Нейрогенный мочевой пузырь у мужчин что это

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

Нарушение функционирования мочевика на адекватном уровне по наследственным или функциональным признакам и порокам нервной системы, называется нейрогенным мочевым пузырём. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря лечение требует независимо от возраста проявления (чаще – это мужское население от 40 до 60 лет, представительницы женского пола от 30 до 60 лет и дети от 11 до 14 лет). Заболевание является следствием дисфункции нервных окончаний, которые несут ответственность как связующее звено между ЦНС и мышечной структурой органа. Помимо физического дискомфорта, патология создаёт предпосылки для эмоциональной нестабильности больного, нарушая его привычный жизненный уклад.

Запишитесь на прием по телефону
+7 (495) 021-12-26 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.
Конфиденциальность Вашего обращения гарантирована.

Цены на лечение нейрогенного мочевого пузыря

Разновидности нейрогенной дисфункции

Всеми процессами в организме, в том числе и работой мочевыделительной системы, управляет нервная система – сложный и многофункциональные аппарат. Урина выделяется и накапливается на уровне рефлексов. На стенках мочевого пузыря, помимо слизистого слоя и мышечных волокон, расположены нервные окончания, которые отправляют сигналы в соответствующие отделы головного мозга о том, что объект заполнен мочой. Именно в это время человек начинает хотеть опорожниться, испытывая конкретные позывы.

После того, как произошло мочеиспускание, сигналы вновь доходят до головного мозга, сообщая ему о том, что мочевик освобождён от жидкости.

Когда у мужчин, женщин или детей в Москве встречаются нейрогенные нарушения мочевого пузыря, это значит, что происходит сбой в передаче подобных сигналов.

В связи с нарушениями проводимости импульсов нервов к головному, спинному мозгу и обратно, происходит неадекватное сокращение мышечных волокон в сторону увеличения или снижения активности функционирования. В связи с этими основополагающими критериями и выстраивается классификация расстройств с природой нервного характера. Выделяют две разновидности нарушений: гиперрефлекторную и гипорефлекторную. Соответственно, лечение подбирается индивидуально.

Крымкин Юрий Михайлович

Заведующий урологическим отделением, врач-уролог, хирург-андролог

Кармолиев Рустам Рафикович

Корнеева Лариса Николаевна

Врач-уролог высшей категории, кандидат медицинских наук

Гипорефлекторная патология

За сбои в выполнении нервными волокнами в крестцовой области своих непосредственных функций пузырь становится гипорефлекторным. В результате снижения тонуса мышц, орган не может производить мочеиспускание на рефлекторном уровне. Далее с течением времени его стенки расширяются и он увеличивается в размерах. Этот необратимый процесс в Москве нужно лечить незамедлительно.

Болезненных позывов при гипорефлекторных сдвигах не ощущается, за счёт снижения тонуса мышечной структуры в области малого таза у больного может возникать неконтролируемое выделение урины. Самое неблагоприятное, что может случиться – воспаление в почечных лоханках, куда поднимается накопленная моча, это состояние спровоцировано сбоем на уровне нервной системы.

Гиперрефлекторная патология

Нейрогенный мочевой пузырь (лечение которого проводится в Москве в нашей клинике с учётом вида), принадлежащий к гиперрефлекторному типу, спровоцирован повреждением головного мозга. В результате мочевик не выполняет функцию задержания урины в органе и у больного наблюдается потребность в частом мочеиспускании, которая не является патологическим состояние системы мочеполовых органов. На фоне детрузора мочевого пузыря по гиперактивному признаку происходит развитие тяжёлой формы цистита и дальнейшее сморщивание органа.

Нарушения этого уровня в сочетании с дисфункцией мочевого могут спровоцировать задержку урины, когда при накоплении мочи в органе начинается самопроизвольное выделение, как только жидкость достигнет нужного уровня.

Причины и предпосылки

В нашей «Клинике АВС» в Москве лечится нейрогенный мочевой пузырь, причины могут иметь любую этиологию: как функционального, так и органического происхождения.

Самые часто встречающиеся предпосылки:

У женской половины земного шара причиной развития патологического процесса в Москве может стать затяжная родовая деятельность, хирургические вмешательства по части гинекологии, болезни составляющих малого таза.

Мужчины подвергаются данному расстройству по причине развития аденомы простаты, выполнение работ, сопряжённых с постоянным поднятие тяжестей, превышением физической нагрузки – всё это не лучшим образом может отобразиться на работе центральной нервной системы и мочевыделительного аппарата.

Симптоматика нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

В зависимости от того, гипорефлекторный или гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, симптомы имеют свой особенный характер течения.

Симптомы при гипорефлекторной дисфункции:

Симптомы при гиперрефлекторной дисфункции:

Для сравнения, в нормальном состоянии человек во время бодрствования испытывает не более 5 позывов и в ночное время от 1 до 2 позывов.

Лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

В «Клинике АВС» в Москве для лечения применяют только комплексный подход, к которому уролог подключает неврологов, психологов. Такая совместная работа даёт максимальные результаты по лечению расстройства. На выбор методики и разработку лечебной программы непосредственное влияние оказывает степень поражения, причины возникновения патологии, её разновидность и индивидуальные особенности конкретного больного.

Три способа терапии мочевика с расстройством нейрогенного характера:

Из двух типов нарушений на нейрогенном уровне – гипоактивного и гиперактивного, лечение первой разновидности проходит намного сложнее, в связи с возможностью присоединения инфекций к объектам исследования (почки, мочеточник).

В оперативное лечение входят следующие медицинские манипуляции:

Предпосылки развития патологии стоят в основе выбора методики лечения, никакие народные средства и тем более самолечение не дадут сдвигов для здоровья человека. Только полное обследование с правильно подобранной терапией помогут искоренить проблему расстройства нейрогенного уровня.

Профилактические мероприятия

Для того, чтобы свести к минимуму последствия и риск развития патологии, придерживайтесь советов врача-уролога:

Соблюдайте элементарные правила, и ваше здоровье в области репродуктивной и мочеполовой систем будет на высоте.

Запишитесь на прием по телефону
+7 (495) 021-12-26 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.
Конфиденциальность Вашего обращения гарантирована.

Источник

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (НДМП)

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (НДМП)

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (НДМП)

— собирательный термин для обозначения нарушений мочеиспускания у детей и взрослых, образующихся при отсутствии регуляции процесса со стороны нервной системы и (или) гладкой мускулатуры мочевого пузыря и может быть вызвана различными заболеваниями и патологическими состояниями, характеризующимися нарушениями нервной регуляции нижних мочевых путей. Характер НДМП в большей степени зависит от локализации и степени выраженности неврологических нарушений.

Общая распространенность НДМП в популяции достигает 16-23%. При различных диагностированных неврологических заболеваниях распространенность НДМП может достигать 90%. Основными проявлениями НДМП могут быть такие виды функциональных расстройств, как: гиперактивный мочевой пузырь (ГМП), гипоактивный мочевой пузырь, функциональная инфравезикальная обструкция (ФИВО), обусловленная спазмом поперечно-полосатого сфинктера уретры, детрузорно-сфинктерная диссинергия (ДСД).

Симптомы:

Факторы риска:

Диагностика:

Диагностические процедуры, используемые для распознования НДМП.

Лечение:

Лечение НДМП, прежде всего, зависит от варианта ее проявления. В условиях НИИ урологии и интервенционной радиологии – филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России имеется самое современное оборудование для диагностики и лечения данной нозологии.

Основные методы лечения НДМП:

Профилактика:

Отделение, в котором лечат нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря (НДМП)

После консультации необходимо будет пройти обследование или дообследование, после чего будет проведен междисциплинарный консилиум врачей, на котором будет принято решение об избранном методе лечения.

Отделение уродинамики и нейурологии НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина является ведущим отделением института в лечении пациентов, у которых наблюдаются различные расстройства мочеиспускания и недержания мочи.

Позвоните нам сегодня, чтобы мы смогли Вам помочь!

Источник

Лечение функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.

Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.

В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.

Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.

Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.

Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.

Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.

Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.

Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.

Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.

В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.

У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.

У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.

Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.

К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].

α₁-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.

Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.

Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.

Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.

Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.

Рисунок 1. Временный уретральный стент

Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.

Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.

У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.

В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.

Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин

Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.

Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5–2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.

Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин

У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3–8 мес.

В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.

Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.

Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник