Нитроглицериновая мазь для чего применяется

Нитроглицерин: описание, инструкция, цена

При приёме нитроглицерина наблюдается непродолжительный сосудосуживающий эффект. Он объясняется быстрой активацией гуанилатциклазы. Нитроглицерин используют для незамедлительного купирования стенокардических приступов. Вообще, нитроглицерин – это группа препаратов, в составе которых содержится тринитрат глицерина. Под нитроглицерином, как правило, подразумевают маслообразную жидкость, которая плохо растворяется в воде, но отлично в эфире, спиртовом растворе и хлороформе.

История возникновения вещества

Нитроглицерин открыл А. Собреро. Открытие случилось, когда ученый продолжал работу своего великого учителя. Именно Собреро первым заметил, что при языковой пробе незначительных доз нитроглицерина возникает головная боль.

Константин Геринг, приступивший к исследованию вещества через 2 года после А. Собреро, испытывая на добровольцах эффект от нитроглицерина, подтвердил, что его применение действительно провоцирует возникновение головной боли. Константин Геринг хотел использовать вещество в гомеопатии для того, чтобы купировать приступы мигрени. Он мотивировал своё умозаключение так: «Нужно лечить аналогичное аналогичным».

Позднее за изучение нитроглицерина взялся Уильям Мюррелл. Он начал использовать средство для купирования стенокардических приступов. Однако тогда нитроглицерин рассматривался как ценный лекарственный состав от высокого кровяного давления. Мюррелл, будучи врачом-практиком, работавшим одновременно в нескольких медучреждениях, выделил оптимальную дозировку, соотнеся результативность фармпрепарата с параметром его безопасности.

Далее за изучение вещества взялся Уильям Мартиндейл, разработавший твердую форму фармпрепарата. Ему удалось доказать, что твердая форма препарата не только удобна в использовании, но и хорошо усваивается.

Фармакологическое действие

Нитроглицерин — активно используемое сегодня венодилатирующее средство (относится к спецгруппе нитратов). Вещество, попадая в человеческий организм, приводит к заметному расслаблению вен и венул. Заметным становится спазмолитический эффект, гладкая мускулатура сосудов, желчевыводящих путей расслабляется.

Если препарат вводится внутривенным образом, происходит расширение периферической венозной системы. В итоге приток крови к правому предсердию уменьшается, происходит снижение артериального давления (далее аббревиатура —АД), благодаря этому снижается потребность миокарда в молекулах кислорода. Следовательно, происходит перераспределение кровотока в те зоны, где он заметно снижен. Параллельно угнетается боль, вызывавшаяся сосудистым компонентом. Расширение сосудов влечет за собой ощутимую головную боль. Ослабление эффекта происходит в случаях длительного применения медвещества.

Чтобы привыкания к фармпрепарату не произошло, врачи рекомендуют соблюдать интервал применения в 8-12 часов. Это лучше, нежели непрерывное лечение. Если имеет место сублингвальная форма приступа или буккальная форма стенокардического приступа, нежелательное состояние купируется уже на 2 минуте после попадания фармвещества в кровь. При этом антиангинальный, а также гемодинамический эффект стойко держится около 5,5 часов. Если используется мазь, эффект от ее воздействия начинается через 15-20 минут (иногда эффекта приходится ждать 60 минут) после нанесения на кожу. Продолжается ее действие около 4 часов.

После приема внутрь вещество всасывается. Эффект становится хорошо заметным через 30, иногда 60 минут. Сохраняется он до 6 часов.

Фармакокинетика

Вещество способно достаточно быстро и полностью абсорбироваться с поверхности слизистых оболочек. Хорошо проникает в организм оно и через эпидермис. Внутренний прием обеспечивает 10-процентную биодоступность по сравнению с сублингвальным применением нитроглицерина. Сублингвальный прием, а также плавное введение в венозное русло вещества исключает печеночную деградацию, поэтому фармвещество сразу оказывается в системном кровотоке. Если принимается препарат в дозе 0,5 мг сублингвальным образом, биодоступность препарата составит 100%. Связывается с белками кровяной плазмы вещество на 60%.

После аппликации в кровяной плазме достигается концентрация вещества через 120 минут. Повторные аппликации препарата не обеспечивают кумулятивный эффект.

Показания

Противопоказания

Препарат не назначают, когда есть к нему гиперчувствительность. Его нельзя использовать вместе с ингибиторами фосфодиэстеразы.

С осторожностью назначают вещество при черепно-мозговых травмах (так как нитроглицерин повышает давление внутри черепа), при тампонаде сердца, отеке легочной системы, который возник по причине токсического поражения.

С осторожностью есть смысл принимать нитроглицерин, если имеет место повышенная перистальтика ЖКТ или синдром мальабсорбции.

Побочные эффекты

Возможны такие местные реакции, как покраснение кожного покрова, выраженный аллергический дерматит.

Может появиться ощущение слабости, были случаи нечеткости зрения, как и гипотермии.

Режим дозирования

Препарат может применяться внутрь, сублингвальным образом, внутривенно, накожно, а также трансдермально.

Купирование стенокардических приступов стоит производить употреблением препарата сублингвальным образом. Сразу после возникновения боли следует принять от 0,5 до 1 мг вещества за раз. Антиангинальный эффект проявляется спустя 1-2 минуты, 75% больных утверждает, что самочувствие приходит в норму спустя 3 минуты, у оставшихся 15% больных приступ проходит через 4-5 минут. Если спустя 4-5 минут с момента попадания в организм фармвещества антиангинального действия не случилось, принимают еще 0,5 мг лекарства. Если после 2 либо 3 выпитых таблеток эффект не наступил, следует незамедлительно вызвать доктора.

Трансдермальный способ применения тоже очень распространен. При помощи аппликаций возможно поддерживать суточную дозу. Предельно допустимая суточная доза – два спецпластыря. Врач должен определить допустимую дозу и наблюдать за состоянием больного в стационаре. Такое наблюдение необходимо, чтобы увидеть первые признаки передозировки и своевременно скорректировать дозу.

Применения на кожу

Если принято решение использовать фармсредство накожно, обычно рекомендуют наносить 2,5 см состава. Это начальная доза. Если этой дозы оказалось недостаточно, ее можно увеличить до 5 или даже 10 см. Предельно допустимая доза равна 15 см.

Возможно применение лекарственного состава в форме аэрозоли/спрея. При нарастающем отеке легких назначают 4 дозы. Их нужно применить для максимального эффекта за очень короткий временной интервал.

Взаимодействие

Так как сегодня возможно купить нитроглицерин без рецепта, важно знать принцип его взаимодействия с иными фармпрепаратами. Понижающий давление эффект усиливается при одновременном применении вместе с вазодилататорами. Усиливается эффект и диуретиками. Также доказано, что этанол заметно усиливает эффект от вещества. Стоит понимать, что хинидин в сочетании с нитроглицерином может вызвать ортостатическую гипотензию.

Передозировка

В случае сильного падения АД возникает сильная сонливость, рвотные позывы. При применении в чрезмерных дозах фармпрепарата возможен коллапс, диспноэ.

Если препарат вводился внутривенно и произошла передозировка, следует прекратить дальнейшее введение. Если вещество попадало в кровь трансдермальным образом, следует удалить мазь.

Предостережения

При остром инфаркте нужно принимать препарат при условии внимательного наблюдения врача за больным.

В нашей аптечной справочной всегда возможно узнать цены на нитроглицерин в аптеках Новосибирска. Благодаря нашему ресурсу возможно узнать, какая сегодня минимальная стоимость нитроглицерина.

Источник

Лечение сосудистой импотенции

Пройти диагностические мероприятия и получить квалифицированную помощь специалистов можно в современном медицинском учреждении «Клиника ABC». В сервисе имеется все необходимое технологичное оборудование и высококвалифицированные сотрудники, которые помогут установить точный диагноз и назначать эффективное лечение.

Импотенция сосудистого генеза: причины

Сосудистая эректильная дисфункция может развиваться по различным причинам.

Крымкин Юрий Михайлович

Заведующий урологическим отделением, врач-уролог, хирург-андролог

Кармолиев Рустам Рафикович

Корнеева Лариса Николаевна

Врач-уролог высшей категории, кандидат медицинских наук

Симптомы и признаки

Сосудистая эректильная дисфункция: лечение

Лечение сосудистой импотенции назначается только после установленной причины ее развития.

Особенности

При развитии патологии назначается комплексное лечение, которое должно включать в себя прием препаратов, направленных на расширение сосудов, расположенных в области пещеристых тел полового органа.

Лечение сосудистой импотенции в качестве дополнения может проводиться с применением физиотерапевтических процедур.

При необходимости могут назначаться оперативные вмешательства по установке микропротезов.

Препараты

Медикаментозное лечение сосудистой импотенции у мужчин входит в обязательную терапевтическую программу. При этом лекарственные средства подбирается, исходя из характера патологического процесса и клинической картины.

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа

Данная группа препаратов назначается в первую очередь. Лечение ФДЭ-5 происходит при любом типе сосудистой эректильной дисфункции. Эта группа медикаментов считается наиболее эффективной и обязательной к применению.

Перед приемом одного из средств необходимо проконсультироваться со специалистом и внимательно ознакомиться с инструкцией по использованию препарата.

Перед приемом биологически активных добавок необходимо посоветоваться с лечащим врачом во избежание развития побочных эффектов или реакций непереносимости.

Профилактика

При соблюдении профилактических мер можно избежать развития патологического процесса. Здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек являются главными составляющими, которые позволяют препятствовать развитию импотенции сосудистого генеза.

Цены на лечение сосудистой импотенции в Москве

Источник

Откровенный разговор с проктологом: страшного в геморрое ничего нет!

25.08.2020 г. Башанкаев Бадма Николаевич

Башанкаев Бадма Николаевич с журналом DNAhealth обсуждают такое заболевание, как геморрой.

Геморрой в определённом смысле можно назвать уникальным заболеванием. расположения в районе ануса обсуждать эту болезнь с другими людьми, даже с врачом, нелегко большинству людей. В результате про геморрой существует огромное количество слухов, не имеющих никакого отношения к действительности.

— Сегодня нам хотелось бы обсудить с вами такую проблему, как геморрой. Существуют данные о том, что в течение жизни геморрой развивается у 70–80% людей, хотя за медицинской помощью обращается не более 10–15%. Насколько верны эти цифры? В чём причины возникновения геморроя?

— В США считается, что около 4–10% населения страдает той или иной формой геморроя. В России иногда появляются данные, что у нас 80% людей страдает геморроем. Слыша такие цифры, я всё время повторяю стандартную шутку: может быть это «ментальный геморрой», «геморрой задумчивости и рефлексии»? Бывает так: заходит человек, и видно, что у него «геморрой» по жизни, причём физического геморроя у него нет, а ментальный есть. Так что данные о том, что геморроем страдает 80% населения действительности не соответствуют истинной заболеваемости. Хотя, конечно, если мы говорим о людях старше 50 лет, то среди них число лиц, страдающих от геморроя, действительно высоко. К этому возрасту такие геморроидальные жалобы, как кровь из заднего прохода, зуд возле заднего прохода, дискомфорт, выпадение узлов, в Европе имеет примерно 30–40% зрелых людей.

Напомню, что в дистальной части прямой кишки (верхняя часть хирургического анального канала), покрытой слизистой прямой кишки и не имеющей болевой чувствительности, располагаются внутренние геморроидальные сплетения — внутренний геморрой, а в её нижней части, покрытой кожей, богато иннервированной болевыми рецепторами, расположены наружные геморроидальные сплетения — наружный геморрой. Наружные и внутренние узлы разделены «зубчатой» линией. Это место слияния слизистой и анодермы. Высота всего анального канала у женщин около 2–3 см, у мужчин — до 5 см, поэтому при значительных отёках, тромбозах или длительном стаже заболевания наружные и внутренние сливаются (комбинированная форма), даже хирургам сложно дифференцировать группы узлов. В этой связи есть особенности проявления геморроидальной болезни: наружный геморрой почти всегда лишь болит во время того, как отекает или тромбируется, а внутренний выпадает из заднего прохода и кровит, вызывая зуд и дискомфорт.

Причины возникновения геморроя до конца неизвестны. Есть несколько теорий (как минимум три). Одна из них, которая мне нравится, объясняет, что базисной, основополагающей особенностью формирования геморроя является наше прямохождение, а уж затем все остальные факторы. Дело в том, что у животных нет геморроя, потому что они на четырёх лапах ходят и у них кровь туда не приливает, нет сочетания натуживания и гидростатического давления. А мы, люди, стали ходить, и у нас появились заболевания позвоночника, вен нижних конечностей и геморроя, вызванные прямохождением. Например, структура анального канала — это две мышцы (внутренний и наружный сфинктеры), которые обхватили друг друга для того, чтобы предотвратить нечаянный «пук» или «как». Однако сделали они это всё равно несколько неплотно. Поэтому геморроидальные узлы возможно являются уплотнительной мембраной, подобно лепесткам, закрывающим диафрагму в фотоаппарате. При натуживании происходит их соскальзывание внутрь анального канала. Соответственно, чаще всего считается, что у человека геморрой возникает в результате сочетания, помимо прямохождения, разных предрасполагающих факторов, таких как наследственность, малоподвижный образ жизни, беременность, хронические запоры, натуживание, подъём тяжестей, ожирение. Однако мы не знаем на 100%, от чего возникает геморрой. А если ты не знаешь причины болезни, то и не можешь её предотвратить на 100%.

— Насколько серьёзной проблемой является геморрой? Каковы его симптомы и какие исследования необходимы для подтверждения диагноза? Какие осложнения могут развиться при геморрое?

— В большинстве случаев это просто снижение качества жизни: зуд, выпадение узлов и кровотечение приносят определённые неудобства.

Очень многое зависит от стадии геморроя. Обычно мы используем английскую классификацию для внутреннего геморроя. Для наружного есть свои степени.

Итак, для первой стадии внутреннего геморроя характерно выбухание узлов и периодические кровотечения. На второй стадии узлы увеличиваются, добавляются выпадения (но узлы вправляются самостоятельно). Третья стадия проявляется так же, как и начальные, однако узлы при выпадении сами уже не вправляются и надо помогать рукой или пальцем. На четвёртой стадии происходит постоянное выпадение кровоточащих узлов, которые уже не вправляются в задний проход.

Чаще всего встречается первая и вторая стадия, поэтому обычно геморрой — это просто периодическое кровотечение, выпадение узлов, дискомфортное ощущение, зуд. Иногда в тяжёлых случаях, когда человек долго не идёт на приём к врачу, то возможно развитие анемии.

В то же время хочу сказать, что даже при отсутствии жалоб у людей должна быть культура посещения проктолога, поскольку даже если человек совершенно здоров и у него нет родственников с заболеваниями толстой кишки. заднего прохода, то всё равно надо в 45 лет прийти к проктологу на приём, обсудить с врачом необходимость проведения колоноскопии и сделать её. А при наличии геморроидальных жалоб поход к проктологу неизбежен, поскольку основным методом диагностики для геморроя является осмотр и аноскопия: мы заводим короткую пластиковую или железную трубочку в задний проход и на выходе смотрим, как выпадают узлы. Это несложно.

— Что вы думаете об утверждении, что геморрой приводит к раку и является одной из ведущих причин смерти?

— Геморрой снижает качество жизни, но он никогда не перерастает в рак. Сам истинный геморроидальный узел не может трансформироваться в рак. На нём может вырасти полип, но в самом артериовенозно измененном геморроидальном узле рак никогда не возникает.

По сути, геморрой — это социальное заболевание, которое прежде всего меняет настроение человека. Понятно, что когда человек постоянно видит кровь в туалете или на туалетной бумаге, то начинает беспокоиться вплоть до того, что появляются панические мысли о смерти. Но геморрой не может быть ведущей причиной смерти, если только ментально, в виде депрессии. А так, страшного в геморрое ничего нет.

Но иногда геморрой может маскировать рак. И даже проктолог может допустить ошибку и начать лечить геморрой. Но проходит 4 недели, 8 недель, а кровотечение продолжается. Таким образом, никогда нельзя расслабляться. Нужно обязательно делать колоноскопию, чтобы быть уверенным не на 99%, а на 100%, что это именно геморрой, а не рак. Нужно всегда помнить о том, что рак прямой и толстой кишки — самый распространённый вид онкологического заболевания и всегда сохранять настороженность по поводу этого заболевания.

— Как лечить геморрой и можно ли замедлить развитие уже возникшего геморроя? Когда возможно консервативное лечение геморроя, а когда приходится говорить об операции?

— Первое, с чего нужно начинать лечение геморроя, — это поверить своему доктору. У каждого врача своё видение больного, и если вы будете постоянно переходить от одного врача к другому, то каждый из них будет давать свои рекомендации, что будет уменьшать ваши шансы на успех лечения.

Здравое и обоснованное лечение очень хорошо описано во всех колопроктологических руководствах мира. Оно заключается в банальном изменении качества стула, устранении запоров, нормализации диеты, в том числе увеличении объёма пищевой клетчатки в рационе, обильном питье, ограничении алкоголя, обоснованном приёме препаратов в острых ситуациях. Например, если кровит внутренний геморрой, то мы предлагаем для лечения свечи, чтобы лекарственное средство попало внутрь анального канала. Если отекает наружный узел, то правильней использовать лишь мази или кремы.

Если консервативная терапия не помогает, то нужно задумываться об операции. Но это через 4–12 недель подготовительного лечения, а не сразу на приеме с аноскопом в заднем проходе у пациента. Не надо торопиться в этом вопросе. Я крайне редко говорю сразу при первичном осмотре, что нужна операция. Для немедленной операции должно быть веское основание.

У хорошего проктолога из 100 человек, которые пришли к нему с жалобами на геморрой, на операцию уходит около 5–17%, в среднем всего лишь 10% больных с диагнозом геморрой, а не 100%. Пациенту спокойно объясняешь, что от этого не умирают, что если он будет мягко какать, если никогда не будет запоров и он перестанет выполнять резкие силовые упражнения со штангой, то ему понравится такое качество жизни. И уточняешь, как пациент представляет себе операцию по геморрою, какие ожидания по выздоровлению, болевому синдрому, способам и методам операций. А после этого рассказываешь, что в первую неделю после операции его может ждать такой болевой дискомфорт, что он будет думать, что какает «ёжиками», что заживление может идти 4­-6 недель, и многие пациенты задумываются о том, нужна ли им эта операция на самом деле. Да, мы стали использовать чаще лазер, у него отличные результаты по малому болевому синдрому, срокам заживления, но опыт показал, что при первой и частично третьей стадии он сопряжён с риском рецидива, который в 5–10 раз больше, чем у традиционной операции по Миллигану — Моргану.

В основе принятия решения об операции должно лежать информированное согласие пациента: не формальное, когда дают подписать бумажку с таким названием и при этом убеждают пациента, что всё будет хорошо, а реальное, когда пациент действительно понимает, каковы преимущества лечения, чем ему грозит операция, чем он рискует и что будет, если согласится или откажется от неё.

— Какие операция проводятся по поводу геморроя? Расскажите о возможностях малоинвазивного лечения геморроя?

— Существует огромное количество операций по поводу геморроя, и каждая из методик нужна для разных ситуаций. Двух одинаковых геморроев не бывает, и к каждому пациенту нужно подходить индивидуально.

Основная идея при внутреннем геморрое состоит в том, что нам нужно контролировать ножку, питающую геморроидальный узел, по которой поступает кровь к увеличенному узлу. Поэтому самая распространённая и, наверное, самая радикальная операция — это операция Миллигана — Моргана, в ходе которой мы иссекаем комплекс и наружных, и внутренних узлов. В результате этой операции остаётся 2–4 значительные раны в заднем проходе, однако в запущенных случаях это может быть единственным выходом. Если коротко, то операция Миллигана — Моргана — это болезненно для пациента, но она позволяет вылечить даже сложные случаи и гарантирует почти полное отсутствие больших рецидивов.

На начальных же стадиях заболевания широко применяется амбулаторное лигирование и склерозирование. Эти процедуры очень малоинвазивны, проводятся в кабинете у проктолога. По сути, операции выглядят так: пациент пришёл, лёг на кресло, ему сделали процедуру, не требующую наркоза, через минут он ушёл домой. Но такие процедуры применимы не позднее 1–2 стадии. При третьей стадии риск возврата заболевания или неудачного результата высок.

Также многие клиники как в России, так и за рубежом предлагают при геморрое проводить дезартеризацию геморроидальных узлов (методика ). Она позволяет провести оперативное вмешательство при геморрое быстро и безболезненно, однако результаты такой операции сильно зависят от хирурга и часто процент рецидивов при достигает 30–50%.

К популярным ранее методикам оперирования при геморрое относится и операция Лонго. Итальянский профессор Антонио Лонго, наш большой друг, в 1993 году предложил новую методику радикальных операций, которая получила название геморроидопексия. В России, как и во всём мире, был определённый энтузиазм и любовь к процедуре, однако теперь это единичные операции. Причины стандартны: изощрённые осложнения и неимоверный процент рецидива жалоб.

Впрочем, как всегда, выбор врача, его квалификация и опыт являются важнейшими слагаемыми успеха при любой операции наряду с доверием пациента к своему лечащему врачу и готовностью больного чётко следовать полученным рекомендациям. Если все эти требования выполнены, то вылечить геморрой не составит особого труда и он никак не повлияет на ваш образ жизни, планы, мысли и настроение.

Мне очень импонируют японские национальные рекомендации по лечению геморроя от 2017 года, где в основном уделяется внимание изменению образа жизни (Everyday Lifestyle Guidance), которые заключаются:

Источник

Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.

I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.

В. Перманентное угнетение либидо.

II. Ситуационная форма.

А. Связанная с партнершей.

B. Связанная непосредственно с половым актом.

C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).

Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.

Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann

et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).

В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).

В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.

Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).

Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.

Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:

Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.

Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).

У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).

К основным факторам риска развития ЭД относятся:

В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.

Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).

Лечение ЭД

Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.

При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:

У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).

Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.

Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.

Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:

Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.

К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).

Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α₂-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α₂-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).

Препараты периферического действия включают простагландины Е₁, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α₁-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).

Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.

Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.

Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).

Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.

Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.

Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n

Литература

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва

Источник