Негалогенизированный стероид что это

Стероидные противовоспалительные: инструкция для первостольника

Как работают топические глюкокортикостероиды и как грамотно проконсультировать по ним клиента аптеки

Появление местных кортикостероидов (ГКС) в начале 50‑х годов прошлого века считается одним из самых значимых событий в дерматологии. И сегодня препараты этой группы занимают лидирующие позиции среди всех наружных дерматологических ЛС [1]. Широкий спектр показаний, высокая активность, плейотропные эффекты и убедительная доказательная база наряду с благоприятным профилем безопасности — прочный фундамент для стремительного движения к вершинам популярности этих препаратов у врачей и потребителей. Как следствие, первостольникам необходимо держать в голове и уметь использовать в фармконсультировании знания об ЛС этой группы. Особенно с учетом того, что некоторые топические препараты, содержащие ГКС, отпускаются без рецепта. Как работают местные глюкокортикостероиды, когда их можно рекомендовать, и о чем предупредить клиентов — в нашей новой статье.

Говорим плейотропный, подразумеваем множественный

В основе механизма действия местных ГКС лежит их способность взаимодействовать со специфическими для кортикостероидов рецепторами, которые расположены в эпидермисе и фибробластах кожи человека. При этом они проявляют комплекс различных эффектов, оказывая плейотропное (множественное — прим. ред.) действие благодаря реализации целого ряда механизмов [2].

1. Противовоспалительный эффект

Обеспечивает преимущества топических ГКС при воспалительных поражениях кожи.

2. Имунносупрессивное действие

Обеспечивает противовоспалительный эффект топических ГКС.

3. Антипролиферативный эффект, направленный на подавление избыточного размножения некоторых клеток.

Обеспечивает эффективность топических глюкокортикостероидов при состояниях, сопровождаемых аномально высокой пролиферацией кожи, например, при псориазе или экземе.

4. Сосудосуживающий эффект

Обеспечивает высокую активность топических ГКС при дерматологических заболеваниях, сопровождающихся покраснением кожи и отечностью.

Механизм этого эффекта до сих пор остается не до конца изученным. Один из его этапов — ингибирование провоспалительных медиаторов, оказывающих сосудорасширяющее действие (гистамина, брадикинина, простагландина и др.). Вазоконстрикторная активность стала одним из критериев оценки мощности топического ГКС.

Активность топических ГКС

Активность препаратов этой группы зависит, как минимум, от четырех факторов [2, 4].

1. Форма выпуска.

Форма выпуска препарата местного действия — это в своем роде его «транспортное средство», обеспечивающее доставку действующих веществ вглубь кожи. Поэтому от ее свойств во многом зависит «мощность» топического средства.

Мази со стероидами считаются самой эффективной формой топических ГКС. Это эмульсии типа «вода в масле», высокая активность которых обусловлена способностью формировать на поверхности кожи непроницаемую для воздуха и влаги пленку и таким образом обеспечивать «эффект компресса» — окклюзию. В результате увеличивается местная концентрация и эффективность средства. Но у окклюзионных препаратов есть и недостатки: во‑первых, кожа перестает «дышать», что может способствовать развитию мокнутия, а во‑вторых, их неудобно наносить на кожу волосистой части головы, груди и т. д.

Топические ГКС в форме мазей целесообразно рекомендовать для лечения заболеваний сухой кожи.

Кремы, в отличие от мазей, будучи эмульсией «масло в воде», не являются жирными формами. Они не образуют окклюзионную пленку на поверхности кожи и потому лишены как недостатков мазей, так и их преимуществ. Кремы ГКС менее активны, чем стероидные мази.

Топические ГКС в форме крема показаны при остром и подостром воспалении без выраженного мокнутия.

Гели — эмульсия «масло в воде», имеющая спиртовую основу. Разжижаются при контакте с кожей, имеют среднюю степень активности.

Гели целесообразно рекомендовать при лечении участков тела, обильно покрытых волосами

Лосьоны, представляющие собой водные растворы, считаются наименее активной формой ГКС. Они испаряются, обеспечивая эффект охлаждения.

Топические ГКС в форме лосьона целесообразно рекомендовать при необходимости обработки больших участков, а также участков, обильно снабженных волосяными фолликулами.

2. Соль, с которой связан стероид.

Например, бетаметазон существует в виде валерата, дипропионата и бензоата, каждый из которых имеет разную активность.

3. Концентрация активного компонента

Чем выше концентрация действующего вещества, тем выше активность препарата.

Например, один из самых сильных топических ГКС клобетазола пропионат в форме мази примерно в 1000 раз «мощнее», чем самый слабый препарат этой группы, 1 %-гидрокортизон.

Существует две классификации топических ГКС по степени активности — Европейская, выделяющая 4 класса, и Американская, в которой препараты разделяются на 7 классов активности. И в первой, и во второй активность оценивалась на основании вазоконстрикторных тестов и по данным клинических исследований.

Европейская классификация топических глюкокортикостероидов [3]

Американская классификация топических ГКС [3]

Показания и противопоказания

Перечень показаний, при которых целесообразно применение топических стероидных препаратов (ГКС), довольно обширен. Самыми распространенными показаниями к их назначению являются:

Выбор конкретного препарата зависит, прежде всего, от заболевания и локализации поражения. В зависимости от вида патологии и участка, который необходимо обрабатывать, подбирают и активный компонент, и лекарственную форму, и концентрацию.

Например, топические ГКС высокой силы применяют для лечения обострений очаговой алопеции, резистентного (устойчивого) атопического дерматита, гиперкератотической экземы, красного плоского лишая, тяжелого контактного дерматита и тяжелой экземы кистей [5].

Топические ГКС средней силы применяют при сильном анальном воспалении, сухой экземе, атопической экземе у детей, атопическом дерматите, себорейном дерматите и ряде других заболеваний [5].

Топические ГКС, относящиеся к категории «слабые», показаны при пеленочном дерматите (в тяжелой форме), а также дерматите век и интертриго (дерматите в складках кожи) [5].

Топические стероиды могут назначаться как при обострениях дерматологических заболеваний до наступления периода ремиссии, так и для лечения хронического воспалительного процесса.

Противопоказаниями к применению топических ГКС служат:

Побочные действия топических глюкокортикостероидов

Этот вопрос нередко волнует потребителей. Чтобы первостольники могли быстро и легко развеять сомнения клиентов, мы сформировали несколько убедительных аргументов в формате диалогов с покупателями.

Гормоны, пусть даже наружно, лучше не использовать, у них много побочных эффектов.

Ответ: Большинство препаратов этой группы хорошо переносятся. Побочные эффекты, как правило, развиваются при использовании топических ГКС высокой силы, при обработке больших по площади участков на протяжении длительного времени [2].

Гормональные мази тоже всасываются в кровь, поэтому лучше обходиться без них.

Ответ: Современные топические ГКС имеют крайне низкую абсорбцию и практически не всасываются в кровь, действуя локально в очаге воспаления.

Для лечения детей лучше не использовать гормональные мази — к ним может развиться привыкание.

Ответ: Топические кортикостероиды, которые разрешены для использования в детской практике, например, метилпреднизолона ацепонат, практически не всасываются в кровь, действуя локально в очаге воспаления. При их применении, как правило, очень быстро облегчается состояние и к тому же снижается вероятность рецидивов заболевания. Главное — соблюдать кратность применения и курс лечения.

Возвращаясь к вопросу о побочных эффектах топических ГКС, следует отметить, что самой распространенной неблагоприятной реакцией является атрофия кожи. Она проявляется в виде истончения кожи, блеска, телеангиэктазий, синяков, стрий, покраснения и изменения пигментации. Самой низкой способностью вызывать атрофию кожи обладают гидрокортизона ацепонат, флутиказона пропионат и метилпреднизолона ацепонат. Поэтому их можно использовать для лечения поражений на лице, мошонке, а также на больших участках тела, в том числе, и у детей [2].

Для минимизации вероятности развития побочных эффектов топические ГКС рекомендуют использовать краткими курсами (не более 3–4 недель). С увеличением продолжительности лечения вероятность появления неблагоприятных реакций возрастает.

При использовании топических глюкокортикостероидов у грудных детей следует помнить, что нанесение препаратов в складки кожи и под подгузник может сопровождаться развитием окклюзионного эффекта и локальным повышением концентрации активного компонента. В связи с этим не рекомендуется наносить препараты в местах соприкосновения подгузников и пеленок с кожей [6].

О чем предупредить клиента?

Отпуская препарат, уместно отметить:

Отдельные представители топических ГКС

Перечень применяемых препаратов этой группы довольно велик, поэтому мы отметим особенности только тех средств, которые имеют безрецептурные формы.

Гидрокортизон — слабый синтетический ГКС, уместно использовать при острых и подострых кожных процессах без мокнутия. Для улучшения проникновения рекомендовано наносить легкими массирующими движениями. При появлении положительной динамики кратность применения уменьшают с 1–3 раз в сутки до 2–3 раз в неделю. Разрешен к применению у детей старше 2 лет курсами не дольше 7 дней в минимально эффективных дозах [6].

Алклометазон — ГКС от слабой до умеренной степени активности. Абсорбция через кожу зависит от целостности кожных покровов и вида лекарственной формы. У здоровых людей в течение 8 часов абсорбируется 3 % алклометазона. Может применяться на нежных и чувствительных участках тела — лицо, шея, грудь, область гениталий. Рекомендуют при острых и подострых воспалительных заболеваниях, в том числе и сопровождающихся мокнутием. Возможно применение при беременности (под контролем врача), кормлении грудью, а также у детей старше 6 месяцев. Максимальная длительность лечения у детей — 3 недели.

Бетаметазона дипропионат — сильный ГКС, при использовании на коже лица курс лечения не должен превышать 5 дней во избежание развития розацеа, периорального дерматита или акне. Может применяться у детей с 1 года по строгим показаниям и под врачебным контролем.

Метилпреднизолона ацепонат — ГКС средней силы, может применяться у детей с 4 месяцев жизни курсами до 4 недель. Выпускается в форме эмульсии, крема, мази и жирной мази, что позволяет подобрать препарат индивидуально, в зависимости от поражения.

Источник

Топические глюкокортикостероиды нового поколения в наружной терапии дерматозов

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Эффективность наружной терапии кожных заболеваний обеспечивается удачно подобранными в зависимости от патологии и стадии воспаления наружными формами препаратов. При лечении кожных болезней, особенно сопровождающихся воспалительными явлениями, необходимо обращать внимание на то, что каждая стадия болезни требует различных лекарственных средств и методов их применения. Иногда несмотря на правильно подобранный медикамент, улучшение не наступает, и тогда необходимо подобрать новую лекарственную форму.

18 больным с острыми проявлениями аллергического дерматита с локализацией на коже лица была назначена наружная монотерапия Учитывая, что у больных имелись острые проявления в виде резкого отека, гиперемии и мокнутия, им был назначен элоком в виде 0,1 % крема, что позволило при таких выраженных острых состояниях кожи заменить применявшиеся ранее до 15-20 раз в сутки примочки. Крем наносили тонким слоем на пораженные участки кожи 1 раз в день. Уже на 1-3 сутки отмечались исчезновение мокнутия, резкое уменьшение отека, гиперемии, а на 4-5 сутки наступало полное выздоровление, что позволило в 2-3 раза сократить пребывание больных в стационаре.

Истинная экзема и атопический дерматит

Особую группу составили 129 больных с острыми и подострыми проявлениями истинной экземы с преимущественной локализацией в области кожи лица, тыльной и ладонной поверхности кистей и 98 больных с атопическим дерматитом в возрасте от 18 до 37 лет. Длительность заболевания колебалась от 12 до 30 лет с частыми рецидивами. Все больные поступили в клинику в стадии обострения процесса. У этой группы больных имелись выраженные воспалительные изменения, инфильтрация, лихенификация в сгибах, тыле кистей, на шее, рассеянные пятнисто-папулезные элементы на коже туловища, лица, конечностей, множественные экскориации, трещины, шелушение. У 26% больных с тяжелым рецидивирующим течением болезни и выраженным зудом кожи имелась непереносимость многих наружных лекарственных средств (деготь, нафталан, дерматол, борная кислота). В качестве наружной терапии был назначен 0,1% крем элоком в сочетании с общей терапией традиционными средствами (сосудистые, седативные, антигистаминные препараты, энтеросорбенты и др.). На 3-5 сутки у больных наблюдалось исчезновение зуда, мокнутия, гиперемии. Через 7-10 дней отмечено клиническое выздоровление, что позволило перевести больных на дневной стационар для окончания общей терапии и сократить сроки лечения до 14-20 дней.

Дискоидная красная волчанка

Нами учитывалось не только активность элокома в сравнении с другими кортикостероидными мазями, но и тот факт, что элоком не вызывает при длительном применении появление гипертрихоза, вторичной инфекции, что особенно важно, т.к. дискоидная красная волчанка локализуется преимущественно на лице. Наружное применение элокома сочеталось с общей терапией (гидроксихлорохин, препараты кальция, никотиновая кислота).

Среди больных красной волчанкой было 4 мужчины и 4 женщины. Давность заболевания колебалась от 5 до 15 лет. У всех больных процесс на коже характеризовался тяжелым, постоянно рецидивирующим течением. У 3-х больных были выражены в значительной степени гиперкератотические изменения. Мазь наносили тонким слоем 1 раз в день на пораженные участки кожи. На 5-7 сутки мы отмечали уменьшение инфильтрации кожи, исчезновение чешуек, на 14-20 сутки исчезли эритема и гиперкератоз и на местах бывших очагов сформировалась рубцовая атрофия. Терапевтический эффект не был достигнут лишь у одной больной: из-за усиления эритемы и появления зуда элоком был отменен. У остальных 5 больных переносимость препарата была хорошей и получен высокий терапевтический эффект.

Крем тридерм содержит кортикостероид (бетаметазона дипропионат), антибиотик (гентамицин) и антимикотик (клотримазол). Тридерм использовался для наружной терапии 253 больных, страдающих аллергодерматозами, осложненными присоединением вторичной инфекции, а также дерматозами, возникшими в результате длительного и вялотекущего микробного процесса на фоне трофических нарушений кожного покрова и больных, страдающих хроническими пиококковыми дерматозами, резистентными к любым наружным методам.

При назначении препарата тридерм в первую очередь учитывались его противовоспалительный и противомикробный (противомикотический) эффекты при отсутствии характерного для стероидных препаратов привыкания и побочных действий (истончение и атрофия эпидермиса, возникновение телеангиоэктазий, гипертрихоза и т.д.). Препарат наносили тонким слоем на очаги поражения 2 раза в сутки. У большинства (89%) больных крем использовался как монотерапия.

Больным с атопическим дерматитом, у которых в анамнезе были указания на длительное бесконтрольное лечение гормональными мазями, тридерм назначали на традиционные “проблемные зоны” с учетом частого осложнения кожного процесса в этих участках экзематизацией или стойкой лихенификацией и трещинами. Противовоспалительное действие тридерма проявлялось на 3-7 день использования, при этом отмечалось рассасывание инфильтраций, заживление трещин, прекращение мокнутия, вызванного, как правило, вторичным инфицированием.

Во второй группе больных с микробной (паратравматической) и микотической экземой назначение тридерма было направлено, в первую очередь, на микробную, чаще стрептококковую или микотическую инфекцию, вызывающую стойкую аллергическую реакцию кожных покровов. Следует отметить, что именно у этих больных кожный воспалительный процесс протекает на фоне выраженных нарушений функции периферических сосудов (варикозный симптомокомплекс, трофические язвы, хронический тромбофлебит, облитерация сосудов, травматические повреждения, ознобление и т.д.), поэтому больным обязательно назначается общая терапия (сосудистые, антигистаминные и другие средства).

Для лечения больных с кандидозным поражением крупных складок крем тридерм использовался в течение 4-7 дней лишь для снятия сильной воспалительной реакции с последующим переходом на другие фунгицидные средства. У пациентов со стойким поражением углов рта, обусловленных как кандидозной, так и стрептококковой инфекциями, препарат успешно применялся в течении 3-4 дней.

Тридерм использовали у 3 больных хронической доброкачественной семейной пузырчаткой Хейли-Хейли. По современным представлениям, это генетически обусловленное заболевание, проявляющееся нарушением синтеза или созревания тонофибрилл кератиноцитов, что приводит к дисфункции и гибели десмосом и ослаблению межклеточных связей. Возникновению пузырей на коже при этом заболевании способствуют механические, химические, а также аллергические и микробные факторы. Очаги поражения располагаются в складках шеи, подмышечных складках и под молочными железами и представлены эритематозными бляшками фестончатых очертаний, окаймленными отслаивающимся эпидермисом. Поверхность бляшек была мацерирована и покрыта извилистыми, мозговидными трещинами, отделяющими серозно-гнойный экссудат, на периферии очагов отмечалось скопление желтоватых корок.

Крем тридерм наносили 2 раза в день на протяжении 7-19 дней. Эффект в виде уплощения участков поражения наступал к 4-5 дню. Важно отметить, что наступали стойкая эпителизация эрозий, прекращение возникновения свежих пузырей, очищение поверхности от корковых наслоений, что позволило достичь ремиссии длительностью от 6 месяцев до 1 года, рецидив заболевания протекал значительно слабее, чем до использования препарата. Применение монотерапии тридермом при доброкачественной семейной пузырчатке позволило не назначать глюкокортикоиды внутрь.

Тридерм является быстродействующим препаратом широкого спектра действия, что позволяет применять его при лечении дерматозов аллергической, бактериальной и микотической природы, а также при торпидно протекающем дерматозе наследственного происхождения (болезнь Хейли-Хейли).

Бетаметазон + клотримазол + гентамицин –

Источник

Атопический дерматит

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

ЦНИКВИ Минздрава РФ

Ранее предлагалось заболевание с характерной клинической картиной в детском возрасте называть атопическим дерматитом, тогда как взрослому ставился диагноз нейродермит. С учетом классификации ВОЗ и Международной классификации болезней IX пересмотра для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда с признаками атопии принят термин атопический дерматит (АД).

АД встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется по данным разных авторов от 6,0 до 15,0 на 1000 населения. Чаще болеют женщины (65%), реже мужчины (35%). Заболеваемость АД у жителей больших городов выше, чем у жителей сельской местности. Отмечен рост заболеваемости АД во всем мире, что, по-видимому, связано с загрязнением окружающей среды, аллергизирующим действием некоторых продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и др.

Методом молекулярно-генетического исследования были выявлены гены, отвечающие за аномальную продукцию IgE. Более того считают, что имеется главный ген, ответственный за поражение кожи при АД. Можно предположить, что главный ген участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под действием неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

У больных АД отмечаются изменения иммунной реактивности. Было выявлено снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на растительные и некоторые бактериальные антигены, снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, нарушение фагоцитоза, уменьшение субпопуляции Т-супрессоров, снижение активности естественных киллеров, гиперпродукция IgE у 50- 80 % больных.

К провоцирующим факторам в возникновении АД относятся функциональные нарушения нервной системы и особенности сосудистой регуляции.

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц, имеющих генетическую предрасположенность, наиболее важное значение имеют: пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения (контактные аллергены), стрессовые факторы, метеорологические факторы, инсоляция. Несомненна роль пищевой аллергии/непереносимости в возникновении и развитии кожного процесса при АД.

Таким образом, в патогенезе АД важнейшая роль принадлежит наследственной предрасположенности, нарушениям клеточного иммунитета, гиперпродукции атопенспецифических IgЕ и сочетанному действию факторов риска, которые при определенных условиях “запускают” патологический процесс и влияют в дальнейшем на его течение.

Существуют различные классификации клинических проявлений АД, но все они имеют единство:

• стадийность течения соответственно возрастным периодам (АД младенцев, АД детей, АД подростков и юных, АД взрослых),

Н.П.Тороповой и О.А.Синявской была предложена рабочая классификация АД в зависимости от клинических проявлений : истинная экзема, себорейная экзема, нейродермит, как вариант АД. Рассмотрим клиническое течение АД в соответствии с тремя возрастными периодами.

Во второй период от двух лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа суха, тусклая на вид, инфильтрирована, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперпигментацией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу “усталый вид”. У некоторых больных АД имеется дополнительная складка на нижнем веке, “складка Моргана”, получившая название по имени автора, описавшего ее. На тыльной поверхности кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Такие изменения называются неспецифическим дерматитом кистей. В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым аллергенам, отмечается склонность к волнообразному течению, налицо проявления вегето-сосудистой дистонии. По данным Н.П.Тороповой и О.А.Синявской (1998), у 45% больных развивается нейродермит, у 20% – после длительной (до 5 лет и более) ремиссии.

К осложнениям АД относятся вторичная инфекция, хронический рецидивирующий фурункулез, герпетиформная экзема Капоши у детей раннего возраста. Довольно редко (около 1%) встречается атопическая катаракта (чаще в юношеском возрасте).

Терапия больных АД направлена на устранение контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами и на пролонгирование ремиссий и предупреждение рецидивов. Необходимо не только прервать воздействие аллергена, но и вывести из организма циркулирующие иммунные комплексы путем соответствующих детоксикационных мероприятий.

Необходимо строгое соблюдение элиминационных диет с ограничением острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока и др.

В острой фазе заболевания с целью детоксикации и десенсибилизации назначаются внутривенные инъекции тиосульфата натрия или внутримышечные глюконата кальция. При осложнении процесса присоединением вторичной инфекции, фурункулезом необходимо применение антибиотиков в течение 7-10 дней.

При тяжелом течении АД иногда проводят экстракорпоральную детоксикацию в виде плазмафереза, который освобождает организм от циркулирующих иммунных комплексов и повышает чувствительность к проводимой медикаментозной терапии. Немаловажную роль в терапии тяжелых хронических форм АД играют гепатопротекторы и ангиопротекторы. В крайне тяжелых, не купирующихся другими препаратами случаях АД могут быть использованы на короткий период глюкокортикостероиды. Длительное и системное их применение при АД признано нецелесообразным.

В последнее время для лечения больных АД стали использовать иммуномодуляторы: интерферон, рекомбинантный интерферон, лейкинферон и иммунокорректоры: препараты тимуса.

Спорен вопрос о целесообразности применения у больных АД антимикотиков широкого спектра действия с целью уменьшения колонизации Рityrosporum ovale, Candida albicans. Исходя из того, что у больных АД в 55% обнаруживается колонизация P. ovale в области головы и шеи, в комплексном лечении АД могут использоваться шампуни, содержащие кетоконазол, в сочетании с наружным применением антимикотических кремов.

Из средств наружной терапии при выраженной экссудации раньше широко применялись резорциновые, борные, таниновые примочки, затем пасты, содержащие деготь, нафталан, ихтиол, жидкость АСД. В последнее время их все чаще при отсутствии терапевтического эффекта замещают новыми высокоэффективными и малотоксичными негалогенизированными стероидами.

Рациональное и своевременное использование наружных глюкокортикоидов для лечения взрослых и детей, страдающих атопическим дерматитом, в значительной степени повышает его эффективность и является “переломным” моментом в купировании кожных проявлений.

Долгие годы при лечении детей с аллергическими заболеваниями кожи предпочтение отдавали 1% гидрокортизоновой мази, обладающей слабым системным эффектом. Однако природный гидрокортизон недостаточно эффективен вследствие его относительно слабого связывания со стероидными рецепторами клеток кожи и медленного проникновения через эпидермис. Создание галогенезированных глюкокортикоидов, что в наибольшей степени относится к фторированным препаратам (флуцинар, фторокорт, целестодерм и др.), позволило усилить противовоспалительное действие, но к сожалению, повысило частоту развития нежелательных явлений, в частности, атрофии кожи и подкожно-жировой клетчатки, развитию телеангиэктазий, застойной гиперемии, стероидным акне, появлению стрий и гипертрихозу, а нередко проявляется системным действием (угнетение выработки эндогенного кортизола и др.). Поэтому использование фторированных ГКС “старого” поколения (флуцинар, фторокорт и т.д) особенно в педиатрии следует ограничить или отказаться от их применения.

В ряде случаев полезно комбинировать глюкокортикоиды с другими противовоспалительными и антибактериальными средствами. К таким препаратам относится белосалик, в состав которого входят глюкокортикоид бетаметазона дипропионат (оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие) и салициловая кислота (оказывает кератолитическое, а также бактериостатическое и фунгицидное действие, способствует проникновению бетаметазона в глубокие слои кожи). Мазь наносят тонким слоем на пораженную область, а несколько капель лосьона тщательно втирают в пораженные участки кожи или в кожу волосистой части головы 2 раза в сутки утром и на ночь. У некоторых пациентов поддерживающего эффекта можно достичь при менее частом применении препарата. Иногда может возникать чувство жжения, зуд, стероидные акне, гипопигментация, контактный дерматит. При длительном применении препарата на обширных поверхностях возможны побочные эффекты, обусловленные резорбтивным действием препарата. Препарат противопоказан при туберкулезе, дерматомикозах, простом герпесе.

Являясь диэфиром, адвантан характеризуется оптимальной липофильностью, что позволяет ему легко проникать через роговой слой кожи. Попадая в дерму, препарат под влиянием эстераз подвергается деэстерификации с образованием метилпреднизолон-17-пропионата, который более прочно связывается с глюкокортикоидными рецепторами, чем исходное соединение, то есть происходит “биоактивация”. Процесс биоактивации метилпреднизолона ацепоната в коже при воспалении происходит значительно быстрее, чем в нормальной коже. Благодаря этому имеет место отчетливое и длительное подавление воспалительных, аллергических и гиперпролиферативных реакций. Пролонгированная активная связь метилпреднизолона и его пропионатов с рецепторами кожи продлевает лечебный эффект, обеспечивая применение препарата 1 раз в сутки.

Практически полное отсутствие системных побочных эффектов даже при длительном использовании адвантана определяется: свойствами метилпреднизолона и его пропионатов: незначительным проникновением из кожи в кровь; коротким периодом полужизни в циркулирующей крови; прочным связыванием с транспортным белком транскортином. Несмотря на минимальные побочные явления, согласно Европейской классификации, адвантан относится к 3-й группе топических глюкокортикостероидов (препараты с выраженной активностью).

Эмульсия используется с хорошим терапевтическим эффектом для лечения поражений на лице, шее, волосистой части головы, при острых воспалительных проявлениях с мокнутием и экссудацией, а также при непереносимости других форм

Крем представляет собой лекарственную форму с низким содержанием жира и высоким содержанием воды, что позволяет использовать его для лечения острых воспалительных процессов без мокнутия, в очагах воспалительной инфильтрации, гиперемии и отека; возможно его нанесение практически на любые участки кожи (лицо, шею, конечности и туловище).

Жирная мазь обеспечивает выраженный окклюзионный эффект и применяется для лечения при очень сухой коже с хронической инфильтрацией и лихенификацией, преимущественно на туловище и конечностях.

К другим современным нефторированным кортикостероидным препаратам пролонгированного действия относятся локоид и элоком (последний в своем составе вместо фтора содержит два атома хлора).

Применение этих препаратов в рекомендуемых дозах не вызывает подавления гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Хотя применение больших доз в течение длительного времени, особенно при использовании окклюзионных повязок, может привести к увеличению содержания кортизола в плазме крови, это не сопровождается снижением реактивности гипофизарно-надпочечниковой системы, а отмена препарата приводит к быстрой нормализации продукции кортизола.

При выраженной лихенификации и инфильтрации кожи у больных атопическим дерматитом негалогенизированные кортикостероиды необходимо применять под окклюзионные повязки. Эти препараты в виде мазей и липокремов, имея достаточно высокое содержание жира (70%), обеспечивают хорошие окклюзионные и гидратирующие свойства. Для мокнущих заболеваний кожи целесообразно использовать лосьоны и эмульсии типа “масло в воде”. Лосьоны также используют для лечения поражений волосистой части головы. Доза препарата, используемая в течение недели, не должна превышать 30-60 г.

Как и другие кортикостероидные препараты, негалогенизированные стероиды противопоказаны при бактериальных и вирусных инфекциях кожи.

Локоид в виде 0,1% мази, эмульсии, крема или липокрема в небольших количествах наносят на пораженную кожу 1-3 раза в сутки. При появлении положительной динамики препарат применяют от 1 до 3 раз в неделю. Препарат, абсорбированный через кожу, метаболизируется до гидрокортизона и других метаболитов непосредственно в эпидермисе и в последующем в печени. После аппликации происходит накопление активного вещества в эпидермисе, в основном в зернистом слое. Для улучшения проникновения средство наносят массирующими движениями. При поражении волосистой части головы локоид целесообразно использовать в виде 0,1% лосьона.

Мазь или крем элоком наносят на пораженные участки кожи 1 раз в сутки. Несколько капель лосьона наносят на кожу волосистой части головы 1 раз в день и втирают мягкими движениями до полного впитывания.

Негалогенизированный стероид капронат преднизолона входит в состав препарата ауробин вместе с лидокаином, d-пантенолом и триклозаном. Это средство применяют для местного лечения ограниченного нейродермита аногенитальной области.

Важнейшим компонентом комплексной терапии является светолечение (УФО обычной кварцевой лампой, селективная фототерапия). Применяют также эндоваскулярную лазерную терапию, гипербарическую оксигенацию, лазеротерапию на очаги мокнутия и импетигинизации, рефлексотерапию (акупунктура, лазеропунктура).

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Адвантан (торговое название)

Балаболкин И.И. Consilium Medicum, 2000, т.1 №6.

Гомберг М.А., Соловьев А.М., Аковбян В.А. Русский медицинский журнал 1998; 20:1328-1335.

Знаменская Л.Ф. Клинико-иммунологическая характеристика и терапия миелопидом больных атопическим дерматитом. Дисс. канд.мед.наук 1994.

Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М. Медицина 1995; 2:88-96.

Кочергин Н.Г. Российский журнал кожных и венерических болезней 1998;5:59-64.

Рокасуева Л.А. Атопический дерматит у детей. Комплексная терапия с использованием ацидофильного лактобактерина. Дисс. канд. мед.наук 1996.

Самсонов В.А. Нейродермит и небактериальная аллергия (диагностика, патогенез и специфическая десенсибилизирующая терапия). Дисс. докт.мед.наук 1984

Скрипкин Ю.К. Нейродермит. М.,Медицина 1967.

Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. М., Медицина 1995.

Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. с соав. Вестн.Дерматол.Венерол. 1995; 2:17-25.

Суворова К.Н., Антоньев А.А. с соав. Атопический дерматит. Из-во Саратовского Университета 1989.

Суворова К.Н. РМЖ, 1998, т.6, №6.

Торопова Н.П., Синявская О.А. с соав. Экзема и нейродермит у детей. Иркутск. Из-во Иркутского Университета 1986.

Торопова Н.П., Синявская О.А. с соав. Аллергология, 1998, №8, с. 8-12.

Федоров С.М., Кубанова А.А., Адо В.А. с соав. Вестн.Дерматол.Венерол. 1996; 4:33-37.

Штейнлухт Л.А., Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей грудного возраста. Ленинград, Медицина 1979.

Cookson W.O.C.M., Sharp P.A. et al. Lancet 1989; 1:1292-5.

Hide D.W., Arshad S.H., et al. Clin.Exp.Allergy 1991;21:739-43.

Kissling S., Wuthrich B. Hautarzt 1994;45:368-71.

Источник