Нкт что это в медицине
Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Н. В., врача общей практики со стажем в 28 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).
Причины митральной недостаточности:
Симптомы недостаточности митрального клапана
Симптомы заболевания:
Патогенез недостаточности митрального клапана
Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.
Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.
Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.
Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана
В течении заболевания выделяют три периода:
С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.
Стадии митральной недостаточности:
Осложнения недостаточности митрального клапана
Осложнения порока:
Диагностика недостаточности митрального клапана
При сборе анамнеза кардиолог уточняет:
Лечение недостаточности митрального клапана
При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, «Магнелис»).
Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.
Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.
Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.
При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.
Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:
Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.
Прогноз. Профилактика
При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.
Для профилактики осложнений следует:
При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик «Бициллин-3». Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.
После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.
Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.
Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).
Мозговой натрийуретический пептид (BNP)
Мозговой натрийуретический пептид (BNP), являющийся членом семейства натрийуретических пептидов, используют в качестве маркера при диагностике сердечной недостаточности.
BNP синтезируется и выделяется в кровоток в ответ на объемную перегрузку или состояния, вызывающие растяжение желудочка сердца, с целью контроля жидкостного и электролитного гомеостаза путем взаимодействия с системой ренин-ангиотензин-альдостерон.
Уровень BNP повышен у пациентов с дисфункцией левого желудочка. При этом содержание BNP в плазме крови достоверно коррелирует с функциональными классами хронической сердечной недостаточности (по классификации Нью-Йоркской ассоциации по изучению сердечных заболеваний). Определение уровня BNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.
Физиологическая роль
Приблизительно 50 лет назад было высказано предположение, касающееся эндокринной функции сердца. Было показано, что расширение предсердий приводит к увеличению натрийуреза. Позже был выделен натрийуретический пептид (НП), впоследствии названный предсердным (ANP). В 1988 г. из мозга свиньи выделили НП, схожий с ANP, который и был назван brain natriuretic peptide (BNP). Последующие эксперименты показали, что BNP продуцируется в кардиомиоцитах желудочков сердца и имеет общие с ANP периферические рецепторы. BNP синтезируется как прогормон (preproBNP).
Ген BNP у человека расположен на хромосоме 1 и кодирует preproBNP из 108 аминокислот. В крови биологически активный гормон BNP, состоящий из 32 аминокислот, отделяется от N-терминального участка proBNP. Регуляция секреции BNP происходит на уровне экспрессии гена и в ответ на соответствующие стимулы может возрастать очень быстро. ProBNP имеет более длительный период полураспада (120 мин), чем циркулирующий в кровотоке BNP (20 мин), он может определяться в крови в течение нескольких дней.
Клиническая значимость
Ишемия миокарда повышает синтез и высвобождение BNP, даже в отсутствии некроза миокарда и без предшествующей дисфункции левого желудочка. Обратимая ишемия может вызвать временное состояние избыточного напряжения в стенке левого желудочка, что является достаточным для повышения уровня BNP. Уровень BNP быстро и транзиторно повышался при нагрузочном тесте у пациентов со стабильной стенокардией, и степень такого повышения коррелирует с размерами зоны ишемии, которая оценивалась по данным изображений, полученных при однофотонной эмиссионной ядерной томографии. Более того, уровень BNP транзиторно повышался после чрескожной внутрипросветной коронарной ангиопластики.
В ходе исследований было показано, что уровень BNP выше у пациентов с нестабильной стенокардией, нежели у больных со стабильным течением ИБС и здоровых людей. Величина подъема концентрации нередко коррелирует с эхокардиографическими данными о наличии локальных нарушений сократимости, но не с показателями гемодинамики, полученными при одновременной катетеризации сердца. Показано, что нарушение подвижности и повышение напряжения стенки миокарда приводят к быстрой, в течение нескольких часов, активации гена BNP.
В ходе целого ряда исследований удалось подтвердить первоначальные предположения о роли BNP в качестве независимого прогностического признака по отношению выживаемости и вероятности развития сердечной недостаточности у больных с коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Было показано, что исходный уровень BNP коррелировал с риском летального исхода, развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда как через 30 дней, так и спустя 10 месяцев после острого коронарного синдрома. Более того, связь между отсроченным риском смерти и уровнем BNP не зависела от изменений, выявляемых на ЭКГ, а также от таких факторов, как функционирование почек и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности.
