Недостаточность перфорантных вен что это
Недостаточность перфорантных вен. Клиническое значение и методы оценки
Представленная статья является обзорной и посвящена оценке значения несостоятельности перфорантных вен в развитии хронических заболеваний вен. Перфорантные вены (ПВ) представляют собой сложную анатомическую и функциональную структуру, развитие несостоятельности которой является индикатором происходящих патологических процессов в поверхностных или глубоких венах либо их сочетания. ПВ практически не являются источником зарождения клинически значимого рефлюкса с развитием варикозной болезни и не нуждаются в абсолютном большинстве случаев в выполнении оперативных вмешательств, направленных на ликвидацию их несостоятельности. Вместе с тем недостаточность ПВ требует надежных методов диагностики, верифицирующих их гемодинамическую несостоятельность и отличающих ее от компенсаторных механизмов, меняющих свойства вен для достижения коррекции вертикальных венозных рефлюксов.
Perforating veins incompetence. Clinical aspects and evaluation mode
This manuscript represents a literature review on evaluation mode of perforating vein incompetence and its clinical impact on chronic venous disease development. Perforating veins (PV) serve as a complex anatomical and functional structure which incompetence indicates possible pathological processes in superficial and deep veins. PV almost never become a reflux source and though never require to be treated to abolish its incompetence. At the same time accurate diagnostic evaluation of PV condition must be performed to distinguish PV incompetence from PV compensatory changes that correct effects of vertical venous refluxes.
В основе развития варикозной болезни (ВБ) нижних конечностей, одного из наиболее частых проявлений хронических заболеваний вен (ХЗВ), лежит формирование рефлюкса по подкожным венам [1]. Устранение венозного рефлюкса обусловливает патогенетический подход в лечении заболевания и предотвращает его прогрессирование с развитием тяжелых клинических классов ХЗВ [1]. Долгое время считалось, что вторым патогенетически значимым механизмом развития ВБ является несостоятельность перфорантных вен (ПВ). Расширение этих вен с появлением в них обратного тока крови напоминало подобные же процессы трансформации подкожных вен и формировало отношение к этим венам как к значимому источнику рефлюкса, который необходимо устранить. Были предложены различные способы диссекции этих вен: от над- и подфасциальной открытой перевязки до субфасциальной диссекции и эндовенозной лазерной облитерации [2–4]. Однако анализ отдаленных результатов лечения и прицельные ультразвуковые исследования с оценкой нескольких гемодинамических параметров ПВ показали, что такой односторонний подход к оценке ПВ патогенетически не обоснован и требуется пересмотр взглядов на функцию данных анатомических образований.
Перфорантные вены нижних конечностей являются сложной структурой, функция которых в венозной гемодинамике требует комплексной оценки. С одной стороны, ПВ оказываются структурным элементом замыкательной системы, препятствующей току крови из глубоких в поверхностные вены [5–7]. С другой, функция ПВ позволяет перераспределять поток крови из глубоких вен в поверхностные, создавая кратковременный ретроградный поток крови, нивелируя позиционный стаз в глубоких венах с началом движения [8].
Однонаправленный ток крови, типичный для большинства перфорантных вен, поддерживается как особенностями их структуры с наличием от 1 до 4 клапанов, расположенных ниже фасции, так и окружающим их жестким каркасом, состоящим из мышц и плотных фиброзных волокон глубокой фасции [5, 9]. Волокна последней имеют организованное направление, что при ее натяжении определяет особенности образующегося «окна», через которое проходит ПВ: от сложной полигональной до щелевидной формы [5]. Развитие несостоятельности ПВ происходит не только вследствие дегенеративных изменений их стенки, но сопровождается склеротическими изменениями фасции, которая окружает ПВ, что оказывается одним из механизмов утраты замыкающей функции этого аппарата, в норме препятствующей ретроградному току крови [7].
Венозная недостаточность или несостоятельность перфорантных вен
Что такое варикозное расширение вен, знают все. Но далеко не все знают, что такое венозная недостаточность. А ведь именно она является предшественником варикоза. Своевременное распознавание и лечение венозной недостаточности может предотвратить развитие варикозной болезни.
Каковы причины венозной недостаточности
Венозная недостаточность развивается вследствие первичной несостоятельности венозных клапанов или из-за гипертензии в поверхностных венах. В последнем случае кровоток по перфорантным венам резко увеличивается и становится ретроградным, образно говоря, «извращенным»: с преимущественным обратным током из глубоких вен в поверхностные. Так формируется порочный круг: мышечно-венозная помпа голени перегружается, становится несостоятельной и еще больше увеличивает гипертензию в поверхностных венах.
Последствия венозной недостаточности
Венозная недостаточность диагностируется при физикальном обследовании с использованием функциональных проб и ультразвукового исследования (УЗИ), реже – при рентгеноконтрастной флебографии.
Венозная недостаточность может быть обнаружена при осмотре ноги — по наличию несостоятельных перфорантных вен в проекции наиболее вовлеченных в процесс подкожных вен. При невыраженной подкожной клетчатке и большом диаметре перфорантных вен их локализация определяется пальпаторно по дефекту в фасции.
Доказано, что венозная недостаточность играет большую роль в развитии варикозной болезни. Поэтому при недостаточности вен необходимо ликвидировать ретроградный кровоток. Это достигается хирургическим путем – методами пересечения, перевязки, коагуляции, клипирования либо склерозирования.
Недостаточность перфорантных вен что это
Кафедра факультетской хирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва
Кафедра факультетской хирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва
ГКБ №1 им Н. И. Пирогова, Москва, Россия
ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Недостаточность перфорантных вен при варикозной болезни: патогенетическое значение и методы коррекции
Журнал: Флебология. 2010;4(4): 29-36
Ярич А. Н., Брюшков А. Ю., Каралкин А. В., Золотухин И. А. Недостаточность перфорантных вен при варикозной болезни: патогенетическое значение и методы коррекции. Флебология. 2010;4(4):29-36.
Iarich A N, Briushkov A Iu, Karalkin A V, Zolotukhin I A. Incompetence of perforating veins in patients with primary varicosis: role in the pathogenesis and methods of correction. Flebologiya. 2010;4(4):29-36.
Кафедра факультетской хирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва
Представлен обзор данных литературы, посвященных недостаточности перфорантных вен при варикозной болезни. Помимо обсуждения общеизвестных и хорошо документированных фактов относительно анатомии и физиологии перфорантных вен авторы уделяют значительное внимание спорным вопросам, касающимся патогенетического значения рефлюкса крови по этим сосудам. Приведены и подвергнуты обсуждению аргументы, позволяющие предполагать отсутствие существенной роли перфорантного сброса в патогенезе варикозной болезни.
Кафедра факультетской хирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва
Кафедра факультетской хирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва
ГКБ №1 им Н. И. Пирогова, Москва, Россия
ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Вместе с тем в описанной выше общей схеме патогенеза можно обнаружить весьма существенный недостаток. Внимательный, непредвзятый взгляд на роль перфорантного рефлюкса в патогенезе показывает, что неоспоримых доказательств значения несостоятельности ПВ практически нет. Мы хотим представить и проанализировать как хорошо известные, так и относительно недавно опубликованные данные, касающиеся этой проблемы.
История изучения, анатомические и функциональные особенности перфорантных вен
Первым ученым, продемонстрировавшим наличие ПВ на нижних конечностях, был Х.И. Лодер, российский анатом [17]. Вслед за ним на протяжении полутора столетий изучением анатомии ПВ занимались десятки исследователей, подробно описавших их морфологические характеристики 22. ПВ соединяют поверхностные и глубокие вены нижних конечностей и в норме направляют ток крови из первых в последние. Они называются перфорантными, так как перфорируют мышечную фасцию. ПВ часто дублируются. Параллельно с ПВ проходит маленькая артерия [25]. Перфоранты обладают клапанами (от 1 до 4), которые располагаются главным образом в субфасциальном отрезке сосуда [22]. Количество перфорантов на каждой нижней конечности весьма велико. Одной из первых и наиболее полных работ по этой проблеме является исследование, проведенное отечественным хирургом И.А. Костромовым [26]. Он обнаруживал до 112 перфорантов на одной нижней конечности. Эти данные были подтверждены и другими работами [27].
Локализация ПВ является достаточно постоянной, что нашло свое отражение в длительно существовавших наименованиях наиболее значимых из них по именам авторов, подробно описавших их месторасположение. Вместе с тем современными согласительными документами не рекомендовано использование в практике именных названий этих сосудов [28]. В основу нынешней классификации ПВ положен территориально-анатомический принцип. Согласно ему, ПВ нижних конечностей могут быть разделены на шесть групп: ПВ стопы, области голеностопного сустава, голени, области коленного сустава, бедра и околоягодичной зоны [29].
С клинической точки зрения наибольшее значение имеют перфоранты, располагающиеся на голени, в подколенной ямке и на бедре [30]. Самыми известными для клиницистов являются ПВ медиального отдела голени, которые долгие годы называли перфорантами Коккетта. К ним относят четыре вены, имеющие весьма постоянную локализацию и соединяющие притоки большой подкожной вены (БПВ) с задними большеберцовыми венами. Именно рефлюкс по данным ПВ традиционно признается одной из основных причин варикозного расширения вен и последующих трофических расстройств, в связи с чем большинство хирургических методик предназначено для ликвидации этих сосудов [20].
В верхней трети голени по медиальной поверхности расположены паратибиальные ПВ, также называемые венами Шермана и Бойда. Они соединяют БПВ с задними большеберцовыми венами. Появление в этой зоне варикозно-расширенных вен также зачастую связывают с перфорантным рефлюксом [30].
На бедре с клинической точки зрения интересны прежде всего перфоранты бедренного канала (также называемые ПВ Додда или Хантера), соединяющие БПВ с поверхностной бедренной веной. У некоторых пациентов эти ПВ не имеют связи с БПВ [31].
В функциональном отношении ПВ играют важную роль в направлении крови из поверхностной венозной сети в глубокие вены с помощью своих клапанов [32]. При сокращении мышц (мышечная систола), когда происходит быстрое значительное увеличение давления, клапаны в ПВ закрываются, что предотвращает ток крови из глубокой в поверхностную систему. Во время мышечного расслабления (диастола) давление снижается и клапаны в ПВ открываются, обеспечивая дренаж крови из поверхностной в глубокую систему. Ток крови в интактной ПВ в направлении от поверхностных вен к глубоким долгое время считался аксиомой. И.А. Костромов в 1951 г. сообщил о том, что от 3 до 10% исследованных им интактных ПВ на бедре и голени были бесклапанными, а значит кровоток по ним мог осуществляться в обоих направлениях. Вместе с тем автор [26] также отметил, что при наличии клапанов в ПВ они всегда были ориентированы таким образом, чтобы ток крови происходил в направлении глубоких вен. В исследованиях R. Bjordal [33, 34] также продемонстрировано наличие двунаправленного тока крови в ПВ, но уже у пациентов с первичным варикозным расширением вен. Появление в клинической практике ультразвуковой визуализации позволило наблюдать двунаправленный ток крови по ПВ в реальном масштабе времени как у пациентов с венозной патологией [35, 36], так и у здоровых лиц [36, 37]. Тем не менее есть исследователи, которые не считают возможным существование подобного кровотока по перфорантам в норме [35].
Недостаточность перфорантных вен
Первым ученым, высказавшим мнение о патогенетическом значении недостаточности перфорантных вен, по-видимому, стал R. Linton [23]. Он обследовал больных с трофическими расстройствами и сделал вывод, что в их развитии важная роль принадлежит горизонтальному венозному рефлюксу. Следует сказать, что исследования R. Linton были посвящены посттромботической болезни. Тем не менее идея была подхвачена специалистами из многих стран мира и в результате перфорантный рефлюкс был признан причиной не только трофических расстройств при посттромботической болезни, но и первичного варикозного расширения вен [12, 26, 38, 39]. Опубликованы десятки работ, посвященные перфорантному рефлюксу. Основными проблемами, интересовавшими специалистов, стали методы выявления и критерии несостоятельности ПВ, а также поиск эффективных способов ликвидации перфорантного сброса.
Клиническая диагностика несостоятельности ПВ. Патогномоничных клинических признаков, позволяющих установить факт рефлюкса по ПВ и точно ее локализовать, не найдено. Ориентация на расположение конгломератов расширенных вен и данные функциональных проб (трехжгутовая Шейниса, Тальмана, Пратта-2) [40] долгое время были основными диагностическими критериями, но, с позиций современных требований к научным данным, эти способы не имеют доказательной базы.
Еще одним методом выявления перфорантного рефлюкса служила пальпация дефектов фасции голени, сопровождающаяся болезненными для пациента ощущениями при наличии недостаточной ПВ [14, 26, 41]. Вместе с тем доказательств точности этого способа также не существует [42, 43], в частности не было проведено сравнительных исследований с наиболее точным способом локализации ПВ, которым служит ультразвуковое сканирование.
Рентгеноконтрастная флебография в диагностике несостоятельности ПВ. Восходящая флебография и варикография были первыми инструментальными методами обнаружения перфорантного рефлюкса, который проявляется проникновением контраста из глубокой системы в поверхностную. По данным ряда авторов 44, с помощью рентгеноконтрастного исследования можно выявить от 65 до 90% имеющихся несостоятельных ПВ.
Ультразвуковое ангиосканирование в диагностике несостоятельности ПВ. В последние годы этот метод стал ведущим в диагностике перфорантного рефлюкса. С его помощью могут быть визуализированы ПВ, измерен диаметр вен и описано направление кровотока [36]. Единственные затруднения возникают при визуализации и определении тока крови в ПВ диаметром менее 1 мм, хотя до конца неизвестно, являются ли ПВ этого размера клинически или гемодинамически значимыми. Точность диагностики перфорантного рефлюкса по наиболее гемодинамически значимым ПВ медиальной группы соизмерима с флебографией [48]. E. Pierik и соавт. [49] обследовали 42 пациента с венозными язвами и сообщили о 100% специфичности и 79% чувствительности дуплексного исследования.
Критерии несостоятельности ПВ. Этот вопрос во многом является ключевым, поскольку имеет непосредственное влияние как на формирование взглядов на развитие варикозной болезни, так и на хирургическую тактику. В доультразвуковую эру, когда ведущим диагностическим методом была рентгеновская флебография, критерием считали визуализацию ПВ и связанное с движением крови по ним контрастирование подкожных вен. Аналогичный критерий используют и при проведении радиоизотопной флебографии [51]. Значительные надежды возлагались на появившееся в арсенале флебологов в конце 80-х годов прошлого столетия ультразвуковое ангиосканирование, которое позволяет визуализировать ПВ и определить направление движения крови по ней. Тем не менее, несмотря на многолетнюю историю изучения анатомии и функции ПВ, ученым так и не удалось прийти к общему мнению о том, на основании каких признаков можно считать несостоятельной ПВ [36, 37, 52-54].
Наличие рефлюкса, на первый взгляд, является наиболее достоверным критерием недостаточности ПВ. Показано, что количество ПВ с рефлюксом увеличивается при прогрессировании хронического заболевания вен [35, 37, 55].
Продолжительность рефлюкса как критерий недостаточности варьирует от 0,3 с [56] до 1 с [57], однако большинство авторов [55, 58-61] считают признаком несостоятельности ПВ рефлюкс более 0,5 с.
Что касается диаметра, то некоторые авторы [23, 36, 37, 53, 59] считают определенный диаметр признаком несостоятельности ПВ. К тому же в ряде исследований [35, 55, 59] показано, что несостоятельные ПВ имеют больший диаметр по сравнению с интактными сосудами. Вместе с тем многие специалисты [57, 62] обоснованно полагают, что диаметр не может служить критерием несостоятельности ПВ, указывая как на определенную субъективность оценки диаметра вены, так и на тот факт, что ПВ большого диаметра (0,6-0,7 см) зачастую компетентны, а вены небольшого диаметра (0,2-0,3 см) могут быть недостаточными.
Предложены также другие критерии, характеризующие недостаточность ПВ: в проспективном исследовании 265 ПВ на 90 конечностях с помощью ультразвукового дуплексного сканирования K. Delis [55] заключил, что критериями определения недостаточности перфорантов являются не только диаметр и наличие рефлюкса, но и максимальная и средняя скорость, объем потока, время до достижения максимальной скорости и венозный объем, перемещенный в поверхностную систему. Подобные критерии не нашли сторонников в силу громоздкости и заметной субъективности такой оценки.
Исследования [35, 37, 55] последних лет продемонстрировали, что с нарастанием тяжести заболевания увеличивается и частота выявления недостаточных ПВ. По данным Ю.А. Белькова и соавт. [64], частота гемодинамически значимого рефлюкса в ПВ при различных клинических классах хронических заболеваний вен составляет от 33 до 85%. Исследование, проведенное сотрудниками клиники В.С. Савельева [62], показало, что у пациентов с трофическими расстройствами (классы С4-С5) при ВБНК частота выявления несостоятельных ПВ достигает 100%, но, с другой стороны, при неосложненном течении заболевания (класс С2) перфорантный рефлюкс фиксируется только в 28% случаев.
Недостатки и ограничения инструментальных методов диагностики несостоятельности ПВ. Нельзя не упомянуть о принципиальных недостатках ультразвукового ангиосканирования, которые имеют существенное значение при оценке состояния ПВ. При исследовании проводится оценка кровотока лишь на небольшом отрезке венозного русла и на протяжении незначительного промежутка времени [62]. Таким образом, при получении достаточно детальной анатомической информации о ПВ интегративная оценка ее функции практически невозможна. Предлагаемая техника сканирования ПВ в вертикальном положении пациента во время сокращения-расслабления им икроножных мышц (имитация ходьбы) в некоторой степени нивелирует указанный недостаток ультразвукового сканирования [62, 65], и все же при этом более точно фиксируется лишь факт двунаправленного кровотока по ПВ. Гемодинамическое значение же перфорантного рефлюкса с помощью ультразвукового ангиосканирования установить невозможно.
Методы коррекции недостаточности перфорантных вен
Разработка методов хирургической коррекции несостоятельности ПВ связана с именем R. Linton [23], который предложил проводить их диссекцию через продольный разрез большой длины по медиальной поверхности голени. Это вмешательство получило его имя [14, 66-68]. D. Felder и соавт. [69] в 1955 г. модифицировали вмешательство, предложив выполнять перевязку ПВ из доступа по задней поверхности голени. Этот вариант за счет удаления разреза от трофически измененных тканей позволил уменьшить частоту гнойно-некротических осложнений [66]. Операция Линтона в модификации Фельдера широко применялась во многих флебологических и хирургических центрах мира и стала одной из самых известных во флебохирургии [14, 68]. Вместе с тем высокая частота тяжелых гнойно-некротических осложнений привела к постепенному отказу от ее применения [70].
F. Cockett [20] предложил выполнять не суб-, а надфасциальную перевязку ПВ в нижней и средней трети голени по внутренней поверхности. Однако поиск ПВ в подкожной клетчатке при выраженных трофических изменениях травматичен, вызывает значительные технические трудности, поэтому нередко сопровождался послеоперационным некрозом краев раны и ее нагноением [9, 66], в связи с чем от применения этого вмешательства также пришлось отказаться. Тем не менее, претерпев определенную трансформацию, оно осталось в хирургической практике в виде надфасциального лигирования перфорантов из отдельных небольших разрезов и по-прежнему используется многими врачами. Именно такой вариант известен отечественным хирургам как операция Коккетта, хотя это и не совсем точное наименование.
В 1985 г. G. Hauer [71] впервые опубликовал работу, посвященную эндоскопической диссекции ПВ. Он использовал медиастиноскоп или жесткий проктоскоп для введения инструментов под собственную фасцию голени. Позднее методика была усовершенствована, разработаны специальные эндоскопы и инструменты для выделения и пересечения ПВ [72, 73]. Преимуществами способа являются значимо меньшее количество осложнений, рубцы небольшого размера и более короткий период пребывания больного в стационаре [56, 58, 74, 75]. Частота раневых осложнений составляет 4-26% [76, 77]. Послеоперационный тромбоз глубоких вен возникает редко [74]. Могут также развиться боль (1,5%) и парестезии (6%) после операции, особенно при использовании электрокоагуляции в субфасциальном пространстве [78]. Сообщалось о единичных случаