Неврологический криз что это
Вегетативный криз причины, симптомы, лечение в Москве
Паническое расстройство – одна из форм психических отклонений – развивается на фоне болезней, стрессов, СХУ, может появиться после родов. Самое опасное проявление дисфункции – панический криз или атака (согласно МКБ-10). На 2/3 симптоматика атаки – это синдром вегетативной дисфункции.
Говоря проще, вегетативный криз – часть панической атаки, которая формируется, как отклик физического тела (ВНС, которая отвечает за работу органов) на психические причины расстройства. Возникает вегетативный криз спонтанно, заканчивается так же – резко, без причин, часто с выделением урины.
Определение синдрома дисфункции ВНС
Симптоматика вегетативного приступа напрямую зависит от того, какие системы органов, подконтрольных ВНС, вовлечены в процесс.
Общие проявления криза:
В 99% случаев вегетативный криз несложно распознать и немедику – человек выглядит сильно испуганным, в членах наблюдается тремор, кожа становится «прозрачной» – сухой, бледной, до серости. Криз нередко вызывает чувство пульсации в черепной коробке с нарастанием ритмики, потому во время вегетативного приступа многих обхватывают руками голову.
К физическим сигналам при вегетативной дисфункции всегда примыкают психические и поведенческие проявления. К первым относятся истерия на основе сильного страха – основного признака панического криза. Из поведенческих расстройств вегетативного приступа можно выделить наиболее частые:
4 условия диагностики расстройства
В связи с выраженным проявлением криза его распознавание обычно не вызывает сложностей. Вегетативный криз диагностируют при наличии следующих условий.
Как избавиться от приступов?
Система действий по лечению вегетативного криза (расстройства, которое им сопровождается) выстраивается на трех уровнях. Без привлечения элементов каждого уровня эффект терапии может быть сильно снижен.
На первом шаге – срочное купирование вегетативной симптоматики с целью сохранения систем, подконтрольных ВНС от износа и патологий. На этой стадии обычно назначают психотропную фармакологию.
Второй этап – устранение психогенной, соматической, психической платформы вегетативного криза. Для этих целей могут применяться программы гипноза, аутотренинга, психотерапии.
Третий уровень – зона ответственности членов семьи человека, который подвержен угрозе развития вегетативного криза. Покой, антистрессовый быт, качественный сон, минимальные психологические нагрузки – обязательное требование для выздоровления.
Вегетативный криз
Классификация
У вегетативного криза нет единой классификации. Его обычно подразделяют на типы, которые имеют различную степень тяжести и симптомы, связанные в свою очередь, с показаниями артериального давления и работой сердечно-сосудистой системы.
Вегетативный криз делится на несколько типов с разной степенью тяжести. Для легкого характерны непродолжительные приступы по 10-15 мин, с ярко выраженными нарушениями со стороны вегетативной системы и проявлениями моносимптомного характера, при этом нет посткризовой астении. Приступы средней тяжести могут длиться от 15-20 мин до часа, при этом присутствуют полисимптомные проявления и посткризовая астения, которые продолжаются в течении 24-36 часов. Во время тяжелого приступа наблюдается комбинация полисимптомных кризов вместе с судорогами и гиперкинезами, это состояние длится больше одного часа и сопровождается многодневной астенией.
Вегетативный криз по симптоматике подразделяют на: вагоинсулярный, симпатоадреналовый и смешанный.
Симптомы
Для симпатоадреналового криза характерны следующие симптомы: нарушение работы сердца и учащенное сердцебиение, боли и пульсация в голове, повышенная температура, побледнение кожи, озноб, необъяснимое чувство страха. Заканчивается он внезапно, при этом выделяется большое количества мочи. После этого начинает развиваться астеническое состояние.
Симптомы вагоинсулярного криза выглядят следующим образом: человек начинает чувствовать нехватку воздуха, у него появляется чувство удушья, одышка, пульс становится редким, сердце работает с перебоями, кожа становится гиперемированной, появляется боль в желудке, усиливается перистальтика кишечника и пр.
В смешанном типе вегетативного криза сочетаются признаки видов, описанных ранее, т.е. симпатоадреналового и вагоинсулярного типов. Основными симптомами вегетативного криза данного типа являются приступы беспричинной паники, тревоги или страха, к которым добавляются несколько проявлений того или иного заболевания. Психосоматика человека в этом случае выдает такие ощущения, как деперсонализация, дереализация, возникает боязнь неконтролируемых поступков, потери разума, появляется страх смерти.
К наступлению вегетативного криза человека могут привести разные причины. Он может стать следствием длительного стресса или невроза, послеродовой травмы, травмы головы. Вызвать вегетативный криз могут и нарушения в работе центральной нервной системы, и такие состояния, как предменструальный синдром у женщин, мочекаменная болезнь, половое созревание и пр. Неконтролируемый прием каких либо лекарственных препаратов тоже может спровоцировать это заболевание.
Диагностика и лечение
У вегетативного кризиса существует три критерия диагностирования:
Современная медицина для лечения вегетативного криза использует мероприятия самого различного плана: психотерапевтические, фармакологические и психосоциальные. Самым лучшим и эффективным способом лечения этого заболевания считается прием психотропных препаратов вкупе с сеансами психотерапии.
Последствия и прогнозы
Если приступы вегетативного криза своевременно не купировать, то последствия могут быть весьма плачевными и тяжелыми. Память пациента надолго фиксирует пережитый приступ, и человек начинает со страхом ожидать повторения(так называемый”синдром ожидания”). Больной начинает избегать потенциально опасных для себя мест, и тех ситуаций, которые чреваты приступом. Это приводит к изменению в его поведении, нарушению психики, формированию фобий. В том случае, если человек вовремя обратится за помощью, прогнозы весьма положительные. Грамотное и адекватное лечение вегетативного криза не допустит повторения приступов, а, следовательно, и наступления серьезных последствий.
Гипертензивный церебральный криз
Гипертензивный церебральный криз — внезапное повышение артериального давления до критических цифр, приводящее к нарушению мозгового кровообращения. В зависимости от вида гипертензивного церебрального криза его клиническими проявлениями могут быть головная боль и другие симптомы повышения внутричерепного давления, отклонения психики в сопровождении очаговой симптоматики или сочетание указанных симптомов. Лечится гипертензивный церебральный криз комплексным применением антигипертензивной и седативной терапии (общепринятой для купирования гипертонического криза), подобранных в соответствии с видом криза вазоактивных препаратов (спазмолитиков или венотоников) и симптоматических средств.
МКБ-10
Общие сведения
Гипертензивный церебральный криз является одним из видов гипертонического криза. Наиболее часто он развивается на фоне гипертонической болезни, поскольку ее течение сопровождается повышенной нагрузкой на аппарат, отвечающий за регуляцию тонуса мозговых сосудов. Гипертензивный церебральный криз может возникнуть также при других заболеваниях, приводящих к значительному повышению цифр артериального давления (атеросклерозе, пиелонефрите, гломерулонефрите, феохромоцитоме, диабетической нефропатии, первичном гиперальдостеронизме и др.). Отмечено, что в половине случаев гипертензивный церебральный криз возникает после стрессовых ситуаций. Дополнительными факторами, приводящими к нарушению регуляции тонуса сосудов головного мозга, выступают: резкая перемена погоды, переохлаждение, переедание, физическая перегрузка и т. п.
Классификация гипертензивного церебрального криза
По механизму развития патологических изменений, возникающих при артериальной гипертензии в сосудах головного мозга, выделяют: ангиогипотонический, ишемический и сложный гипертензивный церебральный криз. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз возникает при снижении тонуса сосудов головного мозга и депонировании крови в венозной системе, что сопровождается повышением внутричерепного давления. Ишемический гипертензивный церебральный криз обусловлен кислородным голоданием тканей мозга, возникающим в результате резкого рефлекторного спазма мозговых артерий в ответ на повышение артериального давления. Сложный гипертензивный церебральный криз представляет собой сочетание обоих указанных механизмов.
В зависимости от наличия/отсутствия осложнений клиническая неврология классифицирует гипертензивный церебральный криз как осложненный или неосложненный. К осложнениям гипертензивного церебрального криза относятся: транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт, разрыв аневризмы сосудов головного мозга, у беременных — эклампсия.
Патогенез гипертензивного церебрального криза
В норме система регуляции мозгового кровообращения срабатывает таким образом, что при повышении системного АД происходит увеличение тонуса церебральных артерий, позволяющее избежать поступления в мозговые сосуды избыточного количества крови. Срыв этого компенсаторного механизма может проявляться недостаточной или избыточной тонической реакцией мозговых артерий.
В случае, когда при повышении АД тоническая реакция церебральных сосудов недостаточна, происходит прорыв избыточного количества крови в кровеносные сосуды головного мозга. При этом должен срабатывать второй компенсаторный механизм, заключающийся в повышении тонуса венозных сосудов. Он обеспечивает ускорение оттока избыточной крови из полости черепа. Если достаточного повышения тонуса венозной системы не происходит, то развивается ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз. В его основе лежат возникающие в венозной системе мозга застойные явления, сопровождающиеся накоплением избыточного количества жидкости в ограниченном пространстве черепной коробки (гидроцефалией), что приводит к повышению внутричерепного давления.
Избыточное повышение тонуса артерий головного мозга в ответ на скачек АД приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга с развитием в них гипоксии (кислородного голодания) и возникновением ишемического варианта гипертензивного церебрального криза. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к гипоксии мозговые структуры (кора головного мозга). Неравномерность архитектоники мозговых сосудов, а также возможное присоединение локального ангиоспазма приводят к появлению очагов с более выраженной ишемией, с которыми связана наблюдаемая клинически очаговая симптоматика.
Патогенез сложного гипертензивного церебрального криза включает гипотонию мозговых сосудов с депонированием крови в венозной системе и ишемию отдельных участков головного мозга из-за ухудшения капиллярного кровотока по причине шунтового сброса крови из артерий в вены, минуя капиллярную сеть.
Симптомы гипертензивного церебрального криза
Ангиогипотонический криз
Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз обычно развивается на фоне типичной и привычной для гипертоников головной боли, которая локализуется в затылочной области или возникает в виде ощущения тяжести в голове. Характерным признаком такой головной боли является ее усиление при положении тела, которое затрудняет венозный отток из полости черепа (натуживание, наклоны, лежание, кашель). Сама по себе головная боль подобного характера уже является признаком ангиодистонии церебральных сосудов, однако она зачастую проходит в вертикальном положении тела и при приеме кофеинсодержащих напитков.
О начале гипертензивного церебрального криза говорит распространение головной боли в ретроорбитальную область. При этом больные жалуются на появление давления на глаза и за глазными яблоками. Отличительной чертой ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза является его возникновение при умеренном подъеме АД (170/100 мм рт. ст.). Далее происходи стремительное (в течение часа) усиление головной боли и ее диффузное распространение по всей голове. Появляется тошнота, повторная рвота, приносящая некоторое временное облегчение. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз, как правило, сопровождается вегетативными реакциями: повышенной потливостью, тахикардией, волнообразным дыханием, иногда цианозом лица. Поздняя фаза криза характеризуется нарастающей заторможенностью, нистагмом, диссоциацией сухожильных рефлексов. В этот период АД может быть на уровне 220/120 мм рт. ст. и более, но в некоторых случаях оно не поднимается выше 200/100 мм рт. ст.
Ишемический криз
Ишемический гипертензивный церебральный криз наблюдается намного реже ангиогипотонического и характерен в основном для гипертоников, не страдающих головными болями и хорошо переносящих повышение АД. Зачастую ишемический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне очень высоких цифр АД, иногда выходящих за пределы шкалы тонометра. Клинические проявления такого криза в начальном периоде могут остаться незамеченными. Они касаются преимущественно расстройств психической сферы в виде повышенной энергичности, избыточной эмоциональности или внешней деловитости. Затем появляется раздражительность, сменяющаяся угнетенностью и слезливостью, возможно агрессивное поведение. При этом из-за отсутствия критики сами пациенты не могут адекватно оценить свое состояние.
Дальнейшее развитие ишемического гипертензивного церебрального криза сопровождается появлением очаговой симптоматики: нарушений зрения (мелькание «мушек» в глазах, диплопия), расстройств чувствительности (онемение, покалывание и т. п.), дизартрии (нарушения речи), шаткой походки, вестибулярной атаксии, несимметричности сухожильных рефлексов.
Сложный криз
Сложный гипертензивный церебральный криз начинается с клинических проявлений, характерных для ангиогипотонического варианта церебрального криза, но при этом часто возникает на фоне значительно повышенного АД. По мере развития криза, в период выраженных клинических проявлений, проявляется очаговая симптоматика, типичная для ишемического варианта церебрального криза. При этом характер возникающих очаговых симптомов зависит от места локализации ишемизированных участков мозговой ткани.
Диагностика гипертензивного церебрального криза
Гипертензивный церебральный криз диагностируется терапевтом, неврологом или кардиологом на основании типичной клинической картины, данных о развитии имеющейся симптоматики и измерения АД. Дополнительные инструментальные исследования обычно проводятся после оказания пациенту неотложной помощи и направлены на углубленную диагностику состояния мозгового кровообращения и сердечно-сосудистой системы. Они могут включать ЭКГ, суточный мониторинг АД, реоэнцефалографию, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы, консультацию офтальмолога, офтальмоскопию, периметрию, МРТ головного мозга.
Дифференцировать гипертензивный церебральный криз необходимо от геморрагического инсульта, ТИА, ишемического инсульта, остро развивающейся гидроцефалии при опухолях головного мозга и ликвородинамических нарушениях другой этиологии.
Лечение гипертензивного церебрального криза
Ишемический и смешанный гипертензивный церебральный криз являются показанием к госпитализации пациента. Необходимость стационарного лечения при неосложненном ангиогипотоническом варианте криза зависит от его тяжести. В любом случае гипертензивный церебральный криз требует комплексного лечения, включающего общую для всех видов гипертонического криза антигипертензивную и транквилизрующую терапию, назначение вазоактивных препаратов, выбор которых зависит от типа церебрального криза, и симптоматическое лечение. Пациенту необходимо соблюдать постельный режим до момента стабилизации АД и регресса возникшей неврологической симптоматики.
Гипотензивная терапия церебрального криза проводится в соответствии с общими принципами неотложной помощи при гипертоническом кризе. Возможно применение вазодилататоров, блокаторов кальциевых каналов, ß-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и др. Необходимость назначения транквилизаторов (диазепама, хлордиазепоксида, феназепама и пр.) связана с тем, что в половине случаев криз развивается на фоне эмоционального напряжения и зачастую сопровождается беспокойством и страхом.
Введение вазоактивных препаратов осуществляют преимущественно внутривенным капельным или струйным способом. Ишемический гипертензивный церебральный криз наиболее эффективно купируется введением винкамина. Возможно применение папаверина, дротаверина, эуфиллина. Лечение ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза осуществляется венотониками. Хороший эффект дает введение кофеина, однако он противопоказан при ИБС, желудочковой экстрасистолии, повышенной индивидуальной чувствительности. В терапии сложного гипертензивного церебрального криза кофеин применяют наряду с винкамином или дротаверином.
Профилактика гипертензивного церебрального криза
Основной способ предотвратить гипертензивный церебральный криз заключается в адекватной гипотензивной терапии пациентов с артериальной гипертензией. С профилактической целью даже при умеренно повышенных цифрах АД следует исключить работу, требующую подъема тяжестей, наклоненной позы или фиксированного положения тела. Необходимо избегать переохлаждения головы, эмоционального перенапряжения, при запорах соблюдать диету и принимать слабительные. При регулярном возникновении утренней головной боли, пациенту лучше спать на высокой подушке и устраивать перед сном пешие прогулки.
Усиление головной боли может быть предвестником начинающегося церебрального криза. Чтобы избежать развития криза в подобной ситуации, необходимо произвести массаж шейно-воротниковой области, согреть голову теплым душем или феном, выпить крепкий чай; при интенсивной головной боли принять кофеин в таблетках или седуксен. Если у гипертоника наблюдается учащение головной боли, то ему рекомендован двухнедельный курс белласпона (беллоида) или винкапана (винкатона).
Сосудистый криз
Сосудистый криз является патологическим состоянием, которое характеризуется резким изменением кровенаполнения сосудов наряду с нарушением периферического и центрального кровообращения. Сам по себе «криз» обозначает внезапное проявление патологии, поэтому всегда развиваются остро, в виде какого-либо приступа или атаки. В большинстве случае данное состояние требует оказания пациенту неотложной медицинской помощи. В соответствии с очагом поражения различают височный, стволовой и гипоталамический криз.
Также, различают две основные группы сосудистых кризов – системные и регионарные. Системные кризы подразделяются на гипертонические, гипотонические и вегето-сосудистые. Данная категория отличается клиническим проявлением: они характеризуются изменением общей емкости периферических вен или общего периферического сопротивления кровотоку. Такие кризы сопровождаются отклонением от нормальных значений артериального давления (повышение или понижение). У больных часто отмечаются симптомы вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Рассмотрим подробнее каждый вид системного сосудистого криза в отдельности:
гипертонический. Он отличается повышением, как систолического, так и диастолического артериального давления. При этом у больного появляется головную боль (как правило, пульсирующего характера), шум в ушах, «мушки» перед глазами. Кожа шеи и особенно лица становится гиперемированной раскрасневшейся с инъецированными склерами. Возможны кровоизлияния в склеру одного глаза. Во время движений эти симптомы еще более нарастают. При эмоциональном напряжении может появиться чувство тошноты и рвота, учащенное сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, ярко-выраженные болезненные ощущения в области сердца;
гипотонический. Данная патология отличается резким падением, как систолического, так и диастолического артериального давления. При этом у больного появляется головокружение, чувство тошноты, дрожь в верхних конечностях, повышенное потоотделение и общая слабость организма. Зачастую людей мучает постоянный шум и звон в ушах, кожа становится более бледной;
вегето-сосудистые. Это большая категория, подразделяющаяся на четыре типа. Симпатико-адреналовый тип появляется на фоне резкого увеличении адреналина и активности симпатического отдела центральной нервной системы. Такой тип отличается ярко-выраженной симптоматикой: появляются головные боли и чувство тревоги, сердцебиение и пульс учащаются. Верхние и нижние конечности при этом становятся холодными. Вегето-вестибулярный тип встречается при следующих заболеваниях со стороны центральной нервной системы – острое нарушение мозгового кровообращения и энцефалопатия. У больных появляются чувство тошноты и головокружения, потеря в пространстве. Ваго-инсулярный тип напрямую связан с воздействием парасимпатического отдела центральной нервной системы. У больных появляется шум в ушах, рвота, повышенное потоотделение и общая слабость организма. Гипервентиляционный тип характеризуется появлением нехватка воздуха, что сопровождается сильной одышкой. При этом у больного возникает тахикардия и повышается потоотделение.
Регионарные кризы подразделяются на церебральный криз, ангионевротический отек, ангиотрофоневроз и мигрень. Все они соответствуют локализованным нарушениям кровоснабжения ткани или органа. При высоком систолическом или диастолическом давлении отмечается значительное снижение притока крови к органу или полное прекращение. В случае с артериальной гипотонией приток крови к органу превышен. У больных диагностируют застой крови в венах. Рассмотрим подробнее каждый вид регионарного сосудистого криза в отдельности:
церебральный криз. Этой патологии предшествуют атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Церебральный криз проявляется в виде головной боли, вестибулярных расстройств (головокружения, тошноты), нарушения мелкой моторики. У некоторых пациентов отмечаются расстройства памяти, потеря в пространстве, появление «мушек» перед глазами, повышенное возбуждение. При этом может повыситься чувствительность к яркому свету и громким звукам. В особо запущенных клинических случаях у больных начинаются отклонения со стороны психической системы, они пытаются находиться в полном одиночестве и тишине, поскольку любые звуки провоцирует появление головной боли. Церебральный криз может быть первичным или вторичным. Первичные патологии возникают на фоне органического поражения мозга из-за расстройства центров регуляции функциональных систем организма. Вторичная патология возникает в результате нарушений работы нервной системе;
ангионевротический отек. Данная разновидность регионарного сосудистого криза, как правило, появляется в условиях усиленного высвобождения большого количества нейромедиаторов (в частности, серотонина). При такой клинической ситуации на конкретных участках кожных покровов и слизистых оболочек появляется небольшая отечность (припухлость), часть органа может быть немного увеличена в размерах. При ангионевротическом отеке отсутствует зуд и изменение цвета кожных покровов, что позволяет дифференцировать его от местного сосудистого криза;
ангиотрофоневроз (болезнь Рейно). Этот тип сосудистого криза является самым редко встречающимся. На основании статистических данных, женщины подвержены болезни в 4 раза больше, чем мужчины. У больных отмечается быстрая смена спазма на конкретной области тела (как правило, на верхних конечностях). Появление ангиотрофоневроза связано с нарушением иннервации. С прогрессированием патологии в тканях зарождаются дистрофические изменения, отмечается синюшность и отечность конечностей, могут развиваться трофические язвы;
мигрень. Она является одной из самых популярных вариантов регионарного сосудистого криза (30% от всех случаев). Как правило, болезнь зарождается в молодом возрасте – 20-25 лет. При этом отмечается выраженный периваскулярный отек мозговой ткани. Головная боль резкая и тупая, может сопровождаться чувством тошноты и общей слабостью организма. У некоторых больных отмечается болезненность пульсирующего характера в одной половине головы. Заболевание сопровождается повышенной раздражительностью. Всего различают три фазы мигрени. Длительность первой около 20-30 минут, характеризуется отсутствием сильных болезненных ощущений. На второй фазе зарождается головная боль пульсирующего характера. Заключительная (третья) фаза отличается появлением периваскулярного отека и тупой болью.
Сосудистый криз: причины
Главной причиной появления кризов является расстройство сосудистого тонуса. Наряду с этим отмечают нарушение его нервной и гуморальной регуляции. Среди основных факторов, провоцирующих развитие сосудистого криза, отмечают:
стойкое повышение АД (гипертоническую болезнь);
отклонения со стороны эндокринной системы (в частности, диабет);