Европейское кардиологическое общество включило тестирование на натрийуретические пептиды в свои руководства по диагностике или исключению сердечной недостаточности. Другие кардиологи предлагают использовать BNP в распределении пациентов с сердечной недостаточностью и острым коронарным синдромом по группам. Повышенные уровни BNP у пациентов с сердечной недостаточностью позволяют предвидеть прогрессирование заболевания, увеличение заболеваемости и смертности. Исследования также показывают, что среди пациентов с острым коронарным синдромом с повышенными уровнями BNP более высокий процент кардиологических осложнений и смертности после инфаркта миокарда. Использование измерения BNP при диагностике и динамическом наблюдении во время терапии пациентов с сердечной недостаточностью может уменьшить потребность в госпитализации и более дорогих исследованиях деятельности сердца.
Показания к назначению анализа
Наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень имеет отрицательное предсказующее значение >90%, то есть при нормальном уровне BNP вероятность сердечной недостаточности близка к «0».
Референсные значения: общая группа: 0-100 пг/мл.
Материал для исследования: плазма крови EDTA.
Метод определения: иммунохемилюминисценция, Abbot Architect 2000i.
Пробоподготовка: кровь берется в вакуумную пробирку с сиреневой крышкой, содержащей К2EDTA. Написать на этикетке данные пациента: Ф.И.О., дату и время взятия материала.
Температурный режим хранения и транспортировки:
научная статья по теме НАТУРАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРЫ Т-КЛЕТКИ (НКТ), ИММУНОФЕНОТИПИЧЕСКАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, АКТИВАЦИЯ, ЗНАЧЕНИЕ В ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ Биология
Цена:
Авторы работы:
Научный журнал:
Год выхода:
Текст научной статьи на тему «НАТУРАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРЫ Т-КЛЕТКИ (НКТ), ИММУНОФЕНОТИПИЧЕСКАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, АКТИВАЦИЯ, ЗНАЧЕНИЕ В ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ»
НАТУРАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРЫ Т-КЛЕТКИ (НКТ), ИММУНОФЕНОТИПИЧЕСКАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, АКТИВАЦИЯ, ЗНАЧЕНИЕ В ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ
© 2007 г. Н.К. Ахматова1, Е.А. Лебединская2, О.В. Лебединская2, М.В. Киселевский3
1ГУ НИИ вакцин и сывороток им И.И. Мечникова РАМН, Москва, Россия; 2ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Пермь, Россия; 3 Российский Онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН, Москва, Россия
Поступил: 20.10.07 г. Принят: 05.11.07 г.
Натуральные киллеры Т-клетки (НКТ) — уникальный подтип Т-лимфоцитов, вовлеченный в регуляцию иммунного ответа и ассоциированный с числом заболеваний, включая рак, аутоиммунные нарушения и инфекции. НКТ играют важную роль в развитии местного противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета. Данная субпопуляция составляет значительную часть лимфоцитов, инфильтрирующих опухоли и паратумораль-ные участки у онкологических больных. Активация этих клеток может значительно усилить их цитотоксический потенциал. НКТ, учитывая их функциональные особенности, могут быть использованы для целей адоптивной иммунотерапии злокачественных и инфекционных заболеваний.
Ключевые слова: НКТ клетки, ИЛ-12, цитокины, иммунофенотип
Иммунофенотипическая и функциональная характеристики, активация, значение в практической медицине
В последние годы появились экспериментальные исследования, позволившие выделить особую субпопуляцию лимфоцитов — так называемые натуральные киллеры Т-клетки. Это уникальный подтип Т-лимфоцитов, вовлечённый в процессы регуляции иммунного ответа и связанный с большим количеством заболеваний, включая онкологические, аутоиммунные и инфекционные. Они способны оказывать как активизирующее, так и угнетающее действие на иммунный ответ посредством стимуляции секреции регуляторных цитокинов клетками Th1 и Th2 и, таким образом, могут рассматриваться в качестве эффекторов для различных видов клеточной терапии [1, 2, 3, 4].
НКТ-клетки экспрессируют на мембране как маркеры Т-клеток (CD3), так и натуральных киллеров (CD16, CD57, CD161 или NK1.1 у мышей) [5 — 7]. НКТ по иммунофенотипу подразделяются на два подтипа: CD4+ и CD4-, хотя у человека и обезьян НКТ могут экспрессировать антиген CD8 5.
НКТ-клетки распознают гликолипидные антигены лучше, чем пептидные. Они реагируют с неполиморфными МНС 1-подобными анти-генпрезентирующими молекулами СБЫ [11, 12]. Некоторые исследователи, основываясь на данных иммунофенотипирования, разделяют НКТ-клетки на «классические» (СБЫ-ре-стриктирорванные) и «неклассические», которые экспрессируют на своей поверхности различные Т-клеточные рецепторы и генерация которых не зависит от наличия на их поверхности СБЫ [10, 12, 14]. Очевидным является то, что НКТ-клетки охватывают гетерогенную популяцию Т-лимфоцитов.
Наиболее хорошо изучены НКТ-клетки печени. Печень включает в себя большинство компонентов врождённой иммунной системы (натуральные киллеры, НКТ-клетки, дендритные клетки, макрофаги и др.) и небольшую часть эффекторов специфического иммунитета (Т-клетки) (рис. 1) [5, 6, 14—16]. Печень является основным кроветворным органом в гепатолиенальный период эмбрионального развития, однако и после рождения её гемопоэтическая функция в ряде случаев сохраняется [17, 18]. Печень взрослого человека содержит стволовые клетки (с-ки+) и является органом внетимической генерации
Адрес: E-mail: anelly@mail.ru
0 Зрелые гранулоциты
Рис. 1. Схема взаимодействия иммунокомпетентных клеток печени
Т-клеток, НК-клеток и даже гранулоцитов. В детстве количество внетимических Т-клеток невелико, но с возрастом оно увеличивается. Внетимическая генерация Т-лимфоцитов в печени происходит при участии Т-клеточных рецепторов (TCR), включая маркёры НКТ клеток (NK1.1+ TCR) [8, 18].
Основные сведения о внутрипечёночной активации НКТ-клеток и их взаимодействии с другими звеньями иммунной системы органа были получены в экспериментах на мышах [7, 19, 20]. НКТ-клетки составляют основную часть Т-клеточной популяции печени мышей, но в тимусе, костном мозге, лимфатических узлах и крови их содержание не превышает 1% [5, 6, 10, 19, 21]. НКТ мышей характеризуются как CD4+, CD4-CD8- (двойные негативные) ав Т-клетки (Va14/Ja18 + ), CD1d+ НКТ [21]. Мышиные Va14/Ja18+ НКТ клетки составляют 30 — 50% от общего пула Т-лимфо-цитов печени и обладают потенциальной противоопухолевой активностью [6, 19, 21].
Генерация НКТ печени происходит под действием интерлейкина-12, секретируемого антигенпрезентирующими клетками (макрофагами, купферовскими и дендритными клетками) в ответ на воздействие инфекционных и вирусных агентов, эндотоксинов, а также злокачественно трансформированных клеток [6, 7, 19, 20] (рис.1). Активация НКТ печени сопровождается экспрессией активаци-онной молекулы CD69, усилением их цитото-ксичности и выработки ИФНу [22].
Стимулятором НКТ-клеток является также гликосфинголипид, выделенный из океанической губки Agelas mauritianus, — а-галакто-зил керамид (а-GalCer), системное введение которого приводит к повреждению печени [19, 21, 23, 24 — 26]. Инъекция а-GalCer мышам сопровождается формированием венуляр-ных фибриновых тромбов и мультифокаль-ных инфарктов. Похожая картина описывается при сверхостром (опосредованном анти-
телами) или остром (клеточном) отторжении печёночных аллотрансплантатов. Сходные, но более выраженные нарушения отмечены у HBs-инфицированных мышей и представляют собой гепатоцеллюлярные повреждения с обширным апоптозом гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией [6]. Авторы связывают описанную патоморфологическую картину с активацией НКТ-клеток под действием а-галактозил керамида, сопровождающейся высвобождением ФНОа и ИФНу [6, 7, 16, 21, 22]. Активация НКТ клеток а-GalCer оказывает терапевтический эффект при заболеваниях, вызванных Cryptococcus neoformans или вирусном энцефаломиокардите и ингибирует развитие интрагепатоцитной стадии Plasmodium yoelii и Plasmodium bergheri у мышей [27]. Таким образом, активация НКТ а-GalCer может иметь клиническое значение при инфекционных заболеваниях и злокачественных новообразованиях [28 — 30].
