубокого понимания анатомии артериальной окклюзии, четкого знания открытых и эндоваскулярных методов восстановления кровообращения конечности и методов профилактики смертельно опасных осложнений после восстановления кровотока.

Причины острой ишемии

Острая ишемия нижних конечностей развивается в результате внезапной закупорки артериального кровотока в конечности из-за эмболии(закупорка тромбом из сердца или аневризмы),тромбоза или травмы магистрального сосуда. Эмболия значительно опаснее тромбоза, так как прекращает кровоток в неизмененных сосудах, без развитого обходного кровообращения. Тромбоз развивается в сосудах с предыдущим, постепенным атеросклеротическим сужением, которое стимулировало развитие обходных (коллатеральных) путей кровоснабжение.

Эмболия артерий ног

В связи с уменьшением распространенности ревматизма с поражением сердечных клапанов и широкого использования антикоагулянтной терапии мерцательной аритмии количество случаев эмболии значительно уменьшилось. В настоящее время самой частой причиной острой закупоркой периферических артерий является тромбоз на фоне облитерирующего атеросклероза. Особой группой пациентов являются больные с тромбозами после хирургических операций на сосудах. Требуется внимательное наблюдение за функцией шунтов и стентированных артерий, чтобы предупредить возможность тромбоза и острой ишемии после операции.

Тромбоз артерии

Острое прекракращение кровотока вследствии закупорки сосуда тромбом. Острый тромбоз развивается из за замедления скорости кровотока вследствие сужения просвета атеросклеротической бляшкой, воспалением, расслоением или наружным сдавлением. Тромбоз может развиться из за наличия инородных тел в просвете артерии, либо при введении раздражающего препарата внутриартериально. При сепсисе и тяжелых инфекционных заболеваниях кожи и подкожно клетчатки возможен тромбоз мелких артерий.

Течение и классификация острой ишемии

Продолжительность симптомов имеет первостепенное значение в планировании лечения. После первичной окклюзии часто наступает продолженный тромбоз артерий выше и ниже места закупорки, что углубляет степень ишемии из-за перекрытия обходных путей тромбами. Степень ишемии играет большую роль в определении лечебной тактики:

Осложнения острой ишемии

Прогноз

Если кровообращение в конечности восстановлено в первые часы после развития острой ишемии, то прогноз для жизни и сохранения конечности хороший. При задержке с операцией прогноз ухудшается с каждым часом. При современном лечении острой ишемии удается сохранить ногу 70% пациентов. Летальность при данной патологии до сих пор остается высокой (около 10%).

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика острой ишемии при осмотре сосудистым хирургом

Классическая картина острой ишемии определяется шестью симптомами:

Боль может быть постоянной или при пассивных движениях пораженной конечности. При эмболической закупорке боль, как правило, бывает внезапной и очень интенсивной. При тромбозе интенсивность боли значительно меньше, иногда происходит прогрессирующее усиление перемежающейся хромоты.

Ультразвуковое дуплексное сканирование

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет определить проходимость артерий, локализовать место закупорки сосуда и состояние кровотока ниже места окклюзии. Нередко при острой ишемии этой диагностики бывает достаточно, чтобы определить лечебную тактику и отправить пациента на операционный стол. При эмболии или разрыве артерии ниже места закупорки обычно пустые или тромбированные, кровоток в них не определяется. Кровоток в венах резко замедлен. При тромбозе можно обнаружить кровоток ниже места закупорки, однако скорость его резко снижена, чаще всего по магистральным сосудам кровотока не определятся, а по коллатералям можно увидеть движение крови. Как правило, это связано с тем

Ангиография

Для решения вопроса хирургической тактике необходима информация о проходимости артерий пораженной конечности. Выбор методики восстановления кровообращения зависит от состояния путей притока к пораженной конечности и сосудистого русла ниже места закупорки. Кроме того, при ангиографии можно отличить эмболию от тромбоза на фоне атеросклеротических сужений. Во время ангиографического исследования можно предпринять эндоваскулярное лечение в объеме тромбэктомии и ангиопластики пораженных сегментов или провести локальную тромболитическую терапию.

Последствия острого прекращения кровотока

Стадии острой ишемии

1. Внезапная боль в ноге, ее похолодание, сокращение дистанции ходьбы. Если коллатеральные сосуды хорошие, ишемия может остановиться на этой стадии с развитием перемежающейся хромоты или критической ишемии. Чаще всего эта стадия наблюдается при тромбозе измененных артерий, если ранее просвет их был сужен и развилось коллатеральное кровообращение. На этой стадии операция проводится после необходимого дообследования и подготовки. Цвет ноги может быть бледным, либо приобрести синеватый оттенок (цианоз). Результат хирургического лечения отличный. Восстановление функции ноги чаще всего полное.

2. К вышеописанным симптомов присоединяется слабость в ноге, постепенно усугубляющаяся до паралича. Однако пассивные движения в пальцах и других суставах возможны. Такие явления связаны с отмиранием нервных окончаний и блокадой проведения нервного импульса по нервам. Эта стадия ишемии является абсолютным показанием к экстренной операции, так как самостоятельное восстановление кровотока невозможно, а отсрочка с вмешательством приведет к гангрене. Своевременная операция восстанавливает кровоток с минимальной потерей функции конечности. Остается онемение стопы и пальцев, длительно держится отек ноги.

3. Начинается гибель мышц, сначала возникают очаги мышечных некрозов, боль в мышцах, плотный отек голени. Затем наступает окоченение пальцев, голеностопного сустава, коленного сустава (мышечная контрактура). Мышцы гибнут полностью. При частичной гибели мышц после восстановления кровотока и длительного послеоперационного периода возможно сохранение ноги, но функция ходьбы будет затруднена. В случае мышечной контрактуры обязательно проводится ампутация, так как восстановление кровотока приводит к гибели человека от отравления продуктами распада.

Диагностика тромбоза или эмболии

Помимо клинической картины, для диагностики необходимо использовать специальные методы исследования.

Ультразвуковая диагностика позволяет уточнить характер окклюзии, выявить атеросклеротические бляшки при тромбозах. Тромбоз отличается от эмболии исходным поражением артерий, при эмболии артерии чаще всего не пораженные.

Ангиография проводится на операционном столе для уточнения воспринимающего сосудистого русла и позволяет определить характер хирургического вмешательства

Мультиспиральная компьютерная томография проводится при наличии времени для детальной диагностики и позволяет очень точно выявить характер поражений и определить лечебную тактику.

Источник

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Общие сведения

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация окклюзий сосудов

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

III степень – развиваются некробиотические явления:

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Источник