О чем говорят повышенные эритроциты у ребенка

Эритроциты в моче: норма по возрасту, причины повышенных значений

Эритроциты – красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин. Они переносят кислород и выполняют множество важных функций в кровеносном русле.

Подробнее про эритроциты в крови мы рассказывали ранее.

В моче эритроциты содержатся в предельно малых количествах. Это связано с тем, что эти красные кровяные тельца имеют достаточно крупный размер, из-за чего в норме они не проникают сквозь почечный фильтр. Если в мочу попадает много крови, это можно заметить невооруженным взглядом – жидкость меняет цвет на розоватый или бурый. Изменение цвета мочи – тревожный симптом.

Однако небольшое повышение уровня эритроцитов невозможно обнаружить самостоятельно. В этом случае поможет лабораторная диагностика. Эритроциты в моче определяются в рамках общего анализа мочи.

Эритроциты в моче в норме

В норме моча должна быть прозрачной. Она мутнеет из-за примеси эритроцитов, лейкоцитов, клеток эпителия мочевыводящих путей. Моча может приобрести красноватый цвет по двум причинам: из-за примеси крови (в этом случае уровень эритроцитов превышает норму в десятки раз) или из-за некоторых продуктов питания, способных окрашивать мочу (свекла, ежевика, ревень). Поэтому, если моча изменила цвет, сначала вспомните, не употребляли ли вы за последние сутки блюда с этими продуктами – возможно, причина измененного цвета вовсе не связана с проблемами со здоровьем.

В норме моча содержит только единичные красные кровяные тельца или не содержит их вовсе. В анализе мочи здорового человека содержится не более трех эритроцитов в поле зрения микроскопа. Норма едина для мужчин и женщин.

Для детей границы нормы еще несколько ниже – 1-2 эритроцита в поле зрения. Исключения составляют новорожденные, у которых в течение первого месяца жизни в норме может быть до 4 эритроцитов в поле зрения микроскопа. Это связано с функциональной незрелостью мембраны почечных клубочков.

Повышенные эритроциты в моче

Причина явления до сих пор до конца не изучена, но, если после интенсивной нагрузки возникает кровь в моче, необходимо удостовериться, что мочеполовая система здорова, и нет хронических заболеваний или инфекций. Если нет патологии, сама по себе кровь в урине после активного спорта не представляет угрозы.

Другая безопасная причина повышенных эритроцитов в моче – неправильное взятие биоматериала. Это касается женщин. Ложный завышенный результат можно получить, когда анализ проводится во время менструации и без соблюдения гигиенических условий.

Также у женщин с эрозией шейки матки или маточными кровотечениями кровь из влагалища может попасть в мочу во время сбора биоматериала, что тоже приведет к ложному результату.

Есть и другие физиологические причины, по которым повышается уровень красных кровяных телец в урине: сильные стрессы, алкоголь, перегрев тела (например, после бани). Все эти факторы ослабляют стенки сосудов, делают их более хрупкими, что может приводить к небольшим кровоизлияниям.

Все перечисленные выше причины высокого уровня красных кровяных телец не представляют угрозы для здоровья. Но чаще встречается истинная гематурия (примесь крови в урине), связанная главным образом с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

Гематурия бывает двух видов, в зависимости от количества крови. Слабо выраженная гематурия – микрогематурия – не более 20 эритроцитов в поле зрения. Умеренная – до 200 штук. Макрогематурия – выраженная степень – более 200 красных кровяных телец в поле зрения микроскопа.

Пониженные эритроциты в моче

Не существует такого понятия, как пониженные эритроциты в моче. Красные кровяные тельца – клетки крови, и чем меньше их в моче, тем лучше. Их отсутствие или предельно малое число – результат анализа здорового человека.

Источник

Эритроциты в крови: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений

Эритроциты – красные кровяные тельца, самые многочисленные клетки крови. Формально они не являются клетками, так как в процессе созревания теряют многие необходимые для клеток структуры. Например, в них отсутствуют ядра, и они не синтезируют никакие белковые молекулы, в отличие от остальных клеток организма. Так что название «клетка» в данном случае используется для удобства. Эритроциты образуются в костном мозге и постоянно циркулируют в организме, выполняя важнейшую функцию поддержания жизни – они переносят кислород из легких к тканям и органам и удаляют углекислый газ.

Кроме эритроцитов, кровь содержит плазму, тромбоциты, лейкоциты. Однако количество эритроцитов так велико, что всего пара капель крови содержит около одного миллиарда этих клеток. Они составляют около 40% всего объема крови. Собственно, именно эритроциты и придают нашей крови характерный красный цвет за счет содержания гемоглобина.

Эритроциты не вечны, со временем они изнашиваются и в конечном итоге умирают. Средний жизненный цикл эритроцита составляет примерно 120 дней – всего четыре месяца. Однако не стоит переживать, костный мозг постоянно производит новые клетки и поддерживает нужный уровень красных кровяных телец. Различные неблагоприятные обстоятельства могут сокращать или, наоборот, увеличивать их скорость воспроизводства и влиять на продолжительность их жизни – таким образом, нарушается баланс состава крови. Повышение или понижение красных кровяных телец связано с разными патологическими состояниями. Рассмотрим этот вопрос подробнее.

Эритроциты в крови в норме

Границы нормы различаются в зависимости от пола, возраста и других особенностей.

Так, для взрослого мужчины она составляет от 4,0 до 5,1×10¹² единиц на литр крови, а для женщин — 3,7 до 4,7×10¹² в 1 л.

У беременных женщин эритроциты могут снижаться до 3–3,5 х 10¹² в 1 л.

У детей до года концентрация красных кровяных телец постоянно меняется, поэтому для оценки состава их крови существует специальная таблица, которой руководствуются врачи при расшифровке анализов.

В детском возрасте после года еще существуют небольшие отклонения от «взрослой» нормы, но к подростковому возрасту уровень эритроцитов выравнивается.

Повышенные эритроциты

Эритроциты могут быть повышены из-за множества причин, начиная от банального обезвоживания и заканчивая эритремией – хроническим лейкозом. Поэтому при любых отклонениях в результатах анализов необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы определить причину.

Увеличение числа эритроцитов называют эритроцитозом, который бывает:
1. Первичный. Редкое наследственное заболевание, характеризующееся упадком сил, головокружением и более темным цветом слизистых оболочек.
2. Вторичный. Вызван другими заболеваниями или состояниями (например, курением или пребыванием в высокогорных районах) и связан с кислородным голоданием клеток.

Часто повышенный уровень эритроцитов объясняется обезвоживанием, жаркой погодой, сильным стрессом или чрезмерными физическими нагрузками. Патологическое повышение эритроцитов – достаточно редкая патология. Намного чаще пациенты сталкиваются с их пониженным уровнем.

Пониженные эритроциты

Есть много форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или приобретенной; в зависимости от выраженности – от легкой до тяжелой степени. Согласно публикации журнала The Lancet от 2015 года, около одной трети населения мира страдает анемией.

Отклонение от нормы – не всегда болезнь

Если уровень эритроцитов при первом анализе несколько выходит за границы нормы, не стоит паниковать. Врач поможет интерпретировать результаты верным образом, учитывая ваши индивидуальные особенности и историю болезни. Единичный слегка повышенный или слегка пониженный результат может не иметь медицинского значения.

Анализы на эритроциты в крови

Подсчет красных кровяных телец и оценка их строения обычно производятся как часть общего анализа крови (ОАК). Общий анализ крови – самый частый анализ, информативный практически при любых патологических процессах. Этот тест также может использоваться для диагностики и/или мониторинга ряда заболеваний, которые влияют на выработку или продолжительность жизни эритроцитов.

Сдать общий анализ крови с определением 5 фракций лейкоцитов вы можете в любом медицинском центре Ситилаб.

Источник

О чем говорят повышенные эритроциты у ребенка

Проведение профилактических осмотров и плановой госпитализации предоставило возможность фиксировать даже самые незначительные отклонения в лабораторных исследованиях, которые в большинстве случаев не сопровождаются клиническими проявлениями. Одним из таких показателей является определение уровня эритроцитов при исследовании периферической крови [1]. Снижение этих форменных элементов в основном является признаком анемического синдрома. Однако все чаще при проведении общего анализа крови определяется повышение их уровня, называемое эритроцитозом [2, 3]. Такое состояние является недооцененным результатом общего анализа крови. Литература, касающаяся определения его этиологии, в частности, с помощью анализа варианта гемоглобина, ограничена. Этот обзор направлен на обсуждение последних данных об этиологии эритроцитоза, механизмах его развития, а также пагубных последствиях.

Цель исследования: изучить особенности течения и причины эритроцитозов у детей.

Результаты исследования и их обсуждение

В связи с центральной ролью эритроцитов в доставке кислорода к тканям и утилизации углекислого газа в организме, контроль массы эритроцитов на точных уровнях имеет немаловажное клиническое значение как показатель индивидуальной реактивности и резистентности. Также, помимо транспорта газов, к функциям эритроцитов относят: адсорбирование и инактивацию токсинов, регуляцию рН крови (гемоглобиновый буфер), участие в свертывании крови и фибринолизе [4, 5]. Сам по себе эритроцитоз в основном не проявляется какими-либо симптомами, поэтому обнаруживается чаще именно при проведении планового профилактического обследования. Нормальное количество эритроцитов в капиллярной крови непостоянно на протяжении жизни и меняется по мере взросления ребенка. Так, в анализе пуповинной крови оно составляет 3,9*10¹² – 5,5*10¹² клеток/л. В возрасте от 1 до 3 дней – 4,0*10¹²–6,6*10¹² клеток/л. К 1 месяцу количество эритроцитов норме уменьшается до 3,0*10¹²–5,4*10¹² клеток/л. В 2 месяца уже 2,7*10¹²– 4,9*10¹² клеток/л. К полугодовалому возрасту норма эритроцитов составляет 3,1*10¹²– 4,5*10¹² клеток/л. Затем до 12 лет их количество остается относительно постоянным 3,5*10¹²–5,0*10¹² клеток/л. После полового созревания определяются половые различия в составе периферической крови: так у девочек нормальное количество эритроцитов должно составлять 3,5*10¹²–5,0*10¹² клеток/л, в то время как у мальчиков это 4,1*10¹²–5,5*10¹² клеток/л. Недостаточное снабжение кислородом вредно и может привести к гибели клеток, тканей или в конечном итоге даже организма [6, 7]. Чтобы избежать этого, развиваются сложные сердечно-сосудистые, дыхательные и гематологические механизмы. Организм, подвергаясь гипоксии, индуцирует активацию множества клеточных сигнальных путей, участвующих в регуляции метаболизма, обеспечивающего выживание клеток [7–9]. Однако низкий уровень кислорода не оказывает прямого воздействия на кроветворные клетки, но вызывает выработку гликопротеинового гормона эритропоэтина (Epo) почками, который сам по себе стимулирует эритропоэз [10, 11]. Эритропоэз является сложным многоэтапным процессом, в ходе которого предшественники эритроидов энуклеируются и трансформируются в зрелые эритроциты, и в основном осуществляется красным костным мозгом. Однако в ответ на стрессовые ситуации (к числу которых можно отнести анемические состояния, пересадку костного мозга и некоторые другие патологии) эритропоэз распространяется и осуществляется уже и в экстрамедуллярных участках [11–13]. В первую очередь внекостномозговые очаги кроветворения формируются в печени и селезенке, их активность ведет к повышению продукции эритроцитов. К примеру, печень может включаться в продукцию этого гормона после нефрэктомии и в условиях связанных с недостаточностью почек при их поражении и нарушении эндокринной функции почки [14, 15]. Следует также выделить пути альтернативной продукции эритропоэтина в таких компонентах, как моноциты крови и тканевые макрофаги [16]. Как было показано на мышах, стрессовый эритропоэз характеризуется массивным самообновлением клеток, форми- рующих взрывообразные единичные эритроидные клетки, и регулируется дополнительными внешними факторами, такими как гормон стресса кортизол, фактор стволовых клеток и костного морфогенетического белка [17]. У людей аналогичные пути еще не идентифицированы и молекулярная основа также недостаточно хорошо описана. Однако в последнее время сообщалось, что развитию эритробластических островных макрофагов и избыточному эритропоэзу способствует стресс [18]. Транскрипция Epo, в свою очередь, регулируется особым кислород-зависимым образом, с помощью фактора, индуцированного гипоксией (hypoxia inducible factor – HIF). Данный фактор присутствует практически в каждой клетке организма, организуя экспрессию каскада генов, которые позволяют акклиматизироваться к пониженному содержанию кислорода [19]. Среди белков этого семейства выделяют изоформы: HIF1, демонстрирующий повсеместный характер экспрессии и HIF2, обнаруживаемый в огра- ниченном числе типов клеток, включая эндотелиальные клетки, кардиомиоциты, гепатоциты, глиальные клетки и интерстициальные клетки почки. Соответственно особенностям локализации, предполагают, что HIF1 представляет собой ответ на острую гипоксию, тогда как HIF2 является преобладающей субъединицей к хроническому воздействию низкого содержания кислорода [19, 20]. Активность HIFα находится под контролем редкого механизма, основанного на стабильности структуры белка и его деградации, определяющейся содержанием кислорода. Сам по себе кислород не увеличивает концентрацию HIF, она более или менее стабильна. Кислород необходим для удаления HIF ферментами пролилгидро- ксилазного домена HIF, называемыми PHD. PHD гидроксилирует пролин – субъединицы фактора, индуцированного гипоксией, нацеливая последний на деградацию опухолевым супрессором белка фон Гиппеля – Линдау (VHL), тем самым подготавливая его для полиубиквитинирования, что в конечном итоге приводит к протеолитической деградации в убиквитин-протеасомном пути [19–21]. Этот процесс идет постоянно, окисляя и модифицируя HIF, клетка его все время «подъедает», малая концентрация не дает возможности добраться до ядра и активировать нужные гены. В условиях низкого содержания кислорода HIF стабилизируется почти мгновенно и транслоцируется в ядро, где он димеризуется с конститутивно экспрессируемой субъединицей HIF и способствует транскрипции генов [20, 21]. Редкие пациенты с эритроцитозом имеют мутации в генах, кодирующих PHD2, HIF-2 и VHL, что делает эти белки критически важными для правильного контроля массы эритроцитов у человека [21]. В 1997 г. Прчхал и его коллеги обнаружили первый тип эритроцитоза, связанный с HIF-путем. Они описали 103 человека из 81 семьи, живущих в Чувашской области в России, с эритроцитозом. Несколько пациентов были детально изучены и показали заметно повышенные уровни гематокрита, сопровождаемые значительно более высокими уровнями EPO. Последующие генетические исследования выявили гомозиготную мутацию в гене VHL (C598T, ведущую к замене аминокислоты R200W) у всех пораженных людей. Это привело к снижению сродства VHL к гидроксилированной субъединице HIFα, стабильной гиперпродукцией EPO, что клинически выражалось эритроцитозом [21, 22]. По этиологии все эритроцитозы подразделяют на первичные и вторичные. В свою очередь первичные классифицируют на приобретенную и наследственную форму. К группе первичных эритроцитозов относят наследственные (семейные) формы, которые обусловлены нарушениями экспрессии генов, клинически проявляющимися повышенной концентрацией эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Избыток эритроцитов определяет повышение вязкости крови, что сопровождается микроциркуляторными расстройствами: кровоточивостью, тромбозами, эмболиями, стазами, сладжами [22, 23]. Особенности течения первичных эритроцитозов обусловлены нарушениями скорости коагуляции и повышенной вязкостью крови, что клинически выражается проявлениями капиллярной кровоточивости и микроциркуляторными расстройствами, в частности в сосудах головного мозга (в редких случаях острого течения проявляется геморрагическим или ишемическим инсультом, при хроническом течении ведет к энцефалопатии, что в целом крайне неблагоприятно сказывается на когнитивном развитии ребенка) [23]. Симптоматика же достаточно неспецифична и проявляется в виде цефалгии, сниженной работоспособности, болезненности в нижних конечностях и в области сердца. При первичных эритроцитозах в общем анализе крови отмечается: эритроцитоз, смещение гематокрита в сторону форменных элементов и резкое замедление СОЭ [23, 24]. В разделе первичных приобретённых эритроцитозов отдельно стоит отметить эритремию (синонимы: истинная полицитемия, болезнь Вакеза). Данная патология относится к числу хронических лейкозов. Спорным остается вопрос об определении возможности наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни сразу нескольких человек из одной семьи. В этиологии полицетемии вера, сходно с другими неоплазиями, выступают физические, химические и биологические онкогенные факторы. Воздействие онкогенов ведет к увеличению миелопролиферации в кроветворных органах. Это сопровождается усиленной активацией пролиферации эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, что клинически проявляется как полицитемия. У данной группы больных изменяется состав периферической крови в виде эритроцитоза, включая ретикулоцитоз, лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, базофилии, моноцитоза и тромбоцитоза. В конечной стадии заболевания возникает гипоплазия костного мозга со значительным снижением костномозгового кроветворения, что приводит к возникновению панцитопении. При изучении отдельных исследований была отмечена отчетливая интенсификация продукции эритропоэтина как при разноэтиологических гипоксических состояниях, так и при поражении опухолевым процессом печени и почек, что, в свою очередь, может проявляться развитием симптоматического эритроцитоза. По патогенезу эритроцитозы могут быть как абсолютными, так и относительными. Так, абсолютные эритроцитозы проявляются в виде увеличенного содержания красных кровяных телец в периферической крови, что связано с активацией эритропоэза в красном костном мозге, про- воцируемое влиянием стимулирующих воздействий гормонального и гуморального генеза. Относительные эритроцитозы отмечаются при нормальной активности эритро- поэза, в основе их развития лежит сладж-феномен, характеризующийся сгущением крови [24]. Классификация вторичных абсолютных эритроцитозов основывается на их значимости и патогенетических механизмах развития. Вторичные абсолютные эритроцитозы могут быть гипоксемическими, или компенсаторными, и негипоксемическими. Эритроцитоз при гипоксических состояниях является адаптационной реакцией организма под воздействием патогенного фактора, поэтому его альтернативное название – компенсаторный. К компенсаторным причинам развития эритроцитоза у детей можно отнести следующие:

1. Повышенная физическая нагрузка. Во время повышенных физических нагрузок сердечно-сосудистая система должна обеспечивать поступление субстрата в работающую мышцу. Основной функцией эритроцитов при мышечной работе является транспортировка О2 из легких в ткани и доставка метаболически продуцируемого CО2 в легкие для выдоха. Гемоглобин также способствует буферной способности крови, а высвобождение АТФ и NO из эритроцитов способствует вазодилатации и улучшает приток крови к работающей мышце. Эти функции требуют адекватного количества эритроцитов в кровообращении. Это объясняет повышение уровня эритропоэза как компенсаторной функции для потребления большего количества О2.

2. Недостаточное потребление или потеря жидкости. Под действием недостаточного содержания воды в эритроците он претерпевает морфологические изменения. Это провоцирует эритропоэз, что приводит к повышению их уровня в периферической крови.

3. Заболевания дыхательной системы. Хроническое заболевание легких может вызвать хроническую гипоксемию и привести к повышению эритроцитов в крови. Значительно ухудшить вентиляцию легких и тем самым вызвать эритроцитоз может также ожирение тяжелой степени (синдром Пиквика). В таких условиях гемоглобин не может быть достаточно насыщен О2, что приводит к возникновению гипоксии в тканях.

4. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Постоянное увеличение эритроцитов при сердечно-сосудистых заболеваниях объясняется эффективной стимуляцией эритропоэза эритропоэтином, гормоном, секретируемым во время гипоксических явлений.

5. Местность проживания. Еще в 19 в. ученые обнаружили корреляцию между низким атмосферным давлением кислорода и повышенным количеством эритроцитов у людей и животных. Атмосферное давление на уровне моря обеспечивает кислороду легкое прохождение через избирательно проницаемые легочные мембраны в кровь. На больших высотах более низкое давление воздуха затрудняет проникновение кислорода в систему крови. Результатом чего является гипоксия, провоцируя эритропоэз.

6. Пассивное курение. Дети, проживающие в семьях курильщиков, постоянно подвергаются пассивному воздействию табачного дыма, что вызывает гипоксические состояния и стимулирует эритропоэз, что клинически может проявляться эритроцитозом.

7. Ожирение. Считается, что при ожирении чрезмерное отложение липидов ведет к гипертрофии адипоцитов, приводя к гипоксии в белой и бурой жировой ткани. Гипоксия в них стимулирует повышенное выделение адипоцит-специфического фактора индуцированного гипоксией HIF2α, что вначале обеспечивает компенсацию, но, характеризуясь эффектами инсулинорезистентности, усиливает ожирение, вызванное ожирением, формируя порочный круг и нарушая метаболическую регуляцию.

Под абсолютным негипоксемическим эритроцитозом следует понимать состояние, не являющееся компенсаторно-приспособительным механизмом, так как обусловлено повышенным синтезом эритропоэтина поврежденными почками. Данное состояние развивается в случае таких патологий, как опухолевые поражения, поликистоз, также может наблюдаться вследствие стеноза почечных артерий, гидронефроза, нефрэктомии и пересадки почки. К числу этиологических факторов, вызывающих вторичные негипоксемические эритроцитозы, относят онкологические заболевания печени, селезенки, сопровождает течение синдрома Иценко – Кушинга, по причине нарастающего стабильно высокого выделения гормонов АКТГ и глюкокортикоидов. Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических факторов и основного заболевания. Тем не менее общими признаками эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза. В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз [24, 25].