Механизм активации НКТ а-галактозил ке-рамидом предположительно имеет следующий характер: а-GalCer эффективно связывается с CD1d, а комплекс гликолипида с CD1d связывается с TCR, приводя к активации этих клеток [31, 32]. Существует представление, что НКТ, активированные а-GalCer, не обладают способностью к прямому кил-лингу опухолевых клеток и непосредственно не взаимодействуют с ними как эффекторы. Вместе с тем они могут рекрутировать и активировать другие эффекторы — НК и ЦТЛ посредством выработки ИФНу [2, 33 — 35].
Отмечена возможность стимуляции НКТ посредством различных гликолипидов и ли-пополисахаридов, при этом активированные TCR-лигандами НКТ отвечают выраженной продукцией цитокинов в течение 1—2 часов [5, 36, 37].
Оптимальная стимуляция НКТ требует прямого контакта с дендритными клетками (ДК) через CD40-CD40-лигандное взаимодей-
ствие и продукцию ИЛ-12 ДК [38 — 40]. В частности, было показано, что производные липо-полисахаридов при системном введении вызывают у мышей регрессию метастазов в печени [19]. Рассматриваемый антиметастатический эффект связывали с активацией НК печени посредством увеличения секреции ИЛ-12 вследствие активизации дендритных клеток печени липополисахаридами [20].
Продуцируемый дендритными клетками ИЛ-12 является наиболее важным цитокином, индуцирующим выработку ИФНу НКТ-клет-ками. Причём существуют данные, что ИЛ-12 активированные НКТ функционируют как эффекторы 1-го типа, продуцирующие ИФНу, в то время как а^а1Сег активированные НКТ в ряде случаев могут функционировать как эффекторы врождённого иммунитета 2-го типа, продуцируя в дополнение к ИФНу также ИЛ-4 и ИЛ-13 44.
Способность НКТ-клеток секретировать иммуносупрессивные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13 вызвала предположение о том, что эти клетки могут супрессировать клеточный иммунный ответ. В частности, экспериментальные данные показывают, что НКТ могут вызывать толерантность к аллотрансплантату [2, 45].
НКТ-клетки в печени живут недолго: они активируются, выполняют свои эффектор-ные функции и погибают в пределах нескольких часов, как правило, в результате апопто-за. Этот факт частично объясняет уменьшение численности НКТ в печени, родственное истощению СБ8+. Возможно, существуют и другие механизмы гибели НКТ, включая нарушение их генерации вследствие модуляции СБЫ, изменения лигандного связывания, дисбаланса гомеостаза цитокинов [16].
Большое количество исследований, проводимых в экспериментах на мышах, показало, что именно НКТ-клетки печени играют наиболее важную роль в формировании противоопухолевого иммунитета. В частности, обнаружена инфильтрация НКТ-клетками ткани печени, пораженной опухолевым процессом, особенно параметастатических участков этого органа [6, 7, 15, 16, 19-22]
Процесс инфильтрации мононуклеарны-ми лейкоцитами печени мышей линии СВА с имплантированной в печень опухолью яичника САО-1 был прослежен в экспериментальных исследованиях нашей группой [49, 50]. На 14-е сутки после имплантации опухолевых клеток в печени мышей обнаруживали опухолевые узлы овальной фор-
мы от 3 до 5 мм в диаметре, прорастающие в окружающие ткани.
Морфологическое изучение серийных срезов органа выявило в интактных участках печени экспериментальных животных лейкоцитарные инфильтраты, концентрирующиеся, в основном, в соединительнотканных прослойках вокруг сосудов портального тракта. Инфильтраты были невелики по размеру, содержали умеренное количество лейкоцитарных клеток.
Иная картина наблюдалась в паратумо-ральных участках и в самих опухолевых узлах печени мышей-опухоленосителей. В области портальных трактов были видны обширные сливные, а среди печёночных клеток — умеренные по размеру, но концентрированные скопления лимфоцитов с примесью макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и одиночных плазмоцитов. Особенно много нейтрофилов отмечено в околонекротических участках.
Иммуноцитохимическое исследование поражённой опухолевым п
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.
Пoхожие научные работы по теме «Биология»
ДЕМИДОВ Л.В., КИСЕЛЕВСКИЙ М.В., МИХАЙЛОВА И.Н., ОГОРОДНИКОВА Е.В., ТАЗАЕВ В.Н., ЧИКИЛЕВА И.О., ШУБИНА И.Ж. — 2012 г.
