Немозол или вермокс детям что лучше

Немозол или Вермокс: что эффективнее при острицах и аскаридозе

В настоящее время особой известностью пользуются Вермокс и Немозол. Какому средству отдать предпочтение?

На первый взгляд может показаться, что подобрать противоглистный препарат не составит труда. Но это не так, потому что важно учесть особенности организма пациента, сопутствующие заболевания, вид глистов, который возможно определить только путем лабораторных исследований.

Немаловажно учесть возраст зараженного и побочный эффект самого препарата. Лучше всех с данной задачей может справиться врач-паразитолог. Но и сам больной не должен оставаться в стороне. Он должен хорошо понимать чем его лечат и какие последствия могут быть для организма. Давайте разбираться что эффективние Немозол или Вермокс.

Немозол: описание медикамента

Немозол является медикаментом противопаразитарной группы. Он прекрасно борется с любыми видами глистов. Выпускается в трех формах: в виде обычных таблеток, жевательных таблеток и суспензии.

Главным компонентом выступает альбендазол. Его воздействие направлено на полное затормаживание синтезирования бета-тубулина. Такое явление ведет к необратимым изменениям в клетках паразитов.

Также происходит угнетение образования аденозинтрифосфата, что ведет к плохому усвоению глюкозы.

Гибель червей наступает за счет блокирования перемещения гранул и органелл в мышечных структурах.

Основными показаниями использования Немазола выступают болезни в виде:

Зачастую данный медикамент выписывают при лечении лямблиоза в детском возрасте.

Медикамент в виде сиропа можно принимать малышам с первого года жизни, а жевательные таблетки с двух лет. Для взрослых и ребят с шести лет выпускается таблетированная форма.

Характеристики препарата Вермокc

Вермокс в отличие от препарата Вормил обладает большим спектром действия. Его обычно используют во время лечения остриц, и в этом он обладает большей эффективностью, нежели Вормил. Однако у Вермокса существует такие же побочные эффекты, как и у Вормила.

Основным действующим веществом, которое входит в состав таблеток Вермокса является мебендазол. В препарате содержатся также и вспомогательные вещества — диоксид кремния, тальк, крахмал кукурузный, стеарат магния, сахаринат натрия, лаурилсульфат натрия и моногидрат лактозы.

Мебендазол, который является синтетическим веществом, осуществляет нарушение утилизации глюкозы, благодаря чему препарат с успехом борется с заболеваниями, которые вызваны гельминтами. Данное вещество замедляет синтез АТФ, снижает обменные процессы и жизнедеятельность глистов. Из-за этого гельминты перестают питаться, слабеют и в результате этого умирают. Через 3-5 дней они выводятся.

Этот хороший и эффективный препарат выпускается в пластинке по 6 таблеток в картонной упаковке. Сегодня цена на это лекарство составляет около 90 рублей за упаковку.

Поэтому приобрести лекарство, в случае болезни может каждый.

Основные различия

Одна таблетка венгерского Вермокса содержит 100 мг мебендазола — эффективного противоглистного средства, используемого разными схемами при отдельных видах паразитов. В большинстве случаев на полный курс хватает одной упаковки Вермокса на 6 таблеток.

В качестве активного компонента Немозола (Индия) используется другое вещество — альбендазол. По своему химическому происхождению альбендозол близок к мебендазолу, но эффективен против большего количества видов паразитов и удобнее в применении. При несложных глистных инвазиях, как правило, достаточно однократного использования албендазола. Чаще всего используется фиксированная доза в 400 мг — ровно столько содержится в таблетке Немозола и является оптимальным количеством взрослому человеку.

Помимо обычных таблеток Немозол выпускается в виде жидкой суспензии для детей и жевательных таблеток с ананасовым вкусом.

Мебендазол (Вермокс) против альбендазола (Немозол) — что эффективнее?

Альбендазол и мебендазол широко используются во всем мире уже около 40 лет. В отличие от других популярных средств (пирантел, левамизол) обладают более широким спектром действия. Схожий принцип действия оппонентов заключается в блокировании поглощения глюкозы у восприимчивых гельминтов, который приводит к их энергетическому истощению и гибели.

Мебендазол по большей части действует локально, то есть непосредственно в кишечнике, не всасываясь в кровь (почти 95% выделяется с калом), поэтому отлично убивает паразитов, которые находятся только в кишечном тракте. Из-за низкой системной абсорбции — всасывания в кровь и прохождения через печень, мебендазол относительно нетоксичен. При лечении глистных заболеваний ЖКТ плохая всасываемость считается преимуществом благодаря обеспечению малого риска побочных эффектов и хорошего баланса между эффективностью и безопасностью.

Однако, в этом же заключается недостаток, если доставка лекарства нужна в другие ткани и органы. Поскольку мебендазол плохо адсорбируется из желудочно-кишечного тракта, он малоэффективен и не рекомендуется к применению при тканевых гельминтозных поражениях, таких как цистицеркоз и гидатидные кисты (эхинококкоз).

Альбендазол (Немозол) лучше всасывается из кишечника, чем мебендазол, и может достигать высоких концентраций в сыворотке крови. Имеет активный метаболит сульфоксид альбендазола, который хорошо распределяется в тканях. В отличие от метаболитов мебендазола, сульфоксид альбендазола активен против личиночных цестод. Важным нюансом является тот факт, что абсорбция (всасываемость из кишечника) альбендазола значительно увеличивается (в пять раз), если принимать его с жирной пищей. Это свойство нужно использовать, когда необходимо системное действие лекарства на весь организм, или, наоборот, не употреблять жирного при лечении Немозолом простых энтеробиозов.

Вермокс в суспензии для детей

В сравнительном исследовании (1) среди детей было установлено, что по эффективности при аскаридозах альбендазол по меньшей мере не уступает мебендазолу, а при других видах глистов превосходит его.

Против личиночных форм и паразитозов обитающих за пределами желудочно-кишечного тракта, Немозол значительно эффективней Вермокса. От ленточных червей (цестод) альбендазол также обладает более широким охватом действия.

При аскаридозах мебендазол (Вермокс) по-прежнему является препаратом первой линии и работает не хуже более современного албендазола.

При других несложных энтеробиозах он также может быть предпочтительней за счет хорошего профиля безопасности и низкой системной абсорбции. Немозол гораздо лучше справляется со смешанными заражениями, эффективен против большего количества видов инвазий и является препаратом выбора при внекишечных паразитозах.

Оба медикамента доступны по стоимости и находятся в одном ценовом диапазоне до 200 рублей за упаковку: на 6 таблеток у Вермокса — принимать 1-3 дня, и одну таблетку у Немозола для однократного использования взрослым.

Что выбрать для уничтожения и профилактики гельминтов

Вермокс или Немозол: что лучше для ребенка и взрослого человека? Однозначно сказать, что какой-то препарат эффективнее, нельзя. Несмотря на то, что у них разное действующее вещество, оба качественно выполняют свои функции. Назначая один из препаратов, доктор обращает внимание на группу гельминтов. Если у пациента обнаружили острицы или аскариды, то стоит остановить выбор на Вермоксе. Он более щадящий, а значит в нем меньше токсичных веществ. Именно Вермокс больше подходит для детей. Немозол является более токсичным и способен уничтожить серьезных паразитов.

Беременным женщинам и тем, кто кормит грудью, не подходят эти препараты, поэтому необходимо искать альтернативное лечение.

Что лучше для профилактики: Вермокс или Немозол? Оба препарата обладают широким спектром действия, поэтому они отлично выполнят свои задачи. Перед применением важно проконсультироваться с доктором и тщательно изучить инструкцию. Не стоит заниматься самолечением даже в таких пикантных вопросах!

Победить паразитов можно!

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Лечение аскаридоза у взрослых немозолом и другими лекарствами, а также народными средствами

Таблетки от аскаридоза широкого и узкого спектра действия: обзор лекарств

Пирантел от остриц: лекарство в виде таблеток и суспензии, как принимать

Препараты против остриц для ребенка и взрослого человека: список лучших лекарств

Что лучше: Вормил или Немозол в борьбе с паразитами — выбираем лучший препарат

Сколько стоит Немозол в аптеках в виде таблеток или суспензии

Список литературы

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. ([email protected])

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник