Нефропатия что такое симптомы

Нефропатия

Скидки для друзей из социальных сетей!

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Гуляев Сергей Викторович

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Нефропатией в медицине обозначается поражение почек, лишающее их основной фильтрационной функции в значительной, а при отсутствии своевременного лечения, и в полной степени. Нефропатия – одна из основных причин почечной недостаточности.

Причины и симптомы нефропатии

Нефропатию может вызывать ряд заболеваний, прежде всего, сахарный диабет, эндокринные расстройства, токсические отравления, онкологические заболевания и т.д.

Возникнув на фоне какого-либо заболевания или вследствие того или иного негативного воздействия на здоровье человека, нефропатия может развиваться довольно медленно, первое время не проявляя себя особыми симптомами.

Затем появляются слабость, одышка и утомляемость, головные боли, боли в поясничной области. Человек начинает чаще испытывать жажду.

При дальнейшем развитии нефропатии начинают появляться отёки, возникают проблемы с давлением. Возникает угроза появления хронической почечной недостаточности.

Кроме того, на фоне нефропатии возрастает риск воспалительных заболеваний почек – пиелонефритов.

Консультация нефролога в МедикСити

Консультация нефролога в МедикСити

Консультация нефролога в МедикСити

Диагностика и лечение нефропатии

Чтобы избежать негативных последствий развития нефропатии, необходимо своевременно обращаться к врачу. В тех случаях, когда нефропатия возникает на фоне диабетических или онкологических заболеваний, её появление могут выявить при регулярных обследованиях на основании анализов крови и мочи. Признаками нефропатии являются протеинурия (белок в моче), увеличение плотности мочи и др.

Что же касается тех, кто подвергается риску развития нефропатии вследствие токсических отравлений, радиационного облучения и т.д., то им необходимо помнить о риске возникновения подобных проблем и своевременно обследоваться на предмет выявления возможных негативных последствий.

Беременные женщины также должны следить за своим состоянием – нефропатия может развиться вследствие сильного токсикоза.

Лечение нефропатии осуществляется, как правило, медикаментозным путем в условиях стационара.

Основной задачей при этом является купирование развития почечной недостаточности.

При своевременной медицинской помощи нефропатия полностью излечима, и функции почек могут быть восстановлены.

Важно учитывать, что наиболее эффективным противодействием развитию нефропатии является устранение вызвавших её причин, либо их должная профилактика.

Всё это требует внимания высокопрофессиональных опытных специалистов.

В клинике «МедикСити» к вашим услугам опытные врачи-терапевты, врачи-нефрологи, врачи-иммунологи и другие специалисты, в распоряжении которых первоклассная, оснащённая самым современным оборудованием лечебно-диагностическая база, уникальные методики диагностики и лечения заболеваний урологических, нефрологических и других профилей.

Источник

Токсическая нефропатия

Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Симптомы Токсической нефропатии:

Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

Острая почечная недостаточность

Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром «влажных легких», что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

Лечение Токсической нефропатии:

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:

Источник

Нефропатия: симптомы, лечение

Содержание

При нефропатии (от двух греческих слов «почка» и «страдание, болезнь») нарушение работы почек происходит в несколько этапов:

Диабетическая нефропатия

Лидер среди нефропатий (более 30%). Сценарий почечных нарушений включает в себя склероз (замена рабочей ткани на соединительную) почечной ткани и сосудистого аппарата; снижение тонуса мочевыводящих путей и их инфицирование и др. Все это рано или поздно ведет к снижению работоспособности почек и усугублению системных нарушений в организме (интоксикация, потеря белка с мочой, повышенное давление и пр.).

Дисметаболическая нефропатия

Часто встречается у детей.

Причиной почечной патологии становятся нарушения минерального обмена (кальция, фосфатов, мочевой и щавелевой кислоты; смешанные типы). Они бывают:

Результатом обменных нарушений становится повышение концентрации соответствующих солей в моче (выпадение осадка) с последующим повреждением рабочей ткани почек, возможностью образования камней и присоединения инфекций.

Подагрическая нефропатия

Является по сути разновидностью дисметаболической нефропатии (уратный тип). Название происходит от патологии, ведущей к поражению почек — подагры. Она характеризуется нарушением метаболизма пуринов и длительным повышением содержания мочевой кислоты в крови и моче — главного поражающего почечную ткань фактора (соли мочевой кислоты откладываются в почках, вызывают застой и воспаление, переходящие в разрушение ткани, образование камней и нарушение функций).

Обнаруживается не у всех страдающих подагрой пациентов (примерно в половине случаев). Увеличивают вероятность ее присоединения: алкоголь, переедание мясных и бобовых продуктов, ожирение, инсулинорезистентность (пониженная чувствительность тканей к инсулину), длительные тяжелые физические нагрузки и лекарственная терапия (диуретики, салицилаты).

Симптомы нефропатии

На первом плане — симптомы недуга, повлекшего за собой нарушение работы почек. Почки способны долго скрывать свое неблагополучие. Поэтому признаки их поражения, заметно снижающие качество жизни, появляются уже на поздних стадиях. Гораздо раньше можно выявить характерные количественные и качественные изменения мочи:

Более поздние симптомы нефропатии определяются характером поражения почечной ткани и развивающихся осложнений (тип воспаление и его локализация; мочекаменная болезнь, почечная недостаточность). Например, признаками мочекаменной болезни (характерна для дисметаболических нефропатий) являются: болевой синдром вплоть до почечной колики, расстройство мочеиспускания, кровь в моче и др.

Для нефропатий всех типов на ранних и средних этапах может наблюдаться увеличение количества мочи. Позже оно переходит в стадию задержки выведения жидкости и сопровождается характерными почечными отеками (сначала в области лица). Почечные отеки (например, при диабетической нефропатии) трудно устраняются приемом мочегонных препаратов. Параллельно с отеками возможно и появление стойкого повышения артериального давления.

Лечение нефропатии

Ведущую роль в профилактике и лечении всех типов нефропатий играет образ жизни: питание, режим питья и физических нагрузок, устойчивость к стрессам. Часто упорства и постоянства в следовании правильному (для конкретного человека с учетом выявленных обменных нарушений) режиму оказывается достаточно для длительного и стойкого улучшения качества жизни. Лекарственная терапия требуется людям, чьи организмы уже не способны самостоятельно скомпенсировать возникшие органические и функциональные изменения.

Лечение диабетической нефропатии

Определяется стадией нарушений. На ранних этапах достаточно коррекции углеводного и липидного обмена (вышеупомянутым беспроигрышным методом). На поздних — требуется противоотечная, гипотензивная, детоксикационная терапия. Вплоть до применения гемодиализа при значительном снижении работоспособности почек.

Лечение дисметаболической нефропатии

Укрепить резервные возможности организма (в том числе, повысить устойчивость его клеток к действию повреждающих факторов и сгармонизировать обмен веществ) помогает прием витаминов, антиоксидантов, стабилизаторы мембран.

Лечение подагрической нефропатии

Актуально все перечисленное выше. Для уменьшения образования в организме мочевой кислоты и/или для растворения выпавших в осадок солей используют лекарственные препараты (никотинамид, аллопуринол цитратные смеси, препараты на основе солей лития и др.). Действенным дополнением служат физиотерапевтические методы.

Эффективным способом коррекции обменных нарушений служит фитотерапия индивидуальные травяные сборы, подобранные врачом на основе диагностики. Значительный эффект в предупреждении нефропатий и улучшении качества жизни при их наличии дает сочетание правильного образа жизни и традиционных методов лечения (гомеопатии, иглотерапии, остеопатии, цигун-терапии).

Источник

IgA — нефропатия: причины, симптомы, лечение

IgA-нефропатия является наиболее распространенным типом гломерулонефрита в Европе и чаще всего встречается в молодом и среднем возрасте. Значительно больше страдают от этой опасной патологии мужчины.

Что такое гломерулонефрит?

Термин гломерулонефрит используется для обозначения воспаления почек, которое в основном поражает клубочки — кровеносные сосуды, в которых кровь фильтруется с образованием первичной мочи. Образованная первичная моча затем перерабатывается в системе почечных каналов в выводную мочу.

Таким образом, ежедневно вырабатывается около 150 литров первичной урины, что в итоге приводит к выведению из организма примерно одной сотой количества мочи.

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Гломерулонефрит.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Гломерулонефрит.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/%D0%93%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D1%80%D1%83%D0%BB%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D1%84%D1%80%D0%B8%D1%82.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Гломерулонефрит» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Гломерулонефрит.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Гломерулонефрит.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Гломерулонефрит.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Гломерулонефрит.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Гломерулонефрит

Как развивается IgA — нефропатия?

Все гломерулонефриты, в том числе IgA — нефропатия, вызваны нарушением работы иммунной системы. Причина этого сбоя в основном неизвестна. В результате этого нарушения в почках скапливаются различные антитела (например, класса IgA), и это вызывает воспалительную реакцию.

Чем IgA — нефропатия отличается от воспаления мочевыводящих путей

В отличие от воспаления мочевыводящих путей, гломерулонефрит не вызывается бактериями и, следовательно, не может лечиться антибиотиками. Другое отличие состоит в том, что воспалительная реакция поражает обе почки симметрично.

Кроме того, гломерулонефрит также имеет наследственную предрасположенность, поэтому нужно обследовать и родственников больного.

Каковы симптомы IgA — нефропатии

В отличие от почечного воспаления и воспаления мочевыводящих путей, гломерулярное воспаление протекает безболезненно и во многих случаях выявляется случайно или, что хуже, уже на стадии почечной недостаточности.

Источник

Лекарственная нефропатия

Лекарственная нефропатия — это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

МКБ-10

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов, в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Причины

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком, тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

В отечественной урологии принята систематизация клинических форм лекарственных нефропатий на основе патоморфологических изменений почечных тканей с учетом динамики развития заболевания и этиопатогенетических факторов. Такой подход обеспечивает наиболее точное прогнозирование возможных осложнений и исхода, позволяет подобрать оптимальную схему ведения пациента. Выделяют семь основных клинических вариантов медикаментозной нефропатии:

Более редкими формами медикаментозных нефропатий являются расстройства, вызванные выпадением отдельных ренальных функций. Заболевания этой группы представлены преимущественно дисметаболическими нарушениями вследствие тубулопатий — приобретенными вариантами синдрома Фанкони, несахарного почечного диабета, калийпенической почки.

Симптомы лекарственной нефропатии

Клиническая картина полиморфна и зависит от особенностей патогенеза заболевания. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Острые нефропатии характеризуется интенсивной болью в пояснице, увеличением или резким ограничением суточного количества мочи вплоть до полной задержки. Часть пациентов отмечает наличие крови в моче. Возможны общие симптомы, обусловленные интоксикацией организма азотистыми соединениями: повышение температуры тела, головные боли, слабость, сонливость, бледность кожи и слизистых, тахикардия, жажда, сухость во рту, кожный зуд.

В клинической картине хронических нефропатий превалирует картина нарастающей почечной недостаточности. Характерны утренние отеки лица, которые в последующем распространяются на другие части тела. Часто отмечается полиурия и преобладание ночного диуреза. У некоторых больных развивается стойкая, терапевтически резистентная артериальная гипертензия. При возникновении сопутствующей анемии пациенты жалуются на быструю утомляемость, слабость, головокружения. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными. Возможно сочетание почечной симптоматики с признаками лекарственных поражений других органов: диспепсией, мышечно-скелетными болями, рецидивирующим стоматитом, нарушением менструальной функции.

Осложнения

Острое токсическое действие медикаментов на клетки клубочков и почечных канальцев приводит к резкому снижению фильтрации с развитием клиники ОПН, которая в 50-70% случаев становится причиной летального исхода. При прогрессировании лекарственной нефропатии происходит гибель большинства нефронов, вследствие чего без лечения у пациента через 3-4 года болезни развивается хроническая почечная недостаточность. Патологические колебания показателей водно-электролитного обмена, возникающие при снижении процессов фильтрации и реабсорбции мочи, могут провоцировать появление или усугубление кардиальной патологии (аритмии, ишемической болезни сердца), нарушение кальциевого обмена с последующим остеопорозом.

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, — прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция, плазмаферез, ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.

Источник