Нематодоз что это значит

ГК «Униконс»

Продвижение и реализация комплексных пищевых добавок, антисептиков и др. продукции.

«Антисептики Септоцил»

Септоцил. Бытовая химия, антисептики.

«Петритест»

Микробиологические экспресс-тесты. Первые результаты уже через 4 часа.

«АльтерСтарт»

Закваски, стартовые культуры. Изготовление любых заквасок для любых целей.

1.4. ГЕЛЬМИНТОЗЫ НЕМАТОДОЗЫ

В периоде миграции личинок возникают токсико-аллергические реакции, в легких появляются мелкие разрывы капилляров, эозинофильные инфильтраты. Под влиянием секрета анкилостомид проис­ходит гемолиз эритроцитов, возникают кишечные кровотечения с по­следующим развитием гипохромной анемии. При внедрении личинок через кожу отмечаются зуд и жжение кожи (особенно между пальцами ног), отек, эритема.

Аскаридоз. Возбудителем является аскарида, паразитирующая в тонком кишечнике человека. Заражение происходит при проглаты­вании инвазивных яиц аскариды с немытыми фруктами, ягодами, ово­щами или водой, загрязненной нечистотами (рис. 1.24).

Рис. 1.24. Аскаридоз

В тонком кишечнике развивается личинка, которая в течение 7-10 дней совершает миграцию по лимфатическим и кровеносным сосудам. Через стенки сосудов она проникает в легкие, затем в трахею, глотку, вновь заглатывается и при повторном попадании в тонкий кишечник развивается во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аска­рид-около года.

В миграционной стадии возникают повреждения сосудов с раз­витием кровоизлияний, эозинофильные инфильтраты в различных органах.

В кишечной стадии (через два месяца от начала заболевания) от­мечаются токсико-аллергические и нервно-рефлекторные проявления аскаридоза, нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, возникают тошнота, неустойчивый стул, боль в подложечной области, головокружения, головные боли, повышенная нервная возбудимость.

Стронгилоиды в отличие от других гельминтов могут совершать жизненный цикл в теле человека без выхода во внешнюю среду. Ми­грируя с током крови, личинки повреждают стенки сосудов, приводя к множественным кровоизлияниям в органах и изъязвлениям.

Помимо механического воздействия они вызывают и токсико-аллергическое нарушение органов и тканей.

Трихинеллез. Возбудителем этого вида гельминтоза является три­хинелла. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных (домашних свиней, диких кабанов, барсуков и др.), пораженного трихинеллами. В пищеварительном тракте трихинеллы освобождаются от капсул, быстро развиваются во взрослых особей и че­рез 3-4 суток самки рождают юных трихинелл, которые током крови и лимфы разносятся по организму, попадая в мышцы, богатые сосудами (межреберные, мышцы диафрагмы, языка, глаз, глотки). Свертываясь в спирали, они инкапсулируются и в последующем обезвествляются, сохраняя жизнеспособность несколько десятков лет. Кишечная стадия длится около 8 недель.

Трихинеллы оказывают на организм токсико-аллергическое дей­ствие. Сенсибилизируя организм, они приводят к капилляропатии, от­екам, мышечным инфильтратам. Помимо этого вызывают травматизацию тканей, в которых паразитируют.

Трихостронгилидоз. Возбудителем является мелкий круглый гельминттрихостронгилида. Паразитирует в тонком кишечнике травояд­ных (крупного и мелкого рогатого скота). У человека встречается реже. Инвазионные личинки от животных попадают с загрязненной водой или пищей в кишечник человека, где и развиваются во взрослого паразита.

Трихоцефалез относится к числу наиболее распространенных гельминтозов.

Возбудителем трихоцефалеза является власоглав (Trichocephalus trichiuris), паразитирующий в толстом кишечнике, преимущественно в слепой кишке. Прикрепляется к стенке кишечника тонким (волосо­видным) головным концом.

Заражение человека происходит при попадании созревших яиц власоглава в рот с немытыми овощами, фруктами и различными пи­щевыми продуктами, на которые они заносятся мухами, пылью или другим путем.

В кишечнике развивается личинка, превращающаяся через месяц в половозрелого гельминта.

Власоглав, фиксирующийся на стенке кишечника, травмирует слизистую оболочку кишки, вызывая воспалительные явления, отек слизистой оболочки, рефлекторные изменения в других органах брюш­ной полости.

Являясь гематофагом, власоглав приводит к развитию гипохромной анемии, сенсибилизирует организм и оказывает токсическое дей­ствие на жизненно важные органы и системы.

Энтеробноз. Заболевание вызывает острица, паразитирующая в верхнем отделе толстого кишечника. При интенсивной инвазии острицы могут находиться и в нижнем отделе тонкого кишечника, в аппендиксе.

Яйца откладываются не в кишечнике, а в перианальных складках. Они развиваются как во внешней среде, так и на теле человека, в связи с чем возможно повторное самозаражение. Из попавшего в пищевари­тельный тракт человека яйца острицы формируется личинка, которая в течение 3 недель превращается в половозрелую острицу.

Острицы оказывают на человека механическое, токсическое и аллергизирующее воздействие. В тканях кишечника возникают воспали­тельные процессы, поскольку гельминты способствуют проникнове­нию в глубь тканей патогенных микробов. Появляются воспалительные процессы в перианальной области, мочевыводящих путях и половых органах (особенно у девочек).

Заражение происходит при употреблении в пищу сырой талой, мороженой, слабопросоленной, недостаточно прожаренной рыбы, в ос­новном карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Паразитирует двуустка кошачья в организме человека длительно, нередко 20-40 лет.

Описторхисы присосками и шипиками, покрывающими их тело, травмируют слизистую оболочку желчных и панкреатических прото­ков, вызывая воспалительный процесс. Скопление большого количе­ства гельминтов затрудняет отток желчи и панкреатического сока.

Гиперплазия железистого эпителия при описторхозе предраспо­лагает к росту новообразований в печени.

Токсические и нервно-рефлекторные воздействия гельминта могут приводить к расстройству функции ряда органов и систем (желудка, ки­шечника, сердечно-сосудистой и нервной систем). В начальный период возможна выраженная аллергизация организма (эозинофилия в крови).

Альвеококкоз. Возбудителем является личиночная стадия альвеококка. Личинки, имеющие микроскопическую величину, напомина­ющие пузырек, чаще всего паразитируют в печени, иногда в других органах в виде больших скоплений. Этим видом гельминтоза, помимо человека, болеют грызуны. Половозрелая стадия альвеококкоза наблю­дается у собак, кошек, лисиц, песцов, волков, от которых и заражается человек, употребляя воду из загрязненных водоемов, лесные ягоды, со­бранные в местах обитания больных альвеококкозом животных.

Скопление альвеококкозных личинок в печени, подобно опухоле­вым образованиям, инфильтрирует близлежащие органы и ткани, зна­чительно нарушает кровообращение, приводя к дегенеративным изме­нениям и атрофии тканей. Кроме того, личинки альвеококка оказывают токсическое и аллергизирующее действие на весь организм.

Гименолепидоз. Заболевание вызывается карликовым цепнем, который паразитирует в тонком кишечнике и проходит в организме человека как личиночную, гак и взрослую стадию, т.е. человек являет­ся последовательно-промежуточным и окончательным его хозяином. Заражение человека происходит при проглатывании яиц гельминта, попавших на руки при контакте с больным или предметами, загрязнен­ными его фекалиями.

В желудочно-кишечном тракте яйцо гельминта освобождается от оболочки, онкосфера крючьями прикрепляется к ворсинкам кишеч­ника и образует цистицеркоиды, превращающиеся в половозрелых гельминтов. Развитие паразита заканчивается в течение 3 недель. При этом в кишечнике возникают воспалительные изменения слизистой оболочки, нередко с ее изъязвлением, наблюдаются и токсико-аллергические реакции.

Рис. 1.25. Тениаринхоз. Цикл развития свиного цепня

Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, травмирует ее. Скопления лентецов могут вызвать кишечную непроходимость.

Абсорбируя витамин В, широкий лентец приводит к гиповитами­нозу В₁₂, нарушению биосинтеза фолиевой кислоты, осуществляемого микрофлорой кишечника. Это является основной причиной развития анемии.

Тениаринхоз. Возбудителем является цепень бычий. Человек за­ражается при употреблении в пищу сырого или недостаточно термиче­ски обработанного мяса крупного рогатого скота, в котором содержатся личинки бычьего цепня (финны).

Заражение возможно при пробовании сырого мясного фарша.

Тенноз. Заболевание, вызываемое свиным цепнем (рис. 1.25), кото­рый в отличие от бычьего может паразитировать в организме человека как в половозрелой, так и в личиночной стадии. В последнем случае возникает цистицеркоз. Заражение тениозом происходит при употре­блении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного свиного мяса, пораженного финнами. В тонком кишечнике из финны развивается взрослый гельминт.

Свиной цепень оказывает на организм человека механическое, токсико-аллергическое и рефлекторное воздействие. В случае попада­ния онкосфер свиного цепня в желудок человека, что возможно при антиперистальтических движениях кишечника, если в нем имеются половозрелые формы свиного цепня, а также при употреблении за­грязненных пищевых продуктов или с загрязненных рук цистицерки заносятся током крови в различные ткани и органы. Цистицерки могут поражать различные участки головного мозга, орган зрения, мышцу сердца, легкие, диафрагму. Продолжительность жизни цистицерков исчисляется годами, иногда десятилетиями.

Эхинококкоз. Заболевание вызывает эхинококк в личиночной стадии. В половозрелой стадии он паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов. Непосредственным источником заражения человека эхинококкозом являются собаки, которые заболевают, поедая поражен­ные эхинококком органы животных. На шерсти собак могут находиться яйца гельминта.

Личинки эхинококка оказывают на организм человека механи­ческое, токсико-аллергическое воздействие, способствуют развитию иммунологических реакций, поражают печень, реже легкие, почки, брюшину. Пузыревидная личинка живет в организме человека много лет. Сдавливая ткани, пузыри нарушают кровообращение, вызывают функциональные расстройства. Возможны нагноения и разрывы пу­зырей с обсеменением соседних органов, анафилактическим шоком.

Источник

Нематоды

Общие сведения

Нематодами называется тип многоклеточных животных, относящихся к первичноротым и линяющим. Их насчитывается больше 24 тысяч видов, которые могут быть не только паразитическими, но и свободноживущими.

На сегодняшний момент с учетом темпов выявление новых видов нематод, паразитирующих в насекомых предполагается, что их может приблизительно миллион разновидностей. В целом, они считаются самым многочисленным типом круглых червей, которые подразделяются на 5 классов: собственно круглых червей, паразитирующих у человека, брюхоресничных червей, киноринх, волосатиков и коловраток.

Особенности жизнедеятельности нематоды свободноживущей

Свободноживущие нематоды обитают преимущественно в почве, пресных водоемах и морях, где их насчитывается более 25 штук на 1 кубический метр. Они прикрепляются к субстрату при помощи терминальных хвостовых желез, которые также выполняют функции механо-, хемо- и фоторецепторов. Основа питания — бактерии, водоросли и детрит. Они считаются важным элементом комплекса сапрофагов пресноводных и морских биоценозов, а почвенные виды принимают участие в почвообразовании.

Представители нематод свободноживущих являются значимым звеном экосистем. Интересно, что особи вида Halicephalobus mephisto – самые глубоко живущие организмы на планете.

Самые распространенные паразитарные нематоды у человека

Помимо комменсализма нематоды приспособились к паразитарному виду сосуществования практически со всеми крупными систематическими группами и даже простейшими. Таким образом, известны нематодозы, не только с животными, но и с растений, у которых круглые черви приводят к гибели корней, порче корнеплодов и образованию галлов.

Нематодозы у человека и животных вызывают инвазионные болезни. К самым распространенным относятся аскаридозы (МКБ-10: В77), энтеробиозы (В80), трихинеллезы (В75), анкилостомозы (В76).

Известные нематодозы животных

На сегодняшний день установлено, что нематоды способны к паразитированию на всех видах позвоночных. Они проникают в любые ткани и органы, хотя и большая их часть «заселяется» и паразитирует в толще пищеварительного тракта. Наибольшую опасность для человека представляют домашние животные, которые могут стать источником нематодоза.

У кошек можно выявить различного вида нематоды — Тoxocara mystax (аскарида кошачья), Ancylostomosis et uncinariosis, поэтому очень важно в каких условиях содержится животное и достаточно регулярное проглистовывается.

Золотистая картофельная нематода и другие разновидности паразитирующих круглых червей растений

Растениеядные нематоды способны поражать как кустарники, так и травянистые и древесные формы, вне зависимости от того, дикие они или культурные. В результате нарушения целостности червями корневой системы создаются благоприятные условия для проникновения в растение патогенных грибов, бактериальной и вирусной инфекции. Кроме того они замедляют процесс появления всходов, рост и развитие саженцев, приводят к слабому цветению, частичной или значительной гибели молодых растений, снижению или гибели урожая.

Цисты золотистой картофельной нематоды

Золотистая картофельная, а также свекловичная и овсяная нематоды становятся причиной сильного ветвления корневой системы и отгнивания мелких корней. Существует также галловые разновидности паразитов, которые вызывают возникновение различной формы галлов и поражают чаще всего овощные и технические культуры. Угрицы могут провоцировать развитие «клювиков» в виде заострённых вздутий на корнях у диких злаков. Другими проявлениями паразитических нематод растений могут быть язвы, приводящие к отмиранию корневищ, веретеновидные утолщения стеблей, недоразвитие и деформации листовых пластинок, вздутие черешков земляники, образование темных пятен мягких по структуре на клубнях картофеля. Опасности для человека не несут.

Краткая информация о строении и физиологии нематод

Размеры тела нематод в зависимости от вида и пола могут значительно варьироваться – от 80 микро метров до 8,5 метров. Строение тела обычно не сегментировано, нитевидной, бочонковидной, лимоновидной или веретеновидной формы. В целом они отличаются внешним половым диморфизмом, в теле самок есть 1 или 2 яичника, яйцевод, матка и они способны к яйцеживорождению или отложению яиц, из которых вылупляются личинки, которые линяют несколько раз. Известны виды как раздельнополые, так и гермафродитные. У самцов обычно сложный копулятивный аппарат, дополненный суплементарными органами для удержания, половая система состоит из одного или двух семенников, семяпроводов и непарного семяизвергательного канала.

Схема организации нематод

Нематоды являются круглыми червями, так как в поперечном разрезе их тело идеально круглое, с билатеральной или двулучевой симметрией, развитым кожно-мышечным мешком, покрытым многослойной кутикулой гладкого или кольчатого типа. Под кутикулой располагается симпласт гиподермы и тяжи мышечных продольных волокон. Известны случаи синцитального строения паразитов, когда клеточные границы отсутствуют и эпителий состоит из цитоплазматических масс и включенных в них ядер.

Строение нематоды в поперечном сечении

Тело обычно разграничено на дорсальную (спинную), вентральную (брюшную) и две боковые хорды, нервные стволы, боковые сенсорные нервы, выделительные каналы, целому и первичную полость тела – псевдоцель. Внутри содержится полостная жидкость, создающая гидроскелет и вместилище для органов. Пищеварительная система достаточно развита и состоит из ротовой полости с тремя губами, а также глотки, которая может иметь различные вооружения, пищевода, передней, средней и задней кишки, которая открывается анальным отверстием у самок и клоакой у самцов. Ротовая капсула может бывает оснащена зубками, пластинками или другого типа режущими элементами.

Нет органов кровеносной или дыхательной системы (способ существования анаэробный по типу брожения) и большинства органов чувств, а также жгутиковых клеточных структур. Нервная система представлена окологлоточным нервным кольцом и отходящими от него вентральным и дорсальным нервным стволом, а также не связанными с ним продольными нервами. Простейшие осязательные органы чувств (сенсиллы) представляют собой осязательные щетинки, губные или головные сосочки, обонятельные амфиды, сенсорно-железистые фазмиды и пр.

Патогенез

Паразиты способны проникать и локализоваться в большинстве тканевых структур и органах человека и животных, чаще всего в желудочно-кишечном тракте, мышцах, лимфоузлах и сосудах, соединительной ткани, под кожей, в подкожной жировой клетчатке, в более редких случаях – в органах дыхания, в печени и почках. Черви способны прикрепляться к стенке кишечника, повреждать ее целостность, питаться ее содержимым и кровью, распространяться с током крови, а также мигрировать по организму, чем нарушают структуру тканей. Клиническая картина гельминтозов вызвана механическим, токсическим и аллергическим действие паразитов, которые:

Половозрелая стадия обычно протекает в кишечнике. Самки выделяют достаточно значительное количество яиц или личинок, например аскарида до 250 тыс за стуки. Они выходят наружу вместе с каловыми массами и могут сохранять жизнеспособность годами. Для их дальнейшего развития необходим кислород, специфический уровень влажности и температура.

Классификация

В зависимости от особенностей жизненного цикла нематодозы разделяются на две группы:

Также отдельно выделяют группу контактных гельминтов, передающихся от человека к человеку, например, острицы.

Причины

В основе этиогенеза нематодозов человека и животных являются загрязненные зрелыми (инвазионными) яйцами или личинками предметы, грунт, пища, вода, которые попадают перорально внутрь, то есть алиментарным путем. Кроме того, возможно заражение от переносчиков, например от кровососущих насекомых, от человека к человеку, например распространение энтеробиоза особенно в детских коллективах. Для анкилостом и стронгилид возможно также чрескожное проникновение.

Симптомы нематодоза

Единичные паразиты могут длительное время не вызывать симптоматики и заболевание протекает в легкой форме. Но чаще всего различные виды нематодозов вызывают нарушения со стороны таких систем органов как пищеварительная, нервная, половая и пр., но наиболее частыми симптомами становятся:

Cпецифиеские симптомы некатороза

Некатороз, вызываемый Necator americanus и анкилостомоз (возбудитель — Ancylostoma duodenale) называются анкилостомидозами и отличаются значительными нарушениями кровеносной системы. Так как черви этих видов являются гематофитами, питающимися кровью, они кутикулярными зубами травмируют сосуды и выделяют антикоагулянт, чем вызывают изъязвления, сильные кровотечения и как результат — значительные кровопотери. У больных возникают такие симптомы как:

Анализы и диагностика

Проводят исследования по обнаружению яиц в калловых массах или дуоденальном содержимом, а также личинок в мокротах. В некоторых случаях показательными могут быть реакции иммунофлюоресценсции и реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации, а также колоноскопия.

Лечение

Благодаря современной медицине удается вылечить большинство случаев нематодозов человека и животных, в особенности, если организм больного находится не в крайне тяжелом состоянии. Для этого применяются антигельминтные средства.

Источник

Нематодоз что это значит

По данным ВОЗ, количество больных только кишечными гельминтозами составляет 1,9 млрд человек. Каждый третий житель Европы поражен паразитическими червями. В Украине удельный вес гельминтозов в структуре паразитарных болезней достигает 90 %. Имеются данные о повышении заболеваемости энтеробиозом, аскаридозом, трихоцефалезом, трихинеллезом, анкилостомидозами и другими нематодозами в детском возрасте и у лиц, приехавших из стран Африки и Азии [1].

Гельминтозы — это заболевания, вызывающиеся паразитическими червями и их личинками. В зависимости от принадлежности червей к тому или иному классу, гельминтозы делятся на нематодозы (вызывают круглые черви), цестодозы (ленточные черви) и трематодозы (сосальщики). С учетом значительной распространенности данной патологии, сложности диагностики, тяжести клинических проявлений, недостаточной просвещенности населения и вреда, наносимого здоровью, важно привлечь внимание медицинских работников, специалистов фармации, широких масс населения к этой актуальной проблеме.

Общие принципы лечения нематодозов [5]:

Для лечения нематодозов применяются противогельминтные средства. В основе их классификации — механизм действия (приводим зарегистрированные в Украине препараты) [3].

Аскаридоз

Патогенез. В миграционной фазе (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее воздействие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов, изменяют реактивность организма. В кишечной фазе (через 8 недель и более после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические реакции организма и оказывают разнообразные местные механические воздействия. Они травмируют кишечную стенку, вызывая иногда спазмы и непроходимость кишечника (особенно при скоплении аскарид в виде клубка). Аскариды могут проникать в органы дыхания, желчные и панкреатические протоки, аппендикс и другие органы, вызывая тяжелые расстройства (асфиксия, механическая желтуха, панкреатит, аппендицит, абсцесс печени и т. д.). Вследствие нервно-рефлекторных влияний и возможной интоксикации часто развиваются расстройства функций желудка, кишечника, иногда возникают эпилептиформные припадки, упорные головные боли и другие нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая картина. Интенсивность инвазии аскаридами может быть различной — от единичных гельминтов до 1000 экземпляров. В миграционной фазе появляется недомогание, субфебрильная и более высокая температура, насморк, кашель с мокротой (иногда содержащей личинки аскарид), лейкоцитоз, эозинофилия. Возможны «летучие эозинофильные инфильтраты» в легких, выявляемые при рентгенологическом исследовании. Миграционная фаза протекает часто под маской инфекции верхних дыхательных путей, гриппа, бронхита, бронхиальной астмы. В кишечной фазе клинически различают следующие формы аскаридоза:

Диагноз. Диагноз миграционной фазы и раннего периода кишечной фазы аскаридоза чрезвычайно труден. Наличие эозинофилии в крови и «летучих инфильтратов» в легких заставляет подозревать эту фазу аскаридоза. Диагноз основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови с помощью иммунологических реакций — реакции микропреципитации и СОЭ со специфическими антигенами (практического применения эти реакции пока не имеют). Диагноз поздней кишечной фазы аскаридоза основан на обнаружении яиц аскарид в фекалиях (нативный мазок, методы Калантаряна, Фюллеборна, Като и др.) [6]. Разработан и биохимический метод диагностики аскаридоза, основанный на избирательной экстракции летучих жирных кислот из мочи больных и цветовой реакции с индикатором.

Лечение. Мебендазол назначают детям в дозе 5–7 мг на один год жизни, взрослым — в дозе 100 мг 2 раза в день через час после еды в течение 3 дней. Албендазол : детям 200 мг, взрослым 400 мг однократно через час после легкого ужина. Левамизол назначают в дозе 3 мг / кг однократно через час после легкого ужина; доза для взрослых — 150 мг при интенсивной инвазии 2–3 дня подряд. Пирантел: суточная доза в возрасте от 6 мес. до 2-х лет — 125 мг; 2– 6 лет — 250 мг; 6–12 лет — 500 мг; старше 12 лет и взрослым — 750 мг. Принимают во время или после еды, поделив дозу на 3 приема, 1–3 дня подряд. Препаратами выбора в лечении аскаридоза с учетом наибольшей эффективности и простоты лечения являются албендазол и пирантел.

Трихинеллез

Трихинеллез — острая болезнь человека и млекопитающих, протекающая с лихорадкой, отеком лица, интенсивными мышечными болями, нередко кожными высыпаниями различного характера, высокой эозинофилией. При тяжелом течении болезнь осложняется миокардитом, очаговым или диффузным поражением легких, центральной нервной системы, системными сосудистыми поражениями.

Этиология. Возбудитель — круглый червь (Trichinella spiralis). Половозрелые трихинеллы (самки длиной до 1–3 мм, самцы 1– 2 мм) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свободно свисая в ее полость. После оплодотворения самок самцы погибают. Самки находятся в тонкой кишке в течение 3–4 недель, при массивных инвазиях — 5–6 недель. На 3-й день после заражения человека самки начинают отрождать юных личинок, которые через лимфо- и кровоток распространяются по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах. К 3–4 неделям вокруг личинок формируется фиброзная капсула. Инкапсулированная личинка овальной («лимоновидной») формы имеет диаметр менее 1 мм. Капсула импрегнируется солями кальция, но и в кальцинированных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными много лет. Личинки длительно сохраняют инвазионность в тушах погибших животных. Источником заражения человека в эндемических очагах являются свиньи.

Заражение трихинеллезом происходит при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса домашних свиней и некоторых диких животных (кабан, медведь, барсук и др.), инвазированного личинками трихинелл. После переваривания мяса личинки трихинеллы освобождаются из капсул и внедряются в ворсинки кишечника.

Патогенез и клиника. В течение первой недели заражения воспалительная реакция в кишечнике определяется воздействием ферментов и метаболитов личинок трихинелл, а также медиаторов воспаления в организме хозяина. К концу первой недели после заражения начинается массовое отрождение юных личинок и их миграция по лимфатическим и кровеносным сосудам в скелетную мускулатуру. В это время в организме больного появляются специфические антитела, однако реакция на антигены трихинелл подавлена метаболитами зрелых паразитов. Это обеспечивает юным личинкам возможность циркуляции по кровеносному руслу и проникновение в мышцы. К концу второйтретьей недели у больного накапливается достаточно высокий титр специфических антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл уменьшается и возникают бурные аллергические реакции, сопровождающиеся активацией системы комплемента, гемокоагуляционными сдвигами. Это приводит к формированию клеточных инфильтратов в мускулатуре, из которых затем образуется фиброзная капсула личинки. Одновременно вследствие интенсивной воспалительной реакции в стенке кишки погибают кишечные трихинеллы. В зависимости от интенсивности инвазии процесс отрождения, миграции и инкапсуляции личинок продолжается от 2–3 до 5–6 недель. После образования фиброзной капсулы и прекращения поступления метаболитов (антигенов) личинок в организм проявления общей реакции исчезают.

Длительность инкубационного периода обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: стертые и легкие формы проявляются через 4–5 недель после заражения, формы средней тяжести — через 2– 3 недели, тяжелого течения — через 7–10 дней. При особо тяжелом, злокачественном течении трихинеллеза период инкубации может сократиться до 1–3 дней.

Первые признаки заболевания — внезапный подъем температуры, отек лица, мышечные боли, эозинофилия. Нередко наблюдается катаральный легочный синдром — сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, летучими инфильтратами в легких. При интенсивной инвазии могут возникать боли в животе, понос. Тошнота, рвота появляются только при тяжелом течении трихинеллеза. В случае отсутствия органных поражений полная клиническая картина болезни обычно развивается в течение 2–5 дней. При тяжелом течении период нарастания температуры, развитие отечного и мышечного синдромов могут растягиваться до 2–3 недель.

Осложнения: поражения миокарда (миокардиты, сердечная недостаточность); пневмония (аллергической природы); менинго-энцефалит. При высокой интенсивности заражения осложнения возникают часто, прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Диагноз. При вспышках и групповых заболеваниях диагноз трихинеллеза не представляет трудностей. Его устанавливают на основании характерной клинической картины, общего источника заражения — указания на употребление в пищу свинины, мяса диких животных в сыром, соленом, копченом или недостаточно термически обработанном__виде, в частности домашней колбасы, тушеного мяса, заготовленного консервированием, и т. п. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции [2].

Лечение. Режим питания обычный. Мебендазол: суточную дозу детям назначают из расчета 5 мг / кг массы тела, взрослым — 300 мг в три приема через час после еды в течение 5–7 дней в период инкубации или в первые две недели после заболевания. Албендазол: суточную дозу детям назначают из расчета 5 мг / кг, взрослым — 10 мг / кг в два приема через час после еды в течение 7–10 дней; при средней тяжести и тяжелых формах — до 14 дней. При субклиническом и легком течении инвазии проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, включающее назначение противовоспалительных, жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, анальгетиков, препаратов кальция, аскорутина. При тяжелых формах инвазии используются глюкокортикоидные гормоны.

Трихоцефалез

Трихоцефалез — хронический гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель — власоглав (Trichocephalus trichiurus, синоним — Т. dispar) ; передняя часть его тела нитевидной формы (напоминает волос), задняя — короткая и толстая. Власоглавы обычно локализуются в слепой кишке, но при интенсивной инвазии могут заселять всю поверхность слизистой оболочки толстой кишки. Передней, волосовидной частью тела червь проникает в поверхностные слои слизистой оболочки, редко — до подслизистого и мышечного слоев. Задняя часть тела гельминта свисает в просвет кишечника. Длительность жизни власоглава в кишечнике — 5– 7 лет. Плодовитость самок достигает 1000–3000 яиц в сутки.

Трихоцефалез — геогельминтоз. Источником инвазии является человек, выделяющий яйца гельминта с фекалиями во внешнюю среду. Заражение происходит оральным путем, при занесении инвазионных яиц с овощами, фруктами, водой, загрязненными фекалиями человека.

Патогенез. В кишечнике человека из инвазионных яиц власоглава вылупливаются личинки, проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, где развиваются в течение 3–10 суток. Затем они выходят в просвет кишечника, спускаются в слепую кишку и через 1–1,5 месяца становятся половозрелыми гельминтами.

Клиника. Клиническая картина болезни, как правило, зависит от интенсивности инвазии. Проявления трихоцефалеза обычно ограничиваются симптомами нарушения функций желудочно-кишечного тракта: тошнотой, понижением аппетита, слюнотечением, болями в животе, чаще в правой подвздошной области. Проникнув в червеобразный отросток, власоглав может вызвать аппендикулярную колику, при наслоении вторичной инфекции возможен аппендицит. В зоне умеренного климата трихоцефалез чаще протекает субклинически.

Диагноз трихоцефалез ставится на основании обнаружения яиц в фекалиях методом Като или методами обогащения [2].

Лечение. Режим питания обычный. Мебендазол : разовая доза детям 5–7 мг на один год жизни, взрослым — 100 мг два раза в день через час после еды, 4–6 дней подряд. Албендазол: разовая доза детям 200 мг, взрослым 400 мг однократно через час после легкого ужина в течение 2–3 дней подряд. Препаратом выбора при лечении трихоцефалеза с учетом наибольшей эффективности и простоты лечения является албендазол.

Энтеробиоз

Энтеробиоз — хроническая инвазия, характеризующаяся кишечными расстройствами, перианальным зудом.

Источник инвазии — больной энтеробиозом человек. Путь передачи фекально-оральный. Заражение происходит при проглатывании инвазионних яиц с пищей или при попадании их в рот с пальцев рук и с пылью. Яйца во внешней среде сохраняются на коже перианальной области, под ногтями больных, на нижнем и постельном белье, а также на предметах обихода, ночных горшках, игрушках, коврах, в щелях полов и др., могут разноситься мухами. Больные энтеробиозом, особенно дети, часто подвергаются повторным инвазиям благодаря накоплению яиц остриц под ногтями при расчесах кожи вокруг заднего прохода. Несмотря на короткий жизненный цикл остриц, реинвазии могут непрерывно повторяться, продолжаясь годами. Из большого числа гельминтозов человека только два — энтеробиоз и гименолепидоз — имеют контактный механизм передачи (непосредственно от больного человека к здоровому). Высокая контагиозность энтеробиоза создает условия для его широкого распространения в детских коллективах, особенно у детей в возрасте 3–7 лет, посещающих дошкольные учреждения.

Патогенез. Патогенное влияние остриц во многом связано с механическим воздействием в результате фиксации их на слизистой оболочке кишки. Тяжесть патологического процесса обусловлена интенсивностью инвазии. Иногда острицы внедряются в слизистую оболочку, где вокруг них образуются гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов. При проникновении в червеобразный отросток острицы могут быть причиной аппендицита.

Клиника. Наиболее постоянный симптом энтеробиоза — перианальный зуд, возникающий вечером и ночью в результате выползания остриц из анального отверстия, когда сфинктер несколько расслаблен. При слабой инвазии зуд появляется периодически в зависимости от созревания очередных поколений самок. Он держится 1–3 дня, затем исчезает, а через 2–3 недели вновь появляется. У большинства детей в детских коллективах инвазия протекает субклинически. При массивной инвазии острицами зуд становится постоянным и мучительным. Расчесывание области заднего прохода приводит к вторичной инфекции и развитию сфинктерита, парапроктита. У некоторых больных появляются кишечные расстройства — жидкий учащенный стул с примесью слизи, тенезмы, схваткообразные боли в животе, нарушение аппетита. Возможна неврологическая симптоматика: нарушение сна, головная боль, головокружение, раздражительность, повышенная утомляемость. У детей отмечаются ослабление памяти, рассеянность, иногда эпилептиформные припадки, ночное недержание мочи. У девочек зуд и заползание остриц в вагину могут вызвать вульвовагинит.

Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании выявления яиц остриц в соскобе с перианальных складок. Для обнаружения яиц остриц перианальный соскоб производится в утренние часы до дефекации и утреннего туалета с применением деревянного шпателя, ватного тампона или липкой ленты с последующей микроскопией. Целесообразно проводить его троекратно, с перерывом в 3–5 дней с учетом возможной паузы яйцекладки остриц.

Лечение. Режим питания обычный. Мебендазол: разовая доза детям — 5–7 мг на 1 год жизни, взрослым — 100 мг 2 раза в день через час после еды 2 дня подряд. Пирантел : суточная доза в возрасте от 6 мес. до 2-х лет — 125 мг; для детей 2–6 лет — 250 мг; 6–12 лет — 500 мг; старше 12 лет и взрослым — 750 мг; принимают во время или после еды, поделив дозу на 3 приема, 1–3 дня подряд. Албендазол : разовая доза детям — 200 мг, взрослым — 400 мг; принимают однократно через час после легкого ужина 2–3 дня подряд. Препарат выбора при лечении энтеробиоза с учетом наибольшей эффективности и простоты лечения — албендазол. Рекомендуется повторить стандартный курс антигельминтиками через 2 недели. Вследствие частых ре- и суперинвазий один курс лечения может оказаться неэффективным, в этих случаях требуются повторные курсы химиотерапии. С учетом высокой контагиозности энтеробиоза рекомендуется профилактическое лечение всех контактировавших с больным, прежде всего членов семьи [4].

Анкилостомидозы

Анкилостомидозы объединяют два гельминтоза — анкилостомоз и некатороз. Оба заболевания поражают желудочно-кишечный тракт, вызывая железодефицитную анемию.

Патогенез. В патогенезе анкилостомидозов ведущая роль принадлежит сенсибилизирующему действию продуктов обмена и распада мигрирующих личинок, механическому воздействию их на ткани тех органов, по которым они мигрируют, а также гематофагии зрелых паразитов, которая может явиться причиной тяжелой анемии. Анкилостомы, как и аскариды, имеют сложный цикл развития, определяющий возникновение острой и хронической фаз болезни. При миграции личинок через легкие в них образуются небольшие геморрагии, эозинофильные инфильтраты, чаще протекающие бессимптомно. В период миграции личинок из легких в кишечник могут возникнуть аллергические реакции со стороны слизистой оболочки бронхов и трахеи, выражающиеся в кашле, удушье, осиплости голоса, которые сохраняются 1–3 нед. Степень анемизации в значительной мере зависит от интенсивности инвазии, ее продолжительности, а также от наличия и выраженности белково-витаминной недостаточности организма человека.

Клиника. Острая фаза болезни характеризируется неспецифическими проявлениями аллергического характера. Через день после заражения на коже в месте проникновения личинок появляются зуд, папулезные и эритематозные высыпания. Через 10–12 дней эти высыпания исчезают. При повторных заражениях местные кожные проявления становятся более выраженными и длительными. Миграцией личинок обусловлен легочный синдром — летучие инфильтраты в легких, пневмонии, сопровождающиеся лихорадкой, кашлем, одышкой, иногда болями в животе, жидким стулом. Гиперэозинофилия — до 30–60 % эозинофилов в крови — является постоянным симптомом.

Клиническая картина инвазии разнообразна — от субклинических форм до тяжелой анемии, сопровождающейся истощением, потерей трудоспособности. Для тяжелых форм болезни характерны приступообразные боли, преимущественно в эпигастрии, не связанные с приемом пищи. Нередко они симулируют язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда боли локализованы в правой подвздошной области, напоминая клинику острого аппендицита. Интенсивный болевой синдром создает трудности в дифференциальной диагностике. Нередки диспепсические расстройства — рвота, тошнота, метеоризм, диарея.

Характерная особенность анкилостомидозов — частое развитие железодефицитной анемии. Больные жалуются на слабость, головокружение, утомляемость, понижение аппетита. При осмотре отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, иногда отеки на ногах. Вследствие дефицита железа кожа сухая, ногти и волосы ломкие. Желудочная секреция снижена. Длительная анемия способствует дистрофическим изменениям в сердечной мышце, сопровождающимся одышкой, сердцебиением, учащением пульса.

Диагноз анкилостомидозов основан на обнаружении яиц паразитов в фекалиях или в дуоденальном содержимом [2].

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением тонкой кишки и общими аллергическими проявлениями.

Патогенез. Личинки проникают в организм преимущественно через кожу, реже — перорально через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Возможна передача личинок с молоком матери. Личинки, проникающие через кожу, мигрируют с кровотоком в легкие, откуда с мокротой попадают в глотку, а затем в желудок. Патогенез стронгилоидоза определяется в основном сенсибилизирующим действием антигенов гельминта.

Клиника. В ранней миграционной стадии стронгилоидоз протекает остро с лихорадкой, кожными высыпаниями, отеками, миалгиями и другими общеаллергическими симптомами. Нередки кашель с мокротой, сухие и влажные хрипы, приступы удушья. Рентгенологически в легких выявляют летучие инфильтраты, бронхопневмонию. Описаны случаи развития острого аллергического миокардита. Наблюдаются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула, нередко увеличены печень, селезенка. В крови выявляется эозинофилия (до 85 %),повышение СОЭ. В этой фазе заболевания диагноз стронгилоидоза редко устанавливается своевременно. Обычно диагностируют грипп, пневмонию, токсикоинфекцию и т. п.

В хронической стадии стронгилоидоза преобладают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: боли в животе, правом подреберье, диспепсия. Отмечаются нарушения желудочной секреции, нередки язвенные поражения двенадцатиперстной кишки, проявления проктосигмоидита. Из аллергических проявлений часто наблюдаются хроническая рецидивирующая крапивница в виде пятен, колец, линейных полос, пузырей.

Диагноз стронгилоидоза основан на клинической картине и обнаружении личинок в фекалиях или дуоденальном содержимом.

Источник