Окислительный стресс что это такое симптомы лечение

Окислительный стресс

Биохимическая целостность мозга жизненно важна для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС). Одним из факторов, способствующих церебральной биохимической недостаточности, является химический процесс, называемый окислительным стрессом.

Окислительный стресс возникает при чрезмерной продукции свободных радикалов в результате недостаточности противодействующей системы антиоксидантного ответа. Мозг с его высоким потреблением кислорода и высоким содержанием липидов очень чувствителен к окислительному стрессу. Следовательно, вызванное окислительным стрессом повреждение головного мозга обладает выраженным потенциалом для негативного воздействия на нормальные функции ЦНС.

Этиологические факторы окислительного стресса

Возможно, психологический стресс нарушает окислительно-антиоксидантный баланс в мозге, вызывая нарушение функции антиоксидантных ферментов. Это приводит к истощению глутатиона и увеличивает окислительный стресс. Одновременно возникающая токсичность глутамата, дисбаланс кальция и митохондриальное нарушение совместно усиливают окислительный стресс, вызывая биохимические расстройства в мозге. Это нарушает нейроциркуляцию и ослабляет гиппокампальные, миндалевидные и корковые связи, в конечном итоге вызывая поведенческие и когнитивные нарушения

Патогенез окислительного стресса

Окислительное фосфорилирование, происходящее в митохондриях, является основным источником АТФ. В качестве побочного продукта этот процесс приводит к образованию свободных радикалов или активных форм кислорода (ROS), активных форм азота (RNS) и радикалов, содержащих углерод и серу. В умеренных или низких количествах ROS считаются необходимыми для развития и функционирования нейронов, тогда как слишком высокие уровни опасны. Генерируемая ROS закись азота и оксид углерода способствуют важным физиологическим функциям, таким как длительное потенцирование (LTP) посредством глутамат-зависимых механизмов. В нормальных условиях антиоксидантная система нейтрализует вредные эффекты продукции ROS во время аэробного метаболизма, и таким образом мозг эффективно регулирует потребление кислорода и способность к выработке окислительно-восстановительного потенциала. Когда продукция ROS превышает поглощающую способность системы антиоксидантного ответа, происходит интенсивное окисление белка и перекисное окисление липидов, вызывающее окислительное повреждение, клеточную дегенерацию и даже функциональное снижение активности мозга. Например, высокие концентрации ROS, как сообщается в литературе, уменьшают LTP и синаптическую передачу сигналов и механизмы пластичности мозга.

Влияние оксидативного стресса на структуры мозга

Хорошо известно, что система DG-CA3 гиппокампа регулирует структурную пластичность, регенеративную / ремоделирующую способность, а также факторы нейрогенеза, такие как нейротрофический фактор мозга. Также было высказано предположение, что пирамидальные клетки CA1 и CA3 и гранулярные клетки DG очень чувствительны к окислительному повреждению. Таким образом, окислительное повреждение функции DG-CA может уменьшить пролиферацию клеток, нарушить способность ремоделирования, изменить структурную пластичность и нарушить нейрогенез, коллективно нарушая нормальную синаптическую нейротрансмиссию.

Миндалина и префронтальная кора

Антиоксиданты

В мозге действуют два вида защитных механизмов для борьбы с угрозой, создаваемой ROS: антиоксидантная ферментная система и низкомолекулярные антиоксиданты.

Таким образом, имеются свидетельства увеличения окислительного повреждения головного мозга при развитии патологий центральной нервной системы для нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, цереброваскулярные расстройства, демиелинизирующие заболевания и психические расстройства. Несмотря на то, что окислительный стресс в основном связан с нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона, его участие в нервно-психических расстройствах,включая тревожные расстройства и депрессию также не вызывает сомнений.

Нейродегенеративные расстройства

Психические расстройства

Участие механизмов окислительного стресса было также предполагается при некоторых психических заболеваниях, включая депрессию, тревожные расстройства, шизофрению и расстройства аутистического спектра. Предполагается, что низкий GSH-Px является фактором, способствующим структурным аномалиям мозга.

Депрессия

Шизофрения

Механизмы окислительного стресса также связаны с шизофренией и биполярным расстройством. Повышенные уровни активности SOD в плазме были зарегистрированы у пациентов с «хронической шизофренией», которым вводили антипсихотические препараты, и активность SOD отрицательно коррелировала с позитивными симптомами шизофрении. Уровни других антиоксидантов, включая глутатионпероксидазу (GSH-Px), также были вовлечены в патологический процесс при этом заболевании.

Биполярное аффективное расстройство

Терапия окислительного стресса

Возможно, жесткая регуляция окислительного стресса, либо путем усиления активности ферментов антиоксидантной защиты, либо путем непосредственного подавления прооксидантов, потенциально способна купировать острое или даже хроническое нейропсихиатрическое расстройство.

Окислительные стресс и антидепрессанты

Одна из гипотез предполагает, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое действие, подавляя провоспалительные цитокины и продукцию ROS / RNS или усиливая антиоксидантную защиту. Имеются убедительные данные, подтверждающие, что депрессия сопровождается окислительным стрессом и что, возможно, усиление антиоксидантной защиты является одним из механизмов, лежащих в основе нейропротекторного действия антидепрессантов.

Источник

Как оксидативный стресс влияет на здоровье мужчины?

Что же чувствует человек с синдромом?

Синдром хронической усталости тесно связан с оксидативным стрессом.

Оксидативный, или окислительный, стресс – это патологическое состояние, происходящее в нашем организме на клеточном уровне, при котором клетка подвергается разрушительному воздействию активных форм кислорода (свободных радикалов) [2]. Окислительный стресс опасен последствиями для здоровья и уже всерьез беспокоит врачей всего мира.

Из-за чего возникает оксидативный стресс?

Как распознать оксидативный стресс?

Если вы обнаружили у себя/вашего мужчины большинство признаков, вам пора обратить внимание на ваш образ жизни и здоровье.

Как оксидативный стресс влияет на здоровье мужчины?

Сегодня как никогда актуальна проблема негативного влияния свободных радикалов на репродуктивную функцию [3] у мужчин. При возникшем дисбалансе антиоксидантов и активных форм кислорода повреждается генетический материал, находящийся в сперматозоидах. Повышенная чувствительность сперматозоидов к активным формам кислорода обусловлена высоким содержанием в их мембранах жирных кислот, окисление которых вызывает повреждение половых клеток. При таких повреждениях шанс стать отцом сильно снижается.

Как противостоять свободным радикалам?

Чтобы избежать проблем рекомендуется изменить образ жизни:

Рекомендуем вам расстаться с вредными привычками, включить в свой ритм жизни спорт и фитнес, прогулки на свежем воздухе.

Придерживайтесь принципов здорового питания (больше овощей, фруктов, ягод), соблюдайте режим дня: ложитесь спать вовремя.

И, конечно, учитесь держать свои эмоции в пределах нормы: не нервничайте по пустякам. Если вы чувствуете, что у вас проблемы – обратитесь к грамотному психологу или психотерапевту. Он выслушает и поможет разобраться с основными проблемами, и, при необходимости, назначит курс седативных препаратов.

Продукты питания, рекомендуемые при противооксидантной терапии:

Но для большинства людей этих рекомендации недостаточно, потому что многие из нас живут в больших городах и подвержены внешним негативным факторам, усиливающим оксидативный стресс.

Уровень загрязнения окружающей среды неудовлетворительный из-за загазованности воздуха выхлопными газами и обилия промышленных предприятий. Кроме того, качество продуктов питания, которые мы покупаем, не гарантирует суточный рацион витаминов и минералов.

Для решения этой проблемы люди привыкли использовать БАД к пище, содержащие те или иные полезные вещества, которые тяжело получить с пищей.

БАД. Не является лекарственным средством.

Имеются противопоказания. Перед применением необходимо ознакомиться с инструкцией или проконсультироваться со специалистом.

1. Fulle, S., Pietrangelo, T., Mancinelli, R. et al. Specific correlations between muscle oxidative stress and chronic fatigue syndrome: a working hypothesis. J Muscle Res Cell Motil 28, 2007, pp. 355–362

2. D. John Betteridge. What is oxidative stress? Metabolism. Volume 49, Issue 2, Supplement 1, February 2000, pp 3-8

3. Brody Steven A. Мужское бесплодие и окислительный стресс: роль диеты, образа жизни и пищевых добавок. Андрология и генитальная хирургия, № 3, 2014, с. 33-41.

4. Зверев Я.Ф. Флавоноиды глазами фармаколога. Антиоксидантная и противовоспалительная активность // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2017. Т. 15. № 4. с. 5-13

Источник

Окислительный стресс и его коррекция при неврологических болезнях. Обзор литературы

Опубликовано в журнале:
« Неврологическая практика » №2(5) февраль, 2015

А.И. Федин
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Одним из универсальных механизмов жизнедеятельности клеток и процессов, происходящих в межклеточном пространстве, является образование свободных радикалов (СР). СР составляют особый класс химических веществ, различных по своему атомарному составу, но характеризующихся наличием в молекуле непарного электрона. СР являются непременными спутниками кислорода и обладают высокой химической активностью.

Процессы свободнорадикального окисления нужно рассматривать как необходимое метаболическое звено в окислительном фосфорилировании, биосинтезе простагландинов и нуклеиновых кислот; иммунных реакциях. Оксид азота выполняет роль нейромедиатора и принимает участие в регуляции кровотока. СР образуются при перекисном окислении ненасыщенных жирных кислот с регуляцией физических свойств биологических мембран.

С другой стороны, свободнорадикальное окисление является универсальным патофизиологическим феноменом при многих патологических состояниях. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является ведущим энергоакцептором в дыхательной митохондриальной цепи. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырех-электронному восстановлению и превращается в воду. Но в условиях нарушения энергообразующих процессов при неполном восстановлении кислорода происходит образование высокореактивных, а потому токсичных СР или продуктов, их генерирующих.

Образованию СР способствуют многие процессы, сопровождающие жизнедеятельность организма: стрессы, экзогенные и эндогенные интоксикации, влияние техногенных загрязнений окружающей среды и ионизирующего излучения. По данным некоторых авторов, СР участвуют в патогенезе более 100 различных заболеваний. Патологическое действие СР связано прежде всего с их влиянием на структурное состояние и функции биологических мембран. Установлено, что гипоксия и ишемия тканей сопровождаются активацией перекисного окисления липидов. Как известно, в состав клеточных мембран входит большое количество фосфолипидов. При появлении в мембране СР вероятность его взаимодействия с жирной кислотой нарастает по мере увеличения числа кратных связей. Поскольку ненасыщенные жирные кислоты обеспечивают мембранам большую подвижность, то их изменения в результате процессов перекисного окисления липидов приводят как к увеличению вязкости мембран, так и к частичной утрате барьерных функций.

Головной мозг особо чувствителен к гиперпродукции СР и к так называемому окислительному стрессу. Окислительный стресс, ведущий к гиперпродукции СР и деструкции мембран, связанной с активацией фосфолипазного гидролиза, играет в патогенетических механизмах ишемии мозга особо значимую роль. В этих случаях основным фактором, повреждающим митохондриальные, плазматические и микросомальные мембраны, является высокоактивный гидроксильный радикал ОН. Повышенная продукция СР, инициируемая при ишемии мозга арахидоновой кислотой, является одной из причин длительного спазма сосудов и срыва церебральной ауторегуляции, а также прогрессирования постишемического отека и набухания за счет дезинтеграции нейронов и повреждения мембранных насосов. В процессе ишемии вследствие энергодефицита снижается активность ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы. Одновременно уменьшается количество практически всех водо- и жирорастворимых антиоксидантов.

Как показано в исследованиях, выполненных на кафедре неврологии ФДПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова, окислительный стресс играет значимую и неблагоприятную роль в патогенезе инфаркта мозга, субарахноидального кровоизлияния, внутримозговой гематомы и хронической ишемии мозга.

В последние годы окислительный стресс также рассматривается как один из наиболее значимых факторов патогенеза таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера и другие типы деменций, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз, эпилепсия и рассеянный склероз.

Наряду со свободнорадикальным окислением в процессе функционирования биологических объектов из групп радикалов вырабатываются вещества, обладающие антиоксидантным действием, которые называют стабильными радикалами. Такие радикалы не способны отрывать атомы водорода от большинства молекул, входящих в состав клетки, но могут совершать эту операцию с особыми молекулами, имеющими слабо связанные атомы водорода. Рассматриваемый класс химических соединений получил название антиоксидантов (АО), поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях. В отличие от нестабильных СР, оказывающих повреждающее действие на клетки, стабильные СР тормозят развитие деструктивных процессов.

Существующая в организме физиологическая антиоксидантная система представляет собой совокупную иерархию защитных механизмов клеток, тканей, органов и систем, направленных на сохранение и поддержание в пределах нормы реакций организма, в том числе в условиях ишемии и стресса. Сохранение окислительно-антиоксидантного равновесия, являющегося важнейшим механизмом гомеостаза живых систем, реализуется как в жидкостных средах организма (кровь, лимфа, межклеточная и внутриклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки, прежде всего в мембранных структурах (плазматических, эндоплазматических и митохондриальных, клеточных мембранах). К антиокислительным внутриклеточным ферментам относятся супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала, и каталаза, разлагающая пероксид водорода.

Известные к настоящему времени биологические и химически синтезированные АО подразделяются на жирорастворимые и водорастворимые.

Жирорастворимые АО локализуются там, где расположены субстраты-мишени атаки СР и пероксидов — наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры. К числу таких структур относятся прежде всего биологические мембраны и липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты.

Следует отметить, что для того, чтобы набрать физиологически необходимый минимум АО из продуктов растительного происхождения, удельный их вес при ежедневном питании должен существенно превосходить все остальные компоненты пищи.

В рационе современного питания преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные ценных природных качеств. Если принять во внимание постоянно увеличивающуюся потребность в АО вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, то становится понятной причина хронического дефицита АО у значительной части населения.

В последние годы изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся в органах и тканях, является продуктом 5-й реакции и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции цикла Кребса осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других интермедиатов данного цикла — лактата, пирувата и цитрата, продуцируемых на ранних стадиях гипоксии. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, получил название «монополизация дыхательной цепи», биологическое значение которого заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует так называемый аминобутиратный шунт (цикл Робертса), в ходе которого янтарная кислота образуется из аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида. В условиях стресса и гипоксии образование янтарной кислоты возможно также в реакции окислительного дезаминирования кетаглутаровой кислоты в печени.

Антигипоксическое действие янтарной кислоты обусловлено ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также увеличением содержания в мозге ГАМК при функционировании шунта Робертса. Янтарная кислота в организме в целом нормализует содержание гистамина и серотонина и повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в тканях мозга, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Противоишемический эффект янтарной кислоты связан не только с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления, но и с восстановлением активности ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной митохондриальной цепи — цитохромоксидазы.

Мексидол © (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), отечественный оригинальный антиоксидант и антигипоксант, создан в НИИ фармакологии РАМН в середине 80-х годов. За разработку и внедрение Мексидола © в клиническую практику группе специалистов в 2003 году присуждена премия правительства РФ.

Мексидол © состоит из двух связанных и функционально значимых соединений: 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина и янтарной кислоты. Наличие 3-гидроксипиридина в структуре Мексидола © обеспечивает комплекс его антиоксидантных и мембранотропных эффектов, способность уменьшать глутаматную эксайтотоксичность, модулировать функционирование рецепторов, что принципиально отличает мексидол от других препаратов, содержащих янтарную кислоту. Наличие сукцината в структуре Мексидола © отличает его от эмоксипина и других производных 3-оксипиридина, поскольку сукцинат функционально значим для многих процессов, протекающих в организме и, в частности, является субстратом для повышения энергетического обмена в клетке.

Сочетание в структуре Мексидола © двух соединений с необходимыми свойствами обеспечивает его хорошую проходимость через гематоэнцефалический барьер, высокую биодоступность и воздействие на различные мишени, следствием чего является широкий спектр эффектов препарата и высокий терапевтический потенциал.

Таким образом, Мексидол © обладает широким мультимодальным спектром эффектов, оказывает наряду с антиоксидантной активностью выраженный противоишемический эффект с повышением энергетического потенциала мозга и нейромодулирующее действие на рецепторный аппарат мозга.

Источник

Окислительный стресс – основная опасность современности

В организме человека постоянно протекают миллионы различных биохимических превращений. Большинство из них важно для правильного функционирования всей этой сложной системы, но иногда течение некоторых реакций выходит из-под контроля, что может отрицательно сказываться на состоянии клеток и работе организма в целом. Одним из таких явлений может стать окислительный стресс.

Что такое окислительный стресс

Окислительным или оксидативным стрессом называют резкую активизацию окислительных процессов на фоне недостаточного функционирования антиоксидантной системы. Это приводит к накоплению в организме продуктов свободнорадикального окисления, которые обладают весьма высокой активностью и способностью повреждать молекулы жиров, белков, ДНК и др. Это не может пройти для человеческого организма не замеченным, особенно при длительном нарушении баланса между стимуляцией окислительных процессов с образованием свободных радикалов и снижением активности антиоксидантов. Поэтому следствием окислительного стресса становится возникновение и прогрессирование самых различных патологий.

Впервые термин «окислительный стресс» был введен Х. Зисом в 1985 году.

Свободными радикалами называют молекулы или их отдельные части, у которых присутствует на внешней орбите неспаренный электрон. Поскольку такое состояние нестабильно, а в природе все стремится к гармонии, свободные радикалы приобретают чрезвычайную химическую активность и стремятся стабилизироваться за счет присоединения недостающего электрона.

Баланс между концентрацией прооксидантных и антиоксидантных компонентов называется перекисным гомеостазом.

Механизм развития

Наиболее часто окислительный стресс становится следствием образования активных форм кислорода (АФК), хотя существуют и активные формы азота и других элементов. Существенная доля поступающего в организм человека кислорода принимает участие в реакциях митохондриального окисления.

Митохондрии представляют собой органеллы клетки, в которых производится энергия. В них содержатся дыхательные ферменты, которые посредством окислительно-восстановительных реакций расщепляют глюкозу с помощью доставленного посредством гемоглобина кислорода, что называют циклом Кребса.

Во время митохондриального окисления к молекуле кислорода происходит синхронная транспозиция 4-х свободных электронов с последующим образованием 2-х молекул воды или других соединений. Это всегда сопровождается реакциями одноэлектронного восстановления, в результате которых образуются промежуточные продукты восстановления молекулы кислорода, имеющие как радикальную, так и нерадикальную природу. Но во всех случаях они отличаются высокой реакционной способностью, благодаря чему они и были названы активными формами кислорода. К их числу относятся:

Таким образом, АФК могут взаимно превращаться друг в друга и образуются в ходе одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода после митохондриального окисления. Но их количество напрямую зависит от содержания кислорода в клетке. Образование АФК может осуществляться различными путями, в том числе:

Каждый из перечисленных ферментов отвечает за протекание процессов окисления в определенных органах и тканях, что и обуславливает характер возникающих при окислительном стрессе последствий.

Но все клетки имеют специализированные системы для трансформации АФК в не столь реакционноспособные соединения. Тем не менее их активность может снижаться на фоне:

Эти и ряд других факторов приводят к активизации окислительных процессов и подавлению антиоксидантной системы, что провоцирует повышенное образование активных форм кислорода, которые и оказывают разрушающее действие на клетки и в частности ДНК. Это становится причиной развития ряда патологических изменений и в конечном итоге заболеваний.

Наиболее велика роль оксидативного стресса в развитии сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний, в особенности ишемической болезни сердца, атеросклероза, ишемических изменений в головном мозге, болезней Альцгеймера и Паркинсона. Также доказано, что окислительный стресс провоцирует инфекционные, онкологические заболевания и сахарный диабет. Все эти заболевания становятся причиной смерти миллионов людей ежегодно, что требует серьезного отношения к проблеме развития окислительного стресса и поиску вариантов ее решения.

Тем не менее нельзя рассматривать процесс образования АФК только с отрицательной стороны. Они важны для организма, поскольку принимают участие в регуляции апоптоза (необходимой клеточной гибели, обеспечивающей поддержание постоянства количества клеток и избегания их неконтролируемого деления) и клеточной адаптации. Поэтому опасным стоит считать только дисбаланс между образующимися АФК и другими высоко реакционноспособными соединениями и антиоксидантами, т. е. непосредственно окислительный стресс.

Возможные последствия

Под воздействием свободных радикалов могут повреждаться белки, нуклеиновые кислоты, а также происходить разрушение мембранных фосфолипидов и образование межмолекулярных комплексов. Молекулы ДНК в основном мутируют в результате воздействия гидроксид-радикалов и реже под влиянием супероксид-анионов, что приводит к нарушениям в структуре хромосом и может стать причиной развития онкологических заболеваний, генетически обусловленных патологий, передающихся по наследству.

Белки также подвергаются окислительным видоизменениям, в результате чего они теряют свои функциональные возможности и могут трансформироваться в соединения, способные взаимодействовать с другими. Кроме того, при окислительном стрессе существенно активизируются процессы гликозилирования белков, что приводит к повреждению тканей, что характерно для сахарного диабета.

Отражается оксидативный стресс и на структуре липидов, которые являются элементами клеточных мембран. Свободные радикалы провоцируют разрыв их молекулы, что приводит к повышению проницаемости клетки для разных соединений, некоторые из которых могут оказывать гибельное цитотоксическое действие на них. Из клетки вымываются важные микроэлементы, но увеличивается концентрация солей, а также наблюдается снижение внутриклеточного pH.

pH крови является одним из наиболее стабильных показателей для человеческого организма. Венозная кровь содержит углекислоту, подлежащую выведению из организма легкими, и имеет pH – 7,35. В то же время для артериальной крови характерно pH – 7,4. Другие биологические жидкости также имеют свой нормальный уровень pH: для слюны это 6,8—7,4, для мочи – 6—7, для желудочного сока – 1,53—1,67.

Организм стремится поддерживать постоянный кислотно-щелочной баланс всех биологических жидкостей, смещение которого в ту или иную сторону немедленно отражается на самочувствии и состоянии здоровья. Увеличение кислотности называют ацидозом, а сдвиг pH в сторону щелочной реакции – алкалозом. Оба состояния являются опасными для организма и требуют принятия соответствующих мер, но чаще наблюдается смещение pH в кислую сторону, т. е. закисление организма.

Изменение кислотно-щелочного баланса организма приводит к нарушениям протекания нормальных биохимических процессов в клетках и их гибели. В результате возникают изменения в работе внутренних органов. При окислительном стрессе в первую очередь меняется pH мочи и слюны.

Процессы окисления липидов также провоцируют повышение синтеза простагландинов, известных науке в качестве мощных индукторов сокращения или расслабления гладкой мускулатуры стенок сосудов, бронхов, матки, ЖКТ и ряда других физиологических изменений. Их окисление может становиться причиной развития нарушений микроциркуляции, ишемии, глаукомы, катаракты, цирроза.

Таким образом, признаками возникновения окислительного стресса могут выступать:

Окислительный стресс также становится причиной преждевременного старения, ухудшения состояния кожи, волос и ногтей.

Заболевания ЦНС

Окислительный стресс оказывает мощное влияние на состояние головного мозга, поскольку он не только является одним из основных потребителей кислорода в организме, но и во многом состоит из липидов, которые крайне чувствительны к действию свободных радикалов. Под их действием наблюдается нарушение нейроциркуляции, ослабление связей между частями головного мозга, что и приводит к возникновению когнитивных, а также поведенческих расстройств.

Особенно чувствительны к действию оксидативного стресса клетки гиппокампа, миндалин, префронтальной коры и мозжечка.

Сегодня существуют свидетельства, подтверждающие повышение риска развития заболеваний центральной нервной системы, в результате развития окислительного стресса. Его следствием могут стать:

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Окислительный стресс крайне негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Существуют убедительные доказательства повреждения свободными радикалами эндотелиальных клеток и развитие на фоне этого нарушений состояния сосудистых стенок.

В результате создаются весомые предпосылки для возникновения атеросклероза, при котором в толще стенок кровеносных сосудов образуются холестериновые бляшки, что приводит к уменьшению просвета сосуда. Вследствие подобных изменений повышается артериальное давление, что становится причиной развития гипертонии, а затем и ишемической болезни сердца, сопровождающейся нарушением движения крови в коронарных сосудах. Результатом их закупорки может стать инфаркт миокарда, для которого характерна выраженная ишемия с последующим некрозом части миокарда. При отсутствии своевременной медицинской помощи инфаркт миокарда способен унести жизнь больного.

Ишемия миокарда развивается, когда потребность сердечной мышц в кислороде превышает его поступление.

Сахарный диабет

Активные формы кислорода способны оказывать отрицательное влияние на состояние β-клеток поджелудочной железы, что сказывается на продукции инсулина. Кроме того, они активизируют процессы гликозилирования белков. В результате не только может ухудшаться течение сахарного диабета с развитием осложнений, но и формироваться предпосылки для его возникновения.

Остеопороз

Остеопорозом называют заболевание, при котором кости теряют свою исходную прочность, становятся более пористыми и в результате более хрупкими. Это резко увеличивает риск получения переломов, в том числе компрессионных переломов позвоночника. Данное заболевание наиболее характерно для лиц пожилого возраста, но мало кто задумывается, что истоки его развития также лежат в окислительном стрессе.

При оксидативном стрессе потребляемые с пищей минералы не успевают доставляться к костям, а используются для решения более неотложных задач – нейтрализации кислот и повышения pH до нормальных показателей. В результате костная ткань, не имея возможности должным образом обновляться, постепенно истончается, разрушаются присутствующие внутри костей костные перегородки, что приводит к увеличению пор и повышению хрупкости кости.

Онкологические заболевания

Повреждение ДНК при окислительном стрессе может становиться причиной нарушения процессов из репликации и транскрипции, что приводит к возникновению мутаций и возможному преобразованию нормальных клеток в злокачественные. При этом напомним, что любой воспалительный процесс сопровождается повышением активности окисления и усиленной продукцией активных форм кислорода. Они могут инициировать процесс синтеза противовоспалительных цитокинов, а также играют значительную роль в активации онкогенов.

Поэтому на фоне длительно текущего воспалительного процесса или окислительного стресса, обусловленного действием других факторов, резко увеличивается риск образования злокачественных клеток, которые не поддаются апоптозу, а напротив, активно делятся и растут. Это приводит к формированию злокачественных опухолей разного типа и степени агрессивности, в том числе способных уносить жизнь человека в течение нескольких лет после образования.

Антиоксиданты, как средства для борьбы с окислительным стрессом

Как уже говорилось, в организме постоянно образуются свободные радикалы и постоянно уничтожаются антиоксидантами. Окислительный стресс – следствие нарушения этого баланса. Таким образом, антиоксиданты являются естественной защитой организма от старения и развития патологических изменений в организме.

Часть антиоксидантов вырабатывается организмом, другие же поступают в него вместе с пищей. Первые представляют собой ферменты или высокомолекулярные белки. Они принимают участие в раскладывании вырабатывающихся внутри клетки свободных радикалов нерадикальным путем или связывают их, чтобы они не смогли нанести ей повреждений. Антиоксиданты, поступающие с пищей, действуют по типу «ловушки». Они отдают свои электроны свободным радикалам, тем самым нейтрализуя их.

Каждый антиоксидант имеет свою локализацию в организме и механизм действия на свободные радикалы. Поэтому один и тот же антиоксидант не способен инактивировать все присутствующие свободные радикалы.

В процессе эволюции сформировалось 2 системы защиты от АФК. Первичная, в состав которой входят как ферментные, так и неферментные антиоксиданты, препятствуют образованию новых радикалов. Элементы вторичной системы захватывают уже сформировавшиеся радикалы и образуют комплекс, который включается в работу при возникновении окислительных повреждений клеточных структур для быстрого их восстановления.

К числу ферментных антиоксидантов принадлежат:

Неферментными антиоксидантами являются:

Таким образом, естественным способом защиты от свободных радикалов является снижение количества потребляемых вредных продуктов, в особенности фастфуда, полуфабрикатов и пр., с увеличением объема съедаемых ежедневно свежих фруктов или овощей. Наибольшее количество антиоксидантов содержится в помидорах, цитрусовых, орехах, винограде, фруктах, ягодах и овощах оранжевого и красного цвета. Полезным будет увеличить количество потребляемой рыбы и других продуктов, богатых на омега-3.

«Живая» вода – сильнейший антиоксидант

«Живой» водой или католитом называют воду, получившую в результате электролиза отрицательный редокс-потенциал и pH в рамках 8,5—10,5. Она не отличается от обычной ни по цвету, ни по запаху, ни по вкусу. Тем не менее отличия все таки есть и заключаются они в окислительно-восстановительном потенциале, а именно в наличии «лишних» электронов у молекул, которые и присоединяются к свободным радикалам, нейтрализуя их.

Таким образом, с точки зрения физики такая вода является восстановителем, а само название «живая» является данью исконно русским традициям. Главным ее достоинством является то, что взаимодействуя со свободными радикалами, она сама не превращается в таковые, становясь полностью нейтральной, а также стимулирует синтез в организме собственных антиоксидантов, усиливает действие имеющихся.

Электролиз – физико-химический процесс, заключающийся в получении под действием электрического тока и специальных электродов или с помощью особых минералов двух разнозаряженных веществ, в нашем случае католита (живой воды с отрицательным потенциалом и щелочной реакцией) и анолита (мертвой воды с положительным потенциалом и высокой кислотностью).

Хотя еще нет систематизированных данных, подтверждающих эффективность живой воды, практика показывает, что она является сильным и при этом многофункциональным антиоксидантом, поскольку не только сама проявляет антиоксидантные свойства, но и многократно усиливает действие ферментных и неферментных антиоксидантов.

Кроме того, что она является прекрасным и целиком безопасным антиоксидантом, живая вода:

В природе также существуют источники «живой» воды, более известные нам в качестве минеральных. Но мало кто знает, что кроме уникального набора солей, они ионизированы, т. е. имею положительный или отрицательный заряд. Это и объясняется тот факт, что ранее люди стремились попасть на воды, чтобы поправить свое здоровье, а сегодня бутилированная минеральная вода не оказывает такого выраженного эффекта. Дело в том, что большинство ионов нейтрализуется в течение двух суток, что делает бутилированную минералку далеко не такой полезной, как вода, выпитая непосредственно из того же источника.

Одновременно с получением живой воды образуется так называемая мертвая вода или анолит. Они также по вкусовым свойствам не отличается от обычной, но имеет положительный окислительно-восстановительный потенциал. Это обеспечивает приобретение ею выраженных бактерицидных свойств, что делает такую воду весьма эффективным средством для лечения различных инфекционных заболеваний, дезинфекции помещений и пр.

Получить живую и мертвую воду можно в домашних условиях с помощью бытовых активаторов или ионизаторов. Процесс занимает 10—40 минут, после чего оба типа воды готовы к употреблению.

Но употреблять живую и мертвую воду нужно правильно. Прежде всего, следует понимать, что в зависимости от способа получения и конкретного прибора она имеет разные окислительно-восстановительные потенциалы. Если они не высоки, такую воду, особенно живую, можно использовать для ежедневного применения. Но вода с высоким отрицательным зарядом должна использоваться короткими курсами, в противном случае она также сможет нанести вред организму. Этим и объясняется тот факт, что одни хвалят живую воду и считают ее панацеей, а другие не заметили никаких изменений в самочувствии. Все дело в правильном подборе величины восстановительного потенциала и дозе.

Профилактика окислительного стресса

Значительно лучше своевременно заботиться о поддержании здоровья в норме, чем затем бороться с последствиями оксидативного стресса. Для этого важно обеспечить организм достаточным поступлением в организм естественных антиоксидантов с пищей, т. е. стараться придерживаться здорового питания с выделением существенной доли в ежедневном рационе свежим фруктам и овощам.

Важно отказаться от курения и злоупотребления алкоголем. Тем не менее красное вино может оказаться полезным в профилактике окислительного стресса, так как содержит биологически активные вещества, которые обладают антиоксидантными свойствами. Поэтому бокал красного вина в день вполне допустим.

Также рекомендуется повысить уровень физической активности, но отказаться от изнурительных тренировок, так как они заставляют организм испытывать гипоксию. При этом не лишним будет периодически контролировать уровень сахара в крови, особенно лицам старше 45 лет. Не стоит забывать и о роле ультрафиолета в развитии окислительного стресса. Поэтому рекомендуется использовать солнцезащитные кремы, причем не только в летнее время, но и в течение года.

Таким образом, с окислительным стрессом сегодня может столкнуться каждый, поскольку вызывающие его факторы крайне распространены и избежать их негативного влияния невозможно. Поэтому каждый, особенно жители мегаполиса, нуждаются в использовании антиоксидантов даже на фоне отсутствия проблем со здоровьем, а при возникновении таковых следует обратиться к врачу и на фоне лечение имеющегося заболевания, обязательно обогатить ежедневный рацион природными источниками антиоксидантов, в качестве которых также может выступать «живая» вода.

Источник