Окклюзия аорты что это

Окклюзия брюшной аорты (Синдром Лериша)

Общая информация

Краткое описание

Код протокола: H-S-035 «Окклюзия брюшной аорты (Синдром Лериша)»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация
Клиническая картина заболевания зависит от степени ишемических расстройств, которая в свою очередь связана с локализацией и протяженностью поражения, а также с длительностью заболевания, состояния дистального артериального русла.

Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:

Для определения лечебной тактики при хронической ишемии конечностей в настоящее время широко применяют классификацию Фонтена-Покровского (1979). Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния.

Выраженность перемежающейся хромоты послужила основой для классификации хронической ишемии J.Fonteine (1968), предусматривающей 4 стадии ишемии нижних конечностей:

Диагностика

Источник

Окклюзионно-стенотические поражения сосудов. Признаки, методы диагностики и лечения

1. Окклюзионно-стенотические поражения сосудов

Окклюзионно-стенотические поражения сосудов — это группа болезней, характеризующихся нарушением проходимости магистральных артерий.

Этимология сужения сосудов различна, и расположение обнаруживается в различных бассейнах кровеносной системы. Результатом таких изменений становится нарушение кровоснабжения определённых участков тела или органов и, как следствие, их функциональная недостаточность.

2. Окклюзия ветвей дуги аорты

Окклюзионно-стенотические поражения артерий, питающих мозг, затрагивает сонную, вертебробазилярную или подключичную артерии. Нарушается кровоснабжение некоторых участков головного мозга. Сосудистая недостаточность вызывает следующую клиническую картину:

В этом случае диагностика основывается на жалобах больного, данных анамнеза, прощупывании пульса на разных артериях шеи и верхних конечностях.

Лечение окклюзии ветвей дуги аорты в нетяжёлых случаях является консервативным:

В случае прогрессирования заболевания показано хирургическое вмешательство. Направлено оно на восстановлении проходимости поражённой аорты.

3. Окклюзия ветвей брюшной аорты

Окклюзионно-стенотические поражения ветвей брюшной аорты затрагивает просвет почечных и висцеральных артерий. В первом случае возникает картина сосудистой почечной гипертензии. Поскольку её клиническая картина смазана, её проявления мало отличаются от гипертонической болезни. Специфическими признаками могут быть лишь:

Для более точной диагностики используются изотопная ренография, урография, почечная ангиография.

Этот тип окклюзионно-стенотического поражения аорты лечится только хирургическим путём.

4. Окклюзия сосудов нижних конечностей

Окклюзионно-стенотические поражения сосудов нижней конечности бывают острые и хронические.

Острое течение болезни обычно возникает как тромбоз или эмболия периферической артерии и несёт потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. Сопровождается такое состояние интенсивной внезапной болью, отсутствием пульсации, бледностью и слабостью конечности, позднее — параличом. Диагностируется посредством лабораторных тестов, допплерографии, ангиографии.

При острой окклюзии сосудов конечностей проводится терапия:

При отсутствии эффекта от консервативного лечения требуется хирургическое лечение:

Для хронической окклюзии артерий нижних конечностей характерны несоразмерно быстрая утомляемость при ходьбе, замерзание конечности, боль, изменение цвета ступни и голени. Позже развивается перемежающаяся хромота. Затяжное хроническое нарушение в конечности приводит к появлению специфических признаков кровеносной недостаточности:

Лечение в незапущенных случаях назначается консервативное; направлено оно на устранение спазма сосудов, стимуляцию кровообращения, ускорение микроциркуляции крови и обменных процессов. Медикаментозная терапия сочетается здесь с физиолечением:

Источник

Синдром Лериша

Причины аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний

Атеросклероз является наиболее распространенной причиной формирования окклюзионных атеросклеротических бляшек в брюшном отделе аорты и подвздошных артерий. Основными факторами риска, которые приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, в аорто-подвздошном сегменте, являются: курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Кроме того, причиной аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний может быть болезнь Такаясу (неспецифический артериит), который может привести к обструкции брюшной аорты и ее ветвей. Этиология болезни Такаясу до настоящего времени не известна.

Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием. Сегодня ученые не знают основную причину возникновения атеросклероза, однако, известны многие составляющие, которые способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна из наиболее популярных теорий утверждает, что атеросклероз возникает как ответ на травму артериальной стенки. Факторы, которые, как известно, способствуют травме артериальной стенки, включают в себя механические факторы, такие как гипертония и низкая эластичность стенки, а также химические факторы, таких как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, и гомоцистеин.

Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и макрофагах в результате воспалительной реакции на травму. Отложения липидов состоят из различных композиций: холестерина, эфиров холестерина и триглицеридов. Некоторые атеросклеротические бляшки являются нестабильными, что приводит к образованию на их поверхности микротрещин. Циркулирующие тромбоциты оседают на микротрещинах и связываются с внутренними элементами бляшки. Тромбоциты связываться с фибрином посредством активации гликопротеина (GP) IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов, и свежий кровяной сгусток формируется в области микротрещины. Подобные нестабильные атеросклеротические бляшки во многих случаях приводят к эмболии и / или распространению сгустка, который в конечном итоге может закрыть просвет артерии.

Если атеросклеротическая бляшка увеличивается в размере настолько, что перекрывает более 50% от просвета артерии, объем кровотока к нижней конечности значительно уменьшается. В состоянии покоя потребность нижних конечностей в кислороде достаточно невелика, поэтому даже при умеренных проксимальных стенозах, у пациентов может не быть никаких симптомов. В то же время во время физической нагрузки потребность тканей в кислороде возрастает и у пациентов со значимыми стенозами появляются симптомы заболевания, основным из которых является перемежающая хромота. В более запущенных случаях, происходит критическая ишемия тканей, и нейропатической боли возникают даже в состоянии покоя.

1. Перемежающая хромота

2. Отсутствие пульсации на артериях нижних конечностей

3. Эректильная дисфункция (импотенция)

Синдром Лериша назван в честь хирурга, который впервые описал эту триаду симптомов в 1923 году. Синдром Лериша возникает при выраженном стенозе или полной окклюзии инфраренального отдела аорты обычно в результате тяжелого атеросклероза.

Синдрома Лериша может развиться в результате таких заболеваний как:

— врожденная гипоплазия или аплазия аорты;

Чаще синдром Лериша встречается при облитерирующем атеросклерозе (94%), облитерирующем эндартериите и неспецифическом аортоартериите.

Окклюзирующие поражения аорты и подвздошных артерий делят на стеноз и окклюзию. Причем могут наблюдаться не, только стеноз или окклюзия, но и их различная комбинация: стеноз брюшной аорты с односторонней окклюзией подвздошной артерии, стеноз бифуркации и обеих подвздошных артерий. Кроме того, при окклюзирующем поражении аорто-подвздошного сегмента следует оценивать состояние внутренних подвздошных, бедренных и берцовых артерий. Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента встречается более чем у половины пациентов с синдромом Лериша.

Клинические проявления при синдроме Лериша зависят от степени стеноза и появляются уже при сужении артерий на 6О-7О%.

Основные симптомы синдрома Лериша

1. Боль в нижних конечностях, обусловленная хронической ишемией. При окклюзии аорты возникает, так называемая, высокая перемежающаяся хромота, которая проявляется болями в области ягодиц, пояснице и мышцах бедра. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения условно выделяют четыре стадии ишемии (нарушения кровообращения).

Первая стадия (функциональной компенсации)

Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии (ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек) в ногах, в некоторых случаях повышенную утомляемость. При прохождении дистанции 500-1000 метров со скоростью 4-5 км/ч у пациентов возникает, так называемая «перемежающаяся хромота». Под этим термином подразумевается появление у больного болей в икроножных мышцах, которые заставляют его останавливаться для их исчезновения.

Вторая стадия (субкомпенсации)

При второй стадии перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции в 200-250 метров. Кожа на стопах и голенях становится менее эластичной, сухой, шелушащейся. Нарушается рост волос на пораженной конечности, волосы выпадают, могут появиться участки облысения. В связи с нарушением кровообращения нарушается и рост ногтей, повышается ломкость, изменяется их цвет, становясь матовым, тусклым или бурым. На этой стадии начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Третья стадия (декомпенсации)

Четвертая стадия (деструктивных изменений)

Болезненность в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Характерны плохо заживающие язвы, которые обычно располагаются в дистальных отделах конечностей (стопе, пальцах). Края и дно этих язв покрыты грязно-серым налетом, вокруг язв имеется воспалительная инфильтрация (покраснение). Нарастает отек стопы и голени пораженной конечности, что в конечном итоге при отсутствии медицинской помощи приводит к гангрене.

2. Вторым симптом характерным для синдрома Лериша, как уже указывалось выше, является импотенция, которая обусловлена не только ишемией тазовых органов, но и спинного мозга. Некоторые пациенты могут испытывать боль в животе сжимающего характера, возникающие при ходьбе.

3. И третий основной симптом при синдроме Лериша отсутствие пульса на бедренных артериях или его ослабление. В последнем случае врач выслушивает характерный систолический шум.

Источник

Окклюзия ветвей брюшной аорты

, MD, FACS, University of North Carolina;

, MD, University of North Carolina School of Medicine

Может возникнуть окклюзия ветвей брюшной аорты

Острая: в результате эмболии, тромбоза артерии или диссекции

Наиболее часто окклюзия локализуется:

В верхней брыжеечной артерии

По неустановленным причинам хроническая окклюзия чревного ствола чаще встречается у женщин.

Симптоматика окклюзии ветвей брюшной аорты

Клиническая манифестация (например боль, органная недостаточность, некроз) возникает в результате ишемии или инфаркта и варьирует в зависимости от вовлеченной артерии и тяжести состояния.

Острая мезентериальная ишемия Острая ишемия брыжейки Острая ишемия брыжейки отражает нарушение кровотока в сосудах кишечника вследствие эмболии, тромбоза или недостаточного притока крови. Ишемия сопровождается выбросом медиаторов, воспалением. Прочитайте дополнительные сведения вызывает ишемию кишечника и его инфаркт, что служит причиной интенсивных диффузных болей в животе, обычно несоразмерных наблюдаемой клинической картине. Острая окклюзия чревного ствола может привести к инфаркту селезенки или печени.

Острая окклюзия бифуркации аорты или ее ветвей может быть причиной появления внезапного болевого синдрома в покое, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, паралича, отсутствия периферического пульса и похолодания конечностей (см. Острая окклюзия периферических артерий Острая окклюзия периферических артерий Острая окклюзия периферической артерии может произойти вследствие тромбоза, эмболии, расслоения аорты или острого компартмент-синдрома. Острая окклюзия периферических артерий может возникать. Прочитайте дополнительные сведения ). Хроническая окклюзия может сопровождаться перемежающей хромотой нижних конечностей и ягодиц, а также эректильной дисфункцией (синдром Лериша). Пульс на бедренной артерии отсутствует. Функция нижней конечности может быть нарушена.

Диагностика окклюзии ветвей брюшной аорты

Для подтверждения диагноза используется дуплексное ультразвуковое исследование, КТ-ангиография, магнитно-резонансная ангиография или традиционная ангиография.

Лечение окклюзии ветвей брюшной аорты

При острой окклюзии проводится эмболэктомия или чрескожная транслюминарная ангиопластика

При хронической тяжелой форме окклюзии показано хирургическое вмешательство или ангиопластика

Острая окклюзия требует немедленного хирургического вмешательства, проведения эмбол-эктомии или чрескожной транслюминальной ангиопластики (ЧТА) со стентированием или без. В том случае, если эмболэктомия или ЧТА не увенчались успехом, может понадобиться лапаротомия с обводным сосудистым шунтом и резекцией кишечника.

При наличии хронической окклюзии с клиническими проявлениями обсуждается хирургическое лечение или ангиопластика. В этом случае могут помочь модификация факторов риска и прием антритромбоцитарных препаратов.

Острая окклюзия брыжеечной артерии (например, верхней брыжеечной артерии) ассоциирована с высокой смертностью и требует немедленной реваскуляризации. Если в течение 4–6 часов не восстановлено кровоснабжение кишечника, прогноз неблагоприятный.

При хронической окклюзии верхней брыжеечной артерии и чревного ствола соблюдение диеты может временно уменьшить клинические проявления. При выраженных клинических проявлениях показано выполнение хирургической реваскуляризации висцеральных артерий дистальнее места окклюзии. Долгосрочный прогноз проходимости шунтов превышает 90%. У некоторых пациентов (особенно в старшей возрастной группе, где имеется высокий риск интраоперационных осложнений) наиболее успешной считается реваскуляризация методом ЧТА со стентированием или без. В послеоперационном периоде происходит быстрое исчезновение симтоматики и восстановление веса пациента.

Окклюзия бифуркации аорты требует экстренной эмболэктомии, которая обычно выполняется через бедренную артерию. Если хроническая окклюзия бифуркации аорты вызывает перемежающую хромоту, то выполняют аортоподвздошное или аортобедренное шунтирование в обход места окклюзии. ЧТА является альтернативным методом лечения у данной категории пациентов.

Ключевые моменты, касающиеся окклюзии ветвей брюшной аорты

Окклюзия брюшной аорты может быть острой или хронической.

Симптомы варьируют в зависимости от тяжести окклюзии и типа пораженной артерии.

Диагноз окклюзии ветвей брюшной аорты основан на анамнезе и данных объективного обследования и подтверждается с помощью методов визуализации.

Острую окклюзию необходимо лечить как неотложное хирургическое состояние путем эмболэктомии, чрескожной транслюминальной ангиопластики или шунтирования. Лечение хронической окклюзии осуществляется с помощью лекарств и изменения образа жизни, в тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство или ангиопластика.

Источник

Эмболия и тромбоз брюшной аорты (I74.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I74.0 Эмболия и тромбоз брюшной аорты. Синдром бифуркации аорты. Синдром Лериша

Синдром Лериша — это окклюзирующее поражение бифуркации аорты, в большинстве случаев атеросклеротического генеза, харак­теризующееся определенным симптомокомплексом.

В повседневной практике под названием «синдром Лериша» подразумевают окклюзию или стеноз терминального отдела аорты либо обеих подвздошных арте­рий с клинической картиной хрони­ческой ишемии конечностей. Отме­чено, что двусторонние поражения подвздошных артерий наблюдаются чаще — почти у 70 % больных/ Более чем у половины пациентов с окклю­зией аортоподвздошного сегмента отмечается также облитерирующее поражение бедренно-подколенного сегмента. Более чем 60 % больных с синд­ромом Лериша имеют мультифокальные поражения с локализацией атеросклероза в брахиоцефальных, коронарных или почечных артериях.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:

— низкая окклюзия (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней
брыжеечной артерии);
— средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);
— высокая окклюзия (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пределах 2см
дистальнее).

В зависимости от уровня дистальной окклюзии выделяют 4 типа:

Классификация хронической ишемии Фонтена-Покровского (1979).

классификация J.Fonteine (1968), предусматривает 4 стадии ишемии нижних конечностей:
I стадия – доклиническая;
II стадия – перемежающаяся хромота;
III стадия – боли в покое и «ночные боли»;
IV стадия- трофические расстройства и гангрена нижних конечностей.

Классификация А.В.Покровского также предусматривает наличие 4-х стадий заболевания, однако создана на основании более тщательного анализа клинических проявлении:
I стадия – компенсированная ишемия (зябкость, чувство похолодания,
парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость, ломкость ногтей,
выпадение волос на нижних конечностях, положительный симптом «планетарной»
ишемии).
II стадия подразделяется на две:
IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая более чем через 500 метров;
IIБ стадия – перемежающаяся хромота, возникающая менее чем через 200 метров;
III стадия – боли в покое и «ночные» боли.
IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей.

При I степени ишемии нижних конечностей симптомы перемежающейся хромоты появляются только при прохождении расстояния больше 1 км;
При II степени боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200м принято за условный критерий. Если больной может без болей обычным шагом (скорость около 3км/ч) пройти больше 200м, то это определяют как IIа степень ишемии. Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200м соответствует IIб степени ишемии конечности;
При III степени ишемии конечности появляется боль в покое или перемежающаяся хромота при ходьбе меньше чем на 25м;
Для IV степени ишемии характерное проявление язвенно-некротических изменений тканей.

Этиология и патогенез

Этиология.
По этиологии поражения окклю­зии брюшной аорты делятся на при­обретенные (атеросклероз, неспеци­фический аортоартериит, тромбангиит) и врожденные (гипоплазия, аплазия, фиброзно-мышечная дисплазия). Атеросклероз является ос­новной причиной развития синдро­ма Лериша. По данным литературы, от 88 до 94 % окклюзирующих пора­жений бифуркации аорты обусловле­ны атеросклерозом.
Неспецифический аортоартериит тоте поражения брюшной аорты — занимает второе место по частоте около 5 %
Постэмболические окклюзии би­фуркации брюшной аорты, возника­ющие при поражении левых отделов сердца (митральный стеноз, постин­фарктная аневризма левого желудоч­ка, протезирование митрального кла­пана) или при мерцательной аритмии, составляют около 1 %. Травматичес­кий тромбоз также наблюдается у 1 % больных при переломах костей таза, опухолях и фиброзе забрюшин-ного пространства.

Патологическая физиология.
Из­менения характера кровообращения у больных с синдромом Лериша, как правило, наступают при стенозе 60— 70 %. При менее выраженном стено­зе гемодинамически значимых нару­шений не возникает и заболевание может протекать асимптомно. При дальнейшем прогрессировании стенотического процесса линейная ско­рость кровотока сначала растет, а за­тем постепенно падает, что приводит к развитию окклюзии сосуда. Ком­пенсация кровообращения происхо­дит за счет коллатерального крово­тока, который осуществляется не­сколькими путями

• системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной арте­рией, огибающей и другими ветвями наружной подвздошной артерии;
• анастомозами между подвздош­ными и бедренными артериями (вет­ви внутренней подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);
• системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее анастомозы в глубокую артерию бедра;
• системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней брыжеечной артерии через дугу Риолана в ниж­нюю брыжеечную артерию и через нее — в верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может вызывать обкрадывание системы верхней бры­жеечной артерии;
• при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение мо­жет осуществляться за счет анастомо­зов между обеими внутренними под­вздошными артериями;
• анастомозами между подключич­ными и бедренными артериями (вер­хних и нижних надчревных артерий, внутренних грудных).

Особенности коллатерального кро­вообращения зависят от локализации окклюзии. При высокой окклюзии аорты, особенно у больных неспеци­фическим аортоартериитом, компен­саторную нагрузку несут анастомозы между подключичными и бедренны­ми артериями. Важную роль играет также дуга Риолана, связывающая верхнюю и нижнюю брыжеечные ар­терии.
При средней окклюзии аорты до­полнительно начинает функциони­ровать система поясничных артерий, которая практически выключена из коллатерального кровообращения у больных при высокой окклюзии аорты.
При низкой окклюзии аорты ком­пенсаторную нагрузку несет прохо­димая нижняя брыжеечная артерия, которая может значительно увеличи­ваться в диаметре. За счет обкрады­вания системы нижней брыжеечной артерии может страдать кровообра­щение висцеральных органов.
Артериальная гипертензия спо­собствует лучшей компенсации кро­вообращения. Имеют значение также темп прогрессирования окклюзирующего процесса (чем он медленнее, тем лучше развитие коллатералей) и этиология заболевания. При неспе­цифическом аортоартериите разви­тие коллатерального кровообращения всегда лучше, чем у больных атеро­склерозом. Это объясняется более молодым возрастом пациентов и мед­ленным развитием воспалительного процесса в стенке аорты.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 10

Обычно возраст больных синдро­мом Лериша колеблется от 40 до 60 лет, в среднем 50 лет; в 10—15 % случаев заболевание возникает в возрасте до 40 лет, в 20—30 % — пос­ле 60 лет. Соотношение мужчин и женщин, по данным различных авторов, — от 10:1 до 30:1

Двустороннее поражение наблюдается почти у 70% больных. Более чем у половины пациентов с окклюзией аорто-подвздошного сегмента отмечается также облитерирующее поражение бедренно-подколенно-берцовой области

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина зависит от степени ишемических расстройств.

В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувс­тво похолодания, парестезии, блед­ность кожных покровов нижних ко­нечностей. Появление недостаточ­ности кровообращения при ходьбе свидетельствует о гемодинамически значимых поражениях артерий. В этой стадии жалобы в первую оче­редь сводятся к болям в икроножных мышцах при ходьбе. Больной вы­нужден останавливаться, чтобы ком­пенсировать в покое ишемию мышц.
Этот симптом получил название симптома перемежающейся хромоты и имеет исключительную важность для оценки степени недостаточности кровообращения конечностей.
При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в яго­дичных мышцах, в пояснице и мыш­цах бедра (чаще задней и латераль­ной поверхности). Эта так называемая высокая перемежающаяся хромота. В ранней стадии этот вид перемежа­ющейся хромоты сводится к болез­ненным ощущениям в виде потяги­вания в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Часто эти боли трактуются как проявление пояснично-крестцового радикулита или вос­паления седалищного нерва.

У некоторых больных наблюдают­ся симптомы ишемии мышц тазово­го дна — так называемая перемежа­ющаяся хромота сфинктера (боль­ные не могут удерживать газы и пр.).
Иногда больные жалуются на боль в животе при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу или в гору. В покое боль исчезает. Ее возникновение связано с ишемией кишечника вследствие перетока крови из брыжеечных сосу­дов в бассейн нижних конечностей через внутреннюю подвздошную ар­терию (синдром обкрадывания ме-зентериального кровообращения).

При осмотре больных у 85 % из них отмечается гипотрофичность мышц нижних конечностей. У половины больных изменена окраска кожных покровов, особенно в области стопы (цианоз, а при IV степени ишемии — отек и гиперемия).
Признаки тяжелой ишемии в виде болей покоя и трофических измене­ний обусловлены развитием допол­нительных окклюзии или распростра­нением поражения на «критические» зоны магистральных артерий, т.е. в места отхождения крупных колла­теральных ветвей — внутренней под­вздошной артерии, глубокой бедрен­ной артерии и др.

Относительно редко заболевание начинается остро, что обусловлено тромбозом стенозированной круп­ной магистральной артерии и выра­женным атеросклерозом.

Диагностика

Ультразвуковая допплерография позволяет установить ха­рактер кровотока (магистральный, магистрально-измененный или кол­латеральный) и определить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — от­ношение систолического давления на лодыжке к давлению на плече. На основании ЛПИ судят о степени на­рушения кровообращения в конеч­ности. В норме его величина состав­ляет около 1,1. При ИБ степени ишемии ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени — ниже 0,5, при IV сте­пени — ниже 0,3.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод одновременно предоставляет информацию об анатомии сосуда и параметрах кровотока и являет собой синтез двух технологий – доплерографии и сканирования в реальном масштабе времени. Помимо пораженной конечности, рекомендуется также обследовать сонные артерии.

Для обследования больных с критической ишемией используют транскутанное определение напряжения РО2. При нарушении крообращения в системе микроциркуляции, что происходит при облитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы в тканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышению уровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можно судить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет 6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. Величина ТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканей конечности.

Ангиография. С помощью этого метода можно визуализировать всё сосудистое дерево от аорты до стопы. Целесообразно выполнение снимков в двух проекциях (прямой и боковой).Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное сужение магистральных артерий, «изъеденность» контура артерий, сегментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные сосуды крупные, прямые, хорошо развитые. В части случаев для выбора правильной тактики хирургического лечения предпринимают коронарную артериографию. Отмечается «изъеденность» контуров аорты и артерий (атеросклеротические бляшки), окклюзия правой подвздошной артерии.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Лечение синдрома Лериша.

При ишемии I — II а стадии и противопоказаниях к реконст­руктивной операции при других стадиях, а также в качестве пред­операционной подготовки показано консервативное лечение.

Наиболее эффективным методом лечения больных с окклю­зией аортоподвздошной области является хирургическое вмеша­тельство.

Все варианты операций, приме­няемых в лечении окклюзионно-стенотических поражении аорты и подвздошных артерий, делятся на прямые, непрямые и малоинвазивные (щадящие способы лечения) реконструкции.

К прямым хирургическим вме­шательствам относятся резекция с протезированием, шунтирование и тромбэндартерэктомия. У больных с поражением терминального отдела аорты и подвздошных артерий пока­занием к оперативному лечению яв­ляется ишемия нижних конечностей ИБ, III и IV степени. Противопока­заниями к оперативному лечению служат свежий инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес), терминальные стадии сердечной, почечной и пече­ночной недостаточности. Возраст и сопутствующие заболевания не явля­ются противопоказаниями. Более то­го, при критической ишемии конеч­ности даже у окнологических боль­ных с далеко зашедшим процессом показано выполнение реконструк­тивных операций.

К малоинвазивным методам артериальных реконструкций от­носятся лазерная, роторная, ультразвуковая реканализация, транслюминальная баллонная ангиопластика (дилатация), эндоваскулярная дилатация, рентгеноэндоваскулярное протезирова­ние, чрескожная управляемая атерэктомия.

Указанные операции применяются при локальном поражении подвздошных артерий:
1) стенозах и сегментарных окклюзиях протяженностью не более 5 см в случае сохраненной проходимости артериального русла проксимальнее и дистальнее участка облитерации;
2) сочетании стеноза или окклюзии с неудовлетворительным кровотоком в дистальном артериальном русле, который не может быть устра­нен во время операции;
3) стенозах и сегментарных окклюзиях протяженностью до 12 — 15 см при повышенном риске операции из-за тяжести состояния больного, обусловленного сопутствую­щими заболеваниями;
4) стенозах, возникших после курса тромболитической терапии тромбозов и эмболий.

Лазерная ангиопластика предполагает удаление из просвета артериальных сосудов атероматозных бляшек путем их испарения под действием высокой локальной температуры. Наиболь­шее распространение в реконструктивной хирургии артерий по­лумили аргоновый лазер. Лазерная энергия к очагу поражения подводится с помощью различных систем, в частности волоконной оптики, металлических наконечников («горячий наконечник»), сапфиро­вых наконечников, а также баллонов («горячий баллон»).

Роторное восстановление проходимости артериальных сосудов основано на механическом разрушении атероматозной бляшки с помощью системы ротора. Система со­стоит из вращающегося катетера с эластическим приводом (внутренний диаметр 2,2 мм), выполненным из стальных спи­ральных проводов с внутренним просветом, позволяющим вво­дить силиконовые проводники и инъецировать контрастные ве­щества. Он покрыт гибкой тефлоновой трубкой и снабжен оливкообразным тупым наконечником. Скорость вращения ротора меняется плавно до 500 об/мин.

Ультразвуковая реканализация артерии предполагает исполь­зование эффекта ультразвуковых механических колебаний.

В основе метода транслюминальной баллонной ангиопласти­ки лежит расширение стенозированного участка артерии с по­мощью специального баллонного катетера соответствующего диаметра (двухпросветный баллонный катетер Грюнцига, корсет — баллонный катетер Доттера и т. д. ). Дилатация выполняется чрескожно пункционно после выделения и вскрытия просвета артерии. Предварительно выше и ниже места сужения- измеряет­ся давление крови. Ангиопластика производится при наличии градиента систолического давления 30 мм рт. ст. и более путем повышения давления в катетере до 4 — 8 атм и экспозиции 10 с. Результаты манипуляции оцениваются тотчас после ее проведе­ния на основании данных измерения градиента давления выше и ниже места стеноза, контрольной ангиографии, флоуметрии и т. д.

Сущность рентгеноэндоваскулярного (внутриартериальпого стентироваяия) протезирования состоит но введении в просвет артерии вытянутой проволоки из сплава, обладающего эффектом «памяти формы». Рентгеноэндоваскулярное протезирование позво­ляет сохранить вновь просвет сосуда после малоинвазивной реканализации. Это достигается удержанием атероматозных масс у стенки артерий, предотвращением их смещения, созданием строительной площадки, на которой вокруг витков спирали оса­ждается не фибрин, а альбумин, формированием гемодинамически эффективного канала за счет удержания просвета сосуда от сдавления извне вследствие периваскулярного фиброза, разви­вающегося после баллонной дилатации, лазерного, роторного или ультразвукового восстановления проходимости артерий.

При чрескожной управляемой атерэктомии производятся транслюминальная резекция и удаление атероматозных бляшек с помощью специального (атерэктомического) катетера.

В послеоперационном периоде пациенты постоянно прини­мают дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил и др.), непрямые антикоагулянты, 1 — 2 раза в год проходят курсы стационарного поддерживающего комплексного лечения.

Источник