АХМАТОВ Э.А., АХМАТОВА Н.К., КИСЕЛЕВСКИЙ М.В. — 2010 г.
КУПРАШ Д.В., НЕДОСПАСОВ С.А. — 2007 г.
ЗУЕВА Е.В., КАИРБАЕВА М.Ж., КОКОСАДЗЕ Н.В., МОЖЕНКОВА А.В., НИКОГОСЯН С.О., ТУПИЦЫН Н.Н. — 2009 г.
Особенности компьютерной томографии с контрастным усилением
КТ с контрастированием – исследование, предполагающее использование рентгеновского излучения в минимальных дозах, а также сопровождающееся введением специального вещества для усиления контрастности здоровых и патологически измененных тканей.
КТ с контрастом выполняется в случаях, когда нужно очень четко разделять нормальные и аномальные структуры в человеческом организме. Такая дифференцировка достигается посредством усиления сигнала от больных тканей. Эффект контрастирования при КТ основывается на том, что большинство опухолей, особенно, злокачественных, кровоснабжается лучше, чем здоровые ткани. Поэтому контрастное вещество будет накапливаться в них, давая картину отличия от прочих тканей. Кроме того, контраст необходим для изучения состояния сосудов – вен, артерий. На снимках КТ контраст будет выделяться белым цветом, что позволит хорошо изучить этот участок.
КТ с контрастом и онкология
В большинстве случаев процедура рекомендуется при подозрении на онкологический процесс, либо для дифференцирования доброкачественной опухоли со злокачественной. Так, рекомендуется КТ с контрастным веществом при:
Томография с контрастированием позволит различить банальную и часто встречающуюся кисту почки от почечно-клеточного рака или доброкачественной липомы, ангиомы. При изучении состояния печени КТ поможет дифференцировать цирроз печени, доброкачественные опухоли и гепатоцеллюлярный рак.
Применяется КТ с контрастным усилением при лимфомах – для отличия их от другого ракового заболевания (лимфогранулематоз) или от простого лимфаденита. Контрастирование позволит установить степень ракового заболевания, его распространенность, поражение регионарных лимфоузлов, наличие метастазов. Часто назначают КТ и при малигнизации доброкачественных опухолей, которая будет заметна по ряду специфических признаков (васкуляризация, увеличение в размерах и т.д.).
Компьютерная томография с контрастным усилением весьма информативна при диагностике внутри просветных тромбов, а также тромбированных аневризм, зон сужения тромбами аорты. Также контраст позволит детально изучить сосудистые мальформации, в том числе – перед оперативным вмешательством по поводу их удаления. Обследование даст полную картину при истончении стенок вен, варикозе глубоких вен и при тромбофлебите, а также при атеросклерозе артерий.
Компьютерная томография с контрастированием применяется при заболеваниях таких зон организма:
До введения препарата врач обязательно уточняет наличие некоторых заболеваний и состояний у пациента, которые могут стать противопоказаниями к процедуре.
До обследования пациент должен сдать ряд лабораторных анализов
(биохимия крови: мочевина (2,4-6,4 ммоль/л) и креатинин (мужчины старше 15 лет — 80-150 мкмоль/л, старше 60 лет — 71-115; женщины старше 18 лет — 53-97, старше 50 лет — 53-106).
При повышении указанных показателей проведение контрастирования не проводится. Количество контрастного вещества рассчитывается исходя из веса человека.
Есть разные способы введения контраста, основные из них таковы:
Противопоказаниями при КТ с конрастными веществами, содержащими йодсодержащие препараты являются:
Строгим противопоказанием к любой КТ является беременность, ведь исследование предполагает использование рентгеновского излучения. Относительное противопоказание – грудное вскармливание: после процедуры в течение 1-2 суток следует исключать кормление грудью. У томографа есть ограничение по весу пациента, и при выполнении КТ у людей с массой тела более 110-120 кг могут возникнуть сложности.
Обычно рекомендуется не выполнять процедуру чаще, чем раз в 6 месяцев. Это ограничение связано не с применением контраста, а с получением лучевой нагрузки во время КТ. Тем не менее, эта нагрузка минимальна, и по жизненным показаниям КТ может быть проведена чаще. Следует помнить, что у ряда пациентов (1-3%) наблюдаются патологические реакции на введение контрастного вещества, что также может ограничить частоту выполнения процедуры. К таким реакциям относятся: