Облитерация легкого что это

Воспаление бронхиол встречается часто при различных заболеваниях. Причиной патологического процесса в бронхиолах становятся респираторные заболевания, ХОБЛ, бронхиальная астма, поражение дыхательных путей токсическими веществами. Бронхиолиты – это гетерогенная группа заболеваний, которые встречаются реже, чем обструктивная болезнь легких или астма, являются проявлением неспецифических реакций легочной ткани на повреждающие факторы. Встречается несколько видов бронхиолитов:

К первичным бронхиолитам относятся:

В Юсуповской больнице занимаются лечением различных видов бронхиолитов. Основным диагностическим методом считается компьютерная томография. Исследование с помощью рентгена при определенных видах бронхиолитов не показывает признаков патологического процесса. Применяют при диагностике бронхиолитов метод ФДВ – исследование функции дыхания, расширенную компьютерную томографию. Лечение бронхиолита можно пройти в круглосуточном стационаре больницы.

Бронхиолит: лечение у взрослых

Лечение бронхиолита у взрослых зависит от основного заболевания. Чаще всего бронхиолит диагностируют, когда начинаются необратимые изменения в легких, лечится заболевание тяжело и длительно. Острый бронхиолит у взрослых лечится с помощью бронхолитиков, кислородотерапии, ГКС. При изолированном фолликулярном бронхиолите применяют ГКС, бронходилататоры, в некоторых случаях назначают макролиды. Улучшение состояния при респираторном бронхиолите происходит после полного отказа от курения.

Бронхиолит у взрослых: симптомы и лечение облитерирующего бронхиолита

Облитерирующий бронхиолит характеризуется концентрическим сужением большей частью терминальных бронхиол, просвет которых заращивается соединительной тканью. Развиваются бронхиолоэктазы со скоплением макрофагов, создающих слизистые пробки в бронхиолах. Идиопатическая форма облитерирующего бронхиолита встречается редко, в большинстве случаев врачи могут найти причину развития патологического процесса. Ассоциированные с облитерирующим бронхиолитом состояния:

Один из основных симптомов облитерирующего бронхиолита – это прогрессирующая одышка. На начальном этапе развития заболевания она беспокоит больного при быстрой ходьбе, физической нагрузке, при прогрессе заболевания любое движение, нервное напряжение вызывает сильную одышку, нередко сопровождающуюся кашлем. Бронхиолит может сопровождаться развитием патологического процесса в крупных бронхах. Симптомы облитерирующего бронхиолита могут быть подобными симптомам вирусного бронхита, заболевание имеет скачкообразное течение – тяжелое состояние сменяется улучшением, стабильными периодами в состоянии больного. Лечение облитерирующего бронхиолита проводят в зависимости от основного заболевания – это может быть гормональная терапия, макролидные антибиотики, противогрибковые препараты, кислородотерапия.

Острый бронхиолит: код по МКБ 10

Острый бронхиолит, код по МКБ 10:

Облитерирующий хронический бронхиолит

Облитерирующий хронический бронхиолит относится к тяжелым заболеваниям, развивается как последствие острого бронхиолита. Больного постоянно беспокоит одышка, появляется кашель, кожа приобретает сероватый или синюшный оттенок, может нарушиться аппетит, беспокоит усиленное сердцебиение, тошнота, может начаться рвота, больной становится раздражительным, теряет вес. Развитию хронического бронхиолита способствуют различные факторы риска:

Поражение бронхиол патологическим процессом приводит к нарушению прохождения кислорода через бронхиолы, снижению кровообращения и газообмена в тканях легкого, в результате развивается эмфизема легких, которая характеризуется разрушением стенок альвеол, расширением бронхиол. Хронический облитерирующий бронхиолит встречается нескольких видов:

Наиболее часто встречающаяся форма заболевания – это односторонний очаговый бронхиолит. Односторонний бронхиолит имеет более благоприятный прогноз, чем двусторонний вариант. Двусторонний бронхиолит нередко приводит к развитию сердечно-легочной недостаточности. Диагностику заболевания проводят с помощью исследования функции внешнего дыхания, бронхоскопии, бронхографии, расширенной компьютерной томографии органов грудной клетки. Дополнительно назначают исследования состояния сердца – электрокардиографию, допплерографию, эхокардиографию. Лечение хронического облитерирующего бронхиолита проходит с помощью антибактериальной, противовирусной или противогрибковой терапии, для улучшения отхождения слизи из дыхательных путей назначают муколитики и сосудорасширяющие средства. Больным назначают физиотерапевтические процедуры, массажи.

Фолликулярный бронхиолит

Фолликулярный бронхиолит характеризуется наличием в стенке бронхиол лимфоидных фолликулов гипертрофированного вида. Фолликулярный бронхиолит чаще всего встречается у больных с иммунодефицитными состояниями, синдромом Шегрена, микоплазменной инфекцией, вирусными заболеваниями. Редко встречается идиопатический фолликулярный бронхиолит. Симптомы заболевания – это высокая температура тела, прогрессирующая одышка, кашель, иногда рецидивирующие пневмонии. Рентген может показать диффузные узелково-сетчатые или мелкоузелковые изменения в тканях, которые могут сочетаться с лимфаденопатией средостения. Расширенная компьютерная томография помогает определить центрилобулярные узелки, расположенные субплеврально и по ходу сосудов, обнаруживается лимфоидная инфильтрация соединительной (интерстициальной) ткани в легких.

Пройти полное обследование при бронхиолите можно в диагностическом центре Юсуповской больницы. Различные исследования крови, мочи проводят в клинической лаборатории больницы. Пациентам предоставляются услуга доставки пациента, комфортные палаты круглосуточного стационара. Исследования, которые не проводят в Юсуповской больнице можно пройти в сети партнерских клиник. Юсуповская больница – это современный медицинский центр, оказывающий услуги в различных направлениях медицины. Записаться на прием можно по телефону больницы.

Источник

Фиброз после коронавируса

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)

У четверти пациентов с COVID-19 развивается отягощенное пневмонией течение болезни. Многоочаговое поражение лёгких влечет вероятность появления тяжелых осложнении, таких как фиброз после коронавируса. Последствия воспалительного процесса, в ходе которых происходит замещение легочной ткани соединительной. Простыми словами, фиброз — это возникновение рубцов и шрамов. Если поражения малого размера, то рубцевание не влияет на легочную функцию. Если обширные, то снижается газообмен, возникают необратимые изменения легочной функции и дыхательная недостаточность.

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Фиброз легких – что это, причины

Фиброз легких или пневмофиброз после ковида — это замена ткани легких соединительным рубцом, происходящая под влиянием воспалительного процесса. При выраженном воспалении в легком образуются области по типу «матового стекла». Под воздействием терапии области сжимаются, уплотняются, на их месте остается шрам или фиброзное изменение.

В отличие от альвеол, соединительная ткань не обладает эластичностью и воздухопроницаемостью, снижается объем легких и потребляемого кислорода. Ковидная пневмония отличается от внебольничной, риск необратимого поражения легочной ткани минимален при своевременной терапии в начале заболевания и дальнейшей реабилитации пациента в постковидном периоде.

На формирование пневмофиброза или пневмосклероза легких после коронавируса уходит не меньше трех месяцев. Сформировавшийся фиброз необратим, но на стадии развития процесса фиброзные изменения благоприятно минимизируются медикаментозным и физиотерапевтическим лечением.

Симптомы

Фиброз легких после коронавируса — симптомы выражены следующими признаками:

Для подтверждения диагноза назначают КТ легких, на котором рентгенолог увидит все произошедшие изменения. Фиброз легких, симптомы после ковида на снимках компьютерной томографии выражены:

По совокупности признаков врачи определяют объем медикаментозного лечения и дальнейшей реабилитации.

Вероятность развития фиброза после коронавируса

На склонность к фиброобразованию влияет

Также в группе риска пациенты с тяжелым течением SARS-CoV-2, находившиеся на искусственной вентиляции легких.

Как долго сохраняются аномальные изменения в органах дыхательной системы

Постковидные патологические изменения сохраняются в легких сроком от трех до шести-восьми месяцев. Продолжительность индивидуальна в каждом клиническом случае и зависит от состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, раннего или поздно начатого лечения.

При появлении даже незначительного проявления симптомов, указывающих на образование пневмофиброза, необходимо посетить врача и пройти рекомендуемое обследование. Чем раньше начато лечение и пульмонологическое восстановление, тем меньше риск осложнений.

Лечение фиброза легких после пневмонии

Ведение пациентов с перенесенной ковидной пневмонией предусматривает комплексную диагностику и лечение. Перед назначением врач учитывает результаты обследования, подбирает тактику индивидуального курса терапии.

Наряду с медикаментозным лечением используют физиотерапевтические процедуры, специальные комплексы дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

Как избежать осложнений

Чем опасен фиброз легких после коронавируса — при большой площади фиброзных разрастаний страдают не только легкие. Появление очагов кальцинатов в легких после коронавируса снижает объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Возникают осложнения в работе сердечно-сосудистой системы — сердце, чтобы насытить органы кислородом, начинает быстрее перекачивать кровь. Появляется деформация сосудов, наблюдается повышение давления, образуются тромбы.

Последствия со стороны нервной системы выражены проявлениями кислородного голодания мозга: снижением когнитивных функций, работоспособности, проблемами с памятью, быстрой утомляемостью, развитием стойкого депрессивного состояния.

Своевременное лечение фиброза легких после коронавируса дают благоприятный прогноз. Дальнейшая реабилитация направлена на устранение патологического состояния и минимизации риска осложнений.

Источник

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Облитерирующий бронхиолит (ОБ) – редкое заболевание поражающее бронхиолы. Посттрансплантационный ОБ развивается у 20–50% больных, перенесших трансплантацию комплекса сердце – легкие, обоих или одного легкого. Поскольку на момент постановки диагноза в бронхиолах уже имеются грубые фиброзные изменения, целью терапии является стабилизация воспалительного и фибропролиферативного процессов и предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания.

Облитерирующий бронхиолит (ОБ) – редкое заболевание поражающее бронхиолы. Посттрансплантационный ОБ развивается у 20–50% больных, перенесших трансплантацию комплекса сердце – легкие, обоих или одного легкого. Поскольку на момент постановки диагноза в бронхиолах уже имеются грубые фиброзные изменения, целью терапии является стабилизация воспалительного и фибропролиферативного процессов и предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания.

Bronchiolitis obliterans (BO) is a rare disease that affects the bronchioles.

Posttransplantation BO develops in 20–50% of patients undergone heart – lung, double- or single lung grafting surgery. Since when diagnosed, there are profound bronchiolar fibrotic changes, the aim of treatment is to stabilize inflammatory and fibroproliferative processes and prevent the progression of the disease.

С.Н. Авдеев, О.Е. Авдеева, А.Г. Чучалин
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Облитерирующий бронхиолит (ОБ) – редкое заболевание из группы «болезней малых дыхательных путей», при котором поражаются бронхиолы – дыхательные пути (ДП) диаметром менее 2 – 3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез [1]. Различают терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные (мембранозные) бронхиолы относятся к воздухопроводящим (кондуктивным) ДП, их стенка содержит гладкомышечные клетки. Каждая вторичная легочная долька содержит от 4 до 8 терминальных бронхиол с соответствующими им первичными дольками (ацинусами) (К. Garg и соавт. 1994). Стенка респираторных бронхиол содержит реснитчатые эпителиальные клетки и альвеолоциты и не имеет гладкомышечных клеток, поэтому респираторные бронхиолы относятся к переходным ДП, т.е. принимают участие и в проведении воздуха, и в газообмене. Концепция «малых ДП» начала развиваться благодаря J. Hogg и соавт. (1968 г.), в исследованиях которых при помощи ретроградной катетерной техники была измерена резистентность ДП. Как оказалось, на долю малых ДП, общая площадь сечения которых (53 – 186 см3) во много раз превышает площадь трахеи (3 – 4 см3) и крупных бронхов (4 – 10 см3), приходится лишь 20 % от общего сопротивления ДП. Поэтому поражение бронхиол на ранних этапах может протекать бессимптомно и не сопровождаться изменениями традиционных функциональных тестов; изменения отмечают, как правило, уже при далеко зашедшем поражении малых ДП.
Частота развития ОБ точно не установлена. По данным J. LaDue [3], ОБ был обнаружен лишь в одном случае из 42 тыс. аутопсий, а в исследовании K. Hardy и соавт. [4], посвященном анализу 3 тыс. педиатрических аутопсий, – в 7 случаях. Считается, что через крупный пульмонологический университетский центр в год проходит не менее 2 – 4 больных ОБ [5].
Первое классическое описание ОБ было сделано в 1901 г. W. Lange [1], который детально рассмотрел морфологическую картину легких двух пациентов, умерших от быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности. Однако на протяжении нескольких десятилетий об этом заболевании практически не встречалось никаких упоминаний. В 1977 г. D. Geddes и соавт. [6] описали клинико- морфологическую картину ОБ как один из вариантов поражения легких при ревматоидном артрите.
Пожалуй, наибольшее внимание данной проблеме стали уделять после работы G. Epler и соавт. [7], которые проанализировали около 2500 образцов открытой биопсии легких, выполненных в течение 30 лет в университетской клинике Бостона, и обнаружили 67 случаев ОБ. В 10 образцах была выявлена картина поражения только терминальных и респираторных бронхиол, т.е. «классический» или изолированный бронхиолит, а в 57 случаях наряду с поражением бронхиол наблюдалась своеобразная картина вовлечения в воспалительный процесс альвеол с наличием организованного экссудата в их просвете – этот синдром получил название «облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией» (ОБОП).
Таблица 1. Основные состояния, ассоциированные с облитерирующим (констриктивным) бронхиолитом

ОБОП был представлен как новый клинико-морфологический синдром, отличный от изолированного ОБ, идиопатического фиброзирующего альвеолита или обычного интерстициального пневмонита. Незадолго до G. Epler схожий синдром описали А. Davison и соавт. [8], однако они использовали термин «криптогенный организующийся пневмонит» – КОП. Как оказалось, несмотря на одинаковые термины, клинико- морфологические синдромы, описанные D. Geddes и G. Epler, являются по своей сути совершенно различными видами патологии. ОБ, рассмотренный D.Geddes [6], относится к группе обструктивных заболеваний малых ДП, характеризуется клинической картиной непрерывно прогрессирующей одышки, рентгенологической картиной повышенной прозрачности легочных полей, отсутствием ответа на стероиды и плохим прогнозом. ОБОП, описанный G.Epler [7], относится к группе интерстициальных заболеваний легких (ИЗЛ), характеризуется непродолжительным наличием кашля, одышки, лихорадки, слабости, рентгенологической картиной рассеянных пятнистых инфильтратов в легких, хорошим ответом на стероиды и благоприятным прогнозом.
Необходимость четкого разграничения этих двух заболеваний послужила причиной многочисленных дискуссий на страницах ведущих медицинских журналов [9–11]. Во избежание терминологической путаницы было предложено использовать в качестве синонима «изолированного» ОБ термин «констриктивный бронхиолит», введенный в 1973 г. B. Gosink и соавт. [12], а в качестве синонимов ОБОП – термины «криптогенный организующийся пневмонит» и «пролиферативный бронхиолит», впервые предложенные соответственно А. Davison в 1983 г. и Т. King в 1994 г. (К. Garg и соавт., 1994).
Наряду с ОБ и ОБОП известны и другие, также довольно редкие заболевания малых ДП: диффузный панбронхиолит – болезнь жителей Тихоокеанского региона, характеризующаяся поражением пазух носа, бронхиол, развитием бронхоэктазов, колонизацией Pseudomonas aeruginosa, неуклонным нарастанием дыхательной недостаточности [13]; респираторный бронхиолит, ассоциированный с ИЗЛ – болезнь легких, связанная исключительно с курением, сопровождающаяся невыраженными симптомами одышки и кашля, хорошо поддающаяся терапии стероидами или саморазрешающаяся при отказе от курения [14].
Таблица 2. Клиническая классификация синдрома облитерирующего бронхиолита Международного общества трансплантации сердца и легких

Интерес к ОБ существенно возрос в течение последних 12 – 15 лет, что связано с бурным развитием транспланталогии во всем мире. Первое сообщение об ОБ, развившемся после трансплантации, принадлежит С. Burke и соавт. [15], которые описали развитие обособленного заболевания, проявляющегося нарастающей одышкой и обструкцией дыхательных путей у пациентов, успешно перенесших пересадку комплекса сердце – легкие. Авторы подчеркнули, что описанный синдром аналогичен ОБ, вызванному другими причинами, но отличается от хронического бронхита, обструктивной эмфиземы легких и бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез

Микропрепарат ткани легкого при активном облитерирующем бронхиолите. Перибронхиальная лимфоцитарная инфильтрация, аккумуляция мезенхимальных клеток и соединительной ткани в lamina propria. Эксцентрическое сужение просвета бронхиолы.

Компьютерная томограмма легких больного ОБ, выполненная на выдохе. Признаки бронхоэктазов, мозаичной олигемии.

Гистологическая картина ОБ характеризуется концентрическим сужением преимущественно терминальных бронхиол, которые частично или практически полностью облитерированы грубой рубцовой соединительной тканью, располагающейся в подслизистом слое и/или в адвентиции [9, 12]. Другими важными особенностями морфологической картины являются бронхиолярный или перибронхиолярный хронический воспалительный инфильтрат различной плотности, развитие бронхиолоэктазов со стазом секрета, скоплением макрофагов, формирующих слизистые пробки в люминальном отделе бронхиол. Возможными элементами гистологической картины могут быть гипертрофия гладкой мускулатуры терминальных бронхиол и некроз бронхиолярного эпителия, также могут присутствовать гиперплазия бокаловидных желез и метаплазия бронхиального эпителия [19]. На ранних этапах развития ОБ может быть представлен картиной бронхиолярного воспаления с минимальным рубцеванием или только лимфоцитарным воспалением без признаков фиброзообразования (lymph ocytic bronchiolitis) [32]. Если процессы фибропролиферации сопровождаются перибронхиолярными лимфоцитарными инфильтратами, то ОБ расценивается как активный, если же лимфоцитарные инфильтраты отсутствуют, то ОБ считается неактивным [19]. Паттерн морфологического повреждения обычно «пятнистый», т.е. наряду с грубыми изменениями паренхимы встречаются и сохранные структурно-анатомические единицы [1].
При ОБ обычно поражаются терминальные бронхиолы; респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы, как правило, в воспалительный процесс не вовлекаются. Может наблюдаться развитие интерстициального фиброза, однако он никогда не достигает такой выраженности, как при классических ИЗЛ. Кроме малых ДП, в процесс воспаления также вовлекаются крупные бронхи, в которых часто обнаруживают развитие цилиндрических бронхоэктазов, формирование слизистых пробок, гнойного экссудата и хронического воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток [32].
При посттрансплантационном ОБ характерной морфологической находкой является поражение легочных сосудов: фрагментация базальной мембраны, склеротические изменения в артериях мышечного и эластического типов и в мелких венах и венулах (J. Scott, 1997). Данные изменения характерны для реакции хронического отторжения, наблюдающегося и в других солидных органах.

Особенности некоторых форм ОБ

Посттрансплантационный ОБ занимает заметное место в структуре заболеваемости и смертности больных, перенесших трансплантацию комплекса сердце – легкие, двух легких, реже – одного легкого (S. Levine и соавт.,1995). В 80-х годах посттрансплантационный бронхиолит развивался в 50–80 % случаев после пересадки комплекса сердце – легкие, летальность при этом осложнении превышала 80% (J. Scott и соавт.,1997). Использование более агрессивных схем иммуносупрессии, включающих циклоспорин А, азатиоприн, кортикостероиды, позволило значительно снизить частоту развития ОБ – до 20 – 50 % (Р. McCarthy и соавт.,1990). Считается, что данный синдром представляет собой проявление хронической реакции отторжения – реакции трансплантант против хозяина (В. Griffith и соавт.,1988). Также не исключена роль инфекционного фактора, например вирусных инфекций (респираторного синцитиального вируса – РСВ, цитомегаловируса – ЦМВ, вирусы парагриппа, к которым особенно восприимчив больной после трансплантации (J. Dauber и соавт., 1990). Так, замечена существенная корреляция между частотой развития ЦМВ-пневмонита и ОБ (R. Rubin, 1989). Еще одним фактором риска развития ОБ является хроническая ишемия ДП трансплантированного легкого, связанная с поражением сосудов при реакции отторжения (К. Bando и соавт.,1995). ОБ может развиться практически в любые сроки после трансплантации, хотя наиболее типичным является начало заболевания через 8 – 12 мес после операции.
Ввиду особо неблагоприятного прогноза ОБ в настоящее время считается оправданным раннее многократное проведение инвазивных диагностических исследований – ТББ, БАЛ, что позволяет значительно улучшить диагностику этого опасного осложнения. Так как пациенты могут иметь гистологические признаки ОБ без клинических и лабораторных нарушений, и, наоборот, существует вероятность получения ложноотрицательных результатов ТББ при наличии прогрессирующей одышки и изменении ФВД, считается оправданным выделение синдрома ОБ. Для унификации оценки тяжести и определения терапевтических программ ОБ Международным обществом трансплантации сердца и легких разработана клиническая классификация синдрома ОБ (табл. 2) [18].
После пересадки костного мозга ОБ развивается несколько реже – у 10 % пациентов с реакциями отторжения. Бронхиолит обычно развивается через 6 мес после трансплантации, хотя возможно развитие в любые сроки в течение 2 – 20 мес [20]. Чаще страдают пациенты, которым трансплантация аллогенного костного мозга производилась по поводу апластической анемии или хронического миелолейкоза (S. Wyatt и соавт.,1984). Однако развитие ОБ не всегда можно объяснить реакциями отторжения: Н. Paz и соавт. (1992) описали развитие ОБ у двух пациентов, перенесших аутологичную трансплантацию костного мозга по поводу лимфомы. Клиническая и морфологическая картина ОБ этого типа не отличается от таковой ОБ другой природы, хотя некоторые авторы подчеркивают, что течение ОБ после трансплантации костного мозга может осложняться развитием легочных инфекций, пневмотораксом и пневмомедиастинумом [20]. Летальность при ОБ через 3 года после трансплантации составляет около 65% (J. Clark и соавт.,1989).
Другой большой группой заболеваний, при которых может встречаться ОБ, являются ДЗСТ. Почти исключительно ОБ встречается при ревматоидном артрите [6, 36], хотя и имеются единичные сообщения о возможности развития заболевания при ювенильном ревматоидном артрите [25], системной красной волчанке [24, 26] и при синдроме Шегрена (Y. Nemeto и соавт.,1991). Как уже упоминалось, впервые ОБ при ревматоидном артрите был описан D.Geddes и соавт. [6]. Однако до сих пор существуют сомнения, является ли ОБ осложнением основного заболевания или результатом лечения этих больных D-пеницилламином. Чаще ОБ развивается у пациентов, имеющих длительный анамнез ревматоидного артрита, в основном у женщин в возрасте 50 – 60 лет. Заболевание характеризуется резистентностью к терапии стероидами, развитием неуклонно прогрессирующей дыхательной недостаточности, приводящей к летальному исходу. При рентгенологическом исследовании легких наблюдают выраженную гиперинфляцию, а функциональные легочные тесты выявляют обструктивный тип нарушения. Прогноз ОБ на фоне ДЗСТ крайне неблагоприятный: выживание больных не превышает 1 – 1,5 лет.
ОБ может явиться осложнением некоторых легочных инфекций. Чаще всего причиной являются вирусные инфекции: РСВ, аденовирус, риновирус, коронавирус, ветряной оспы – опоясывающего лишая, ЦМВ и др. [2,5]. Особенно часто развитие ОБ после вирусных инфекций отмечается у детей до двух лет. Описано развитие ОБ при Mycoplasma pneumonia (М. Prabhu и соавт., 1991). В детском возрасте наиболее частыми фоновыми заболеваниями для развития ОБ являются легочная дисплазия у недоношенных детей и, возможно, муковисцидоз [4]. F. Diaz и соавт. [21] описали развитие ОБ у пациента с ВИЧ-инфекцией (при содержании: лимфоцитов СD4 0,168 х 109/л, 17 %) в отсутствие других инфекционных осложнений. Последствием вирусного бронхиолита может быть синдром Маклеода или Свиера – Джеймса (Swyer – James): развитие одностороннего сверхпрозрачного легкого, гипоплазии легочной артерии и бронхоэктазов. Другой редкой причиной инфекционного ОБ является плесневый гриб Aspergillus fumigatus, заболевание описано у двух пациентов с выраженными нарушениями иммунитета, в одном случае ОБ сочетался с бронхоцентрической гранулемой (S. Sieber и соавт.,1994).
Лекарственный ОБ встречается относительно редко. Отмечена связь этого заболевания с использованием таких препаратов, как D-пеницилламин (G. Epler и соавт., 1979), сульфасалазин (Е. Gabazza и соавт., 1992), препараты золота (L. Holness и соавт.,1983) [28], тиопронин (А. Demaziere и соавт.,1993), амфотерицин В (А. Roncoroni и соавт.,1990). Клиническая картина и течение заболевания напоминают ОБ на фоне ДЗСТ или после трансплантации. Близким к лекарственному является ОБ, развивающийся на фоне употребления пищевых продуктов. В августе 1995 г. на Тайване описано 23 случая ОБ у женщин молодого и среднего возраста, принимавших c целью похудания сок тропического овоща Sauropus androgynus (R. Lai и соавт.,1996).
Ассоциация постингаляционного ОБ отмечена с широким спектром токсичных веществ, таких как диоксид азота, диоксид серы, хлор, аммиак, фосген, хлорпикрин, хлорид и стеарат цинка, трихлорэтилен, гидрогены серы и фтора, карбонилы никеля и железа, пентахлорид серы [5, 38], не исключается также и роль термического фактора (S. Tasaka и соавт.,1995). Обычно ингаляциям токсичных веществ подвержены работники промышленных предприятий, особенно тех, на которых производятся или используются горючие материалы, проводится выплавка металлов, сварка и т.д. [33]. Бронхиолы повреждаются различными путями, однако чаще всего повреждающие вещества являются либо сильными кислотами, либо сильными основаниями, либо окислителями. Морфологическое повреждение часто развивается под влиянием нескольких факторов. Пожалуй, эта форма ОБ является наиболее «мягкой» в плане течения и благоприятной с точки зрения прогноза по сравнению с ОБ другой природы. Клинические симптомы обычно перманентны, возможно полное выздоровление, однако могут развиваться тяжелые морфологические повреждения, приводящие к выраженной дыхательной недостаточности (N. Jaspar и соавт.,1982).

ОБ считается заболеванием с крайне плохим ответом на проводимую терапию, и, следовательно, неблагоприятным прогнозом. Ввиду того, что заболевание чаще всего диагностируется на стадии развития в бронхиолах грубых фиброзных изменений, никакая противовоспалительная терапия не может вызвать обратного развития процесса. Целью терапии является не восстановление нормального морфофункционального состояния легких, а стабилизация воспалительного и фибропролиферативного процессов и предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания (I. Paradis и соавт.,1993). Иногда при ранней диагностике заболевания, когда отсутствуют грубые фиброзные изменения бронхиол, «агрессивная» терапия позволяет добиться регрессии патологического процес

Источник