Заключение

Растущие знания о генетических и физиологических изменениях в организме ребенка при эритроцитозах требуют фундаментальных изменений в рекомендациях по диагностическому подходу и ведению детей с эритроцитозом. Анализ литературных данных позволяет отметить, что наличие знаний о референтных значениях эритроцитов у детей и подростков чрезвычайно важно для правильной интерпретации результатов полного анализа крови. Повышение количества эритроцитов крови не всегда свидетельствует о наличии патологии, связанной с избыточной их продукцией в красном костном мозге. Путь фактора HIF играет центральную роль в развитии реакции на гипоксию, поскольку он регулирует экспрессию генов, реагирующих на гипоксию. В условиях гипоксии эта посттрансляционная модификация HIF ингибируется, что стабилизирует ее, и увеличение экспрессии РНК-мессенджера HIF-1 способствует транскрипционной активации генов, в том числе и для ЭПО. Соответственно, достаточный уровень кислорода, не дает проявиться транскрипционной активности. Мутации в белках пути HIF могут приводить к эритроцитозу у человека.

Источник

Повышены эритроциты в крови — причины, что значит и о чем говорит

Эритроциты — красные клетки крови, содержащие в себе гемоглобин (белковое соединение, снабжающее человеческий организм железом и другими важными веществами). Основными функциями этих структур являются доставка кислорода к тканям и органам, стабилизация кислотно-щелочного баланса, регулировка иммунных процессов. Возрастание уровня эритроцитов в крови известно под медицинским термином «эритроцитоз». Такое явление возникает на фоне различных патологий или бывает связанным с физиологическими факторами.

Основные причины эритроцитоза

Существует немало патологий, приводящих к повышению количества красных кровяных клеток. У представителей обоих полов подобное состояние вызывается:

При эритроцитозе кровь становится более густой, медленнее движется в сосудах. В результате этого возрастает риск развития опасных осложнений. Одним из них является обезвоживание, связанное с ростом температурных показателей в организме.

Эритроцитоз может быть первичным, вторичным (симптоматическим) и относительным (ложным). Первичный носит генетически обусловленный характер. Вторичное нарушение развивается в течение жизни при наличии определенных заболеваний. Ложный эртроцитоз связан с сокращением объема плазмы, спровоцированным рвотой, диареей.

Почему повышаются эритроциты у женщин

У представительниц слабого пола причинами эритроцитоза могут становиться гормональные нарушения. Количество красных кровяных клеток возрастает при переизбытке такого вещества как эритропоэтин.

Названный гормон повышается в случае возникновения определенных заболеваний женской половой сферы. Среди основных болезней – опухоли яичников и миома матки.

Повышение эритроцитов в крови не всегда обусловлено патологическими процессами. Подобное явление также может возникнуть на фоне:

Неумеренное количество красных клеток крови обнаруживается после перенесенных инфекций, трансплантации почек или других внутренних органов. Его фиксируют у людей, находящихся в горах и вдыхающих разряженный воздух. Особенно это касается тех, кто постоянно проживает в такой местности или является приезжим, но длительно находится в новых условиях.

Эритроцитоз способен иметь наследственный характер. В некоторых случаях он передается детям от родителей или других родственников.

Эритроцитоз обнаруживается у большинства новорожденных малышей. Такая особенность связана с механизмами насыщения крови плода кислородом от материнского организма и носит временный характер. В крови женщины содержится меньше O2, чем в воздухе, поэтому для его передачи малышу требуется повышенное количество эритроцитов. Начав дышать самостоятельно, ребенок получает достаточно кислорода извне и количество кровяных клеток нормализуется.

Достаточно часто эритроцитоз протекает без очевидных внешних проявлений, поэтому многие пациенты не подозревают о наличии такой проблемы. В некоторых случаях этому явлению сопутствуют:

Эритроцитоз может иметь различную степень выраженности. Проявления симптомов выражаются тем ярче, чем выше количество красных кровяных телец.

Кроме эритроцитоза, достаточно часто обнаруживается обратный процесс — понижение уровня красных кровяных клеток. Такое явление, называемое эритропенией, провоцируется длительными наружными или внутренними кровотечениями, протеканием анемии, онкологических заболеваний. Его основные проявления — побледнение кожных покровов, постоянная слабость, шум в ушах, повышенная утомляемость.

Диагностика и методы терапии

Подсчет эритроцитов выполняют при общем анализе крови. Нормальные показатели уровня красных кровяных клеток:

Источник