Нормотония что это такое простыми словами в медицине

Показатели СМАД в практической и исследовательской кардиологии.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Физиологическая интерпретация большинства показателей суточного мониторирования АД (СМАД) на сегодняшний день по-прежнему широко дискутируется в литературе. Принято разделять показатели СМАД на стандартные и дополнительные. Как правило, именно стандартные показатели представлены в большинстве регистраторов, поскольку на них базируются основные практические выводы, необходимые для подбора антигипертензивной терапии.

Стандартные показатели СМАД

К стандартным показателям СМАД относятся следующие:

Стандартные показатели СМАД рассчитываются программным обеспечением автоматически и, чаще всего, предоставляются пользователю в виде таблицы (рисунок 1).

Рис. 1. Стандартные показатели СМАД: средние значения систолического (САД), диастолического (ДАД), среднего и пульсового (ПАД) АД, средняя ЧСС за сутки, день и ночь; максимальные и минимальные значения АД и ЧСС за различные периоды суток; суточный индекс (степень снижения систолического и диастолического АД в ночные часы, «перепад день-ночь»).

Средние значения систолического, диастолического, среднего и пульсового АД, средняя ЧСС за сутки, день и ночь.

Средние значения АД в течение суток, ночное и дневное время (рисунок 1) представлены во всех регистраторах. Уровень АДср отражает величину периферического сопротивления.

В качестве средних величин в большинстве случаев используются среднеарифметические значения АД. Использование медианы и моды в настоящее время не нашло широкого распространения из-за завышения истинных значений АД. В соответствии с рекомендациями Европейского общества по АГ нормальный уровень дневного АД не должен превышать 135/83 мм рт. ст., ночного – 120/70 мм рт. ст. Повышенным считается АД выше 140/90 мм рт.ст. и 125/75 мм рт.ст. в дневное и ночное время соответственно.

Пульсовое АД (рисунок 1) характеризует динамическую составляющую прессорного действия на органы-мишени, а также является косвенным индикатором повышенной ригидности крупных артериальных сосудов. Высокое пульсовое давление (ПД) является независимым фактором риска коронарного атеросклероза и гипертрофии левого желудочка. В связи с большим количеством публикаций о возможности использования среднего ПД в качестве независимого предиктора коронарных осложнений, многие фирмы-производители ввели этот показатель в перечень стандартных показателей СМАД. При отсутствии автоматического расчета ПД в программном обеспечении этот показатель можно легко рассчитать как разницу между средними значениями САД и ДАД за исследуемый период времени.

Определение средней ЧСС в течение суток, дневное и ночное время традиционно заложено в перечень стандартных показателей СМАД (рисунок 1). Доказано, что лица с тахикардией предрасположены к развитию в дальнейшем атеросклероза и АГ. Именно поэтому в ряде крупных международных исследований (Фрамингемское, NHANES) была доказана связь между ЧСС и сердечно-сосудистой смертностью (в том числе риском внезапной смерти) во всех возрастных группах. В настоящее время под верхней нормальной границей средней ЧСС принято считать 85 уд/мин.

Максимальные и минимальные значения АД и ЧСС в течение суток (рисунок 1), а также почасовые средние значения АД и ЧСС (рисунок 2) позволяют более детально изучить особенности суточного ритма АД и, соответственно, подобрать наиболее оптимальную антигипертензивную терапию.

Рис.2. Почасовые средние значения АД и ЧСС.

Суточный ритм АД и суточный индекс.

Оценка особенностей суточного ритма АД является абсолютно необходимой для для решения вопроса о необходимости назначения и коррекции терапии. Поэтому несомненный интерес представляет оценка различий между значениями среднего дневного и ночного АД, т.е. выраженности двухфазного ритма АД. У здорового человека должно быть снижение систолического и диастолического АД в ночные часы на 10-20%. Наиболее простым и широко используемым в клинической практике методом оценки суточного ритма АД является расчет степени ночного снижения АД – суточного индекса (СИ).

Суточный индекс рассчитывается по следующей формуле:

СИ=100%х (АДд-АДн)/АДд, где АДд – среднее АД в период бодрствования, АДн – среднее Ад в период сна.

В зависимости от величины СИ выделяют 4 типа суточных кривых АД (таблица 1).
_{Табл.1. Типы суточных кривых АД}

Источник

Читаем показатели артериального давления

Единственный способ узнать, есть ли у вас высокое или низкое артериальное давление — это измерить свое артериальное давление. Понимание ваших результатов является ключом к контролю вашего артериального давления.

Какое число важнее?

Обычно больше внимания уделяется систолическому артериальному давлению (первое число) как главному фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний для людей старше 50 лет. У большинства людей систолическое артериальное давление неуклонно повышается с возрастом из-за потери эластичности крупных артерий, увеличения частоты сердечных сокращений и развития сосудистых заболеваний.

Тем не менее, повышенное систолическое или повышенное значение диастолического артериального давления может использоваться для постановки диагноза высокого артериального давления. Риск смерти от ишемической болезни сердца и инсульта удваивается с увеличением систолического давления на 20 мм рт. ст. или диастолического на 10 мм рт. ст. среди людей в возрасте от 40 до 89 лет.

Диапазоны артериального давления

У нас в стране придерживаются норм Европейского общества по изучению гипертензии, также есть рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации от 2020, которые установили следующие диапазоны цифр:

Примечание: Диагноз должен быть подтвержден врачом. Гипертония – это заболевание или диагноз, а гипертензия – сам факт повышения давления. Врач также может оценить любые необычно низкие показатели артериального давления и связанные с ним симптомы.

Нормальное давление

Если ваши результаты попадают в эту категорию, придерживайтесь полезных для сердца привычек, таких как сбалансированная диета и регулярные упражнения.

Повышенное давление

Повышенное артериальное давление — это когда показания постоянно находятся в диапазоне выше 140 мм.рт.ст для систолического и для диастолического более 90 мм рт. ст. Необходимо принять меры для контроля этого состояния.

Гипертония 1 степени

1 степени гипертонии — это когда артериальное давление постоянно колеблется систолическое в пределах 140–159 и/или диастолическое выше 90–99 мм рт. Ст. На этой стадии высокого кровяного давления врачи могут порекомендовать изменить образ жизни и могут рассмотреть возможность приема лекарств от кровяного давления. Дальнейшие действия зависят от вашего риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗС), таких как сердечный приступ или инсульт и факторов риска.

Гипертония 2 и 3 степени

2 степень гипертонии — это когда артериальное давление постоянно находится на уровне 160/100 мм.рт.ст. или выше. На этих стадиях высокого кровяного давления врачи могут назначить комбинацию лекарств от кровяного давления и порекомендовать незамедлительно изменить образ жизни.

Гипертонический криз

Эта стадия высокого кровяного давления требует медицинской помощи. Если ваши показания артериального давления внезапно превысят 180/120 мм рт. ст., подождите пять минут, а затем снова проверьте артериальное давление. Если ваши показатели по-прежнему необычно высоки, немедленно обратитесь к врачу. Возможно, у вас гипертонический криз.

Если ваше кровяное давление выше 180/120 мм рт. ст. и вы испытываете признаки возможного поражения органов, такие как боль в груди, одышка, боль в спине, онемение / слабость, изменение зрения или затрудненная речь, не ждите, снижения давления. Позвоните 103

Симптомы пониженного давления

Большинство врачей считают хроническое низкое артериальное давление опасным только в том случае, если оно вызывает заметные признаки и симптомы, такие как:

Единичное отклонение показателей давления от нормы не является поводом для беспокойства, если только вы не испытываете каких-либо других симптомов.

Почему артериальное давление измеряется в мм рт. ст.

Аббревиатура мм рт. ст. означает миллиметры ртутного столба. Ртуть использовалась в первых точных манометрах, и единица измерения до сих пор используется в медицине как стандартная единица измерения давления.

Источник

Когда ниже некуда. Разбираемся с причинами гипотонии

Что это такое, чем она вызывается, как распознается и лечится? Об этом мы говорим с нашим постоянным консультантом, врачом-терапевтом, кардиологом «Клиника Эксперт Воронеж» Калининой Ангелиной Анатольевной.

— Ангелина Анатольевна, что такое гипотония? Это диагноз или синдром?

Что значит «пониженное давление»? Это состояние, при котором цифры артериального давления ниже ожидаемых для человека в данной ситуации. Причем что интересно: даже если давление понизилось на 20-30 мм.рт.ст. и при этом осталось в границах нормы, но человек при этом стал хуже себя чувствовать, то это состояние тоже может расцениваться как гипотония.

Патологическая гипотония. Сюда относят эссенциальную (или первичную) гипотензию (гипотоническая болезнь), симптоматическую (или вторичную) гипотонию, а также идиопатическую ортостатическую гипотонию.

артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин

Наиболее распространена из патологических эссенциальная гипотензия. Она выражается устойчивым снижением артериального давления с характерными проявлениями.

— Низкое давление это какое? При каких цифрах можно сказать, что давление – ниже нормы?

— Высокое давление грозит инфарктом или инсультом. А чем опасно низкое давление?

Существует мнение, что при чрезмерном снижении артериального давления также имеется риск развития сердечно-сосудистых осложнений, хотя исследования с нужным уровнем доказательности не проводились.

С возрастом гипотония может пройти, сменившись на артериальную гипертензию

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Если жалоб, связанных с пониженным давлением, нет, и человек к нему адаптирован, то гипотоническая болезнь большого вреда организму не наносит.

Опасение вызывает прогрессирование заболевания, повторные эпизоды обмороков (и связанные с ними возможные падения), наличие иных сопутствующих патологий (ишемической болезни сердца, сахарного диабета и др.), а также пожилой возраст больного (риск падений, ухудшения кровоснабжения головного мозга).

— При каких цифрах артериального давления необходимо срочно вызывать врача? Где предел самой низкой нормы?

Здесь все индивидуально. Т.е. давление, низкое для одного, может быть нормальным для другого (особенно если речь идет о гипотонической болезни). Поэтому озвучить предел самой низкой нормы довольно трудно.

Однако, если у больного имеются симптомы, свидетельствующие о развитии угрожающего состояния (боли в области сердца или в грудной клетке, одышка, аритмичный пульс, рвота, судороги, нарушение сознания), это является поводом для вызова скорой помощи с возможной госпитализацией.

— Что испытывает человек при пониженном давлении? Какими симптомами проявляет себя гипотония?

Может сообщаться о метеозависимости и т.д.

Симптомы гипотонии чаще встречаются у молодых женщин худощавого телосложения. Нередко у них отмечается тревожность, пониженный «фон» настроения.

При сборе анамнеза может выявляться наследственная отягощенность, т.е. имевшиеся или имеющиеся случаи пониженного давления в семье.

— Что приводит к развитию гипотонии? По каким причинам развивается это состояние?

Механизмы развития эссенциальной гипотензии до конца не изучены. Имеются предположения, что в основе ее лежит нарушение так называемой нейро-гуморальной регуляции кровообращения. Нередко прослеживается наследственная отягощенность, обычно по женской линии.

Причин вторичной гипотензии довольно много. Она может встречаться при:

— болезнях сердечно-сосудистой системы (нарушениях сердечного ритма; пролапсе митрального клапана; перикардите; пороках сердца; сердечной недостаточности; ишемической болезни сердца);

— инфекциях и интоксикациях;

— шоке различной природы;

— неврологических патологиях (черепно-мозговой травме и ее последствиях; новообразованиях головного мозга; сирингомиелии и т.д.);

— продолжительном постельном режиме;

— Гипотония может перейти в гипертонию? При каких условиях это может произойти?

Да. С возрастом гипотония может пройти, сменившись на артериальную гипертензию. Обычно давление повышается не слишком сильно, однако, тем не менее, плохо переносится. Причем возможно даже такое, когда цифры давления еще укладываются в норму (например верхнее 130-135 мм.рт.ст) и даже формально не могут формулироваться как гипертоническая болезнь.

Однако у «прошлого» гипотоника они уже могут вызывать проявления классической артериальной гипертензии: чувство «пульсации» в голове, головокружение, покраснение лица, тошнота, учащенное сердцебиение. И это состояние может требовать соответствующего лечения (разумеется, с очень тщательным индивидуальным подбором препаратов и дозировок).

— Какую диагностику необходимо пройти гипотонику для того, чтобы выявить причину низкого давления?

При диагностике артериальной гипотонии выполняется общий анализ крови, мочи, исследуются некоторые биохимические показатели (в том числе, глюкоза), электролиты крови, кортизол, гормоны щитовидной железы, проводятся УЗИ сердца и щитовидной железы, ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления.

— Известно, что врачи рекомендуют вести гипертоникам дневник. Необходимо ли вести такой же дневник гипотоникам?

Да, это целесообразно.

— Гипотонию лечат медикаментозно?

Да, такое лечение существует, однако препаратов не так много. Некоторые из них хорошо показали себя при ортостатической гипотензии, эссенциальной гипотензии с «ровным», монотонным течением.

На практике их используют сравнительно редко и очень аккуратно.

— Какие народные методы могут помочь гипотонику поднять давление? Помогают ли при гипотонии кофе, женьшень или элеутерококк?

Есть ряд исследований, показывающих умеренное положительное действие на гипотоников чая, кофе, а также лекарственных средств, содержащих кофеин.

Больше наших статей в официальной группе компании ВКонтакте

— Ангелина Анатольевна, каких правил и рекомендаций необходимо придерживаться гипотонику для того, чтобы улучшить качество своей жизни и не чувствовать себя разбитым и усталым?

Нужно достаточно отдыхать, спать, соблюдать режим труда.

Диета (или, скорее, принципы питания) при гипотонии заключается в частом питании небольшими порциями, ограничении приема горячей пищи и напитков; пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами. Можно увеличить потребление соли и жидкости (до 2–2,5 л жидкости, 8-10 г соли в сутки).

Людям с гипотонией нужно исключить алкогольные напитки. Внимательно контролировать прием любых препаратов, обязательно предупреждать доктора о склонности к пониженному давлению.

Непременно искать и лечить патологии, при которых гипотензия вторична, т.е. является одним из проявлений основного заболевания.

Имеется особая гимнастика, направленная на тренировку сосудистого тонуса. Ее принцип заключается в том, что человека, находящегося в горизонтальном положении, переводят на короткое время в вертикальное. Давление в это время понижается. Такие циклы повторяются, и сосуды постепенно «привыкают» удерживать давление на должном уровне, что особенно важно при склонности к обморокам. Заниматься такой гимнастикой следует только под контролем квалифицированного специалиста.

Также вам может быть интересно:

Калинина Ангелина Анатольевна

В 2007 году окончила Воронежскую государственную медицинскую академию им. Бурденко.

С 2015 года занимает должность врача-терапевта в «Клиника Эксперт Воронеж». Ведет прием по адресу: ул. Пушкинская, д. 11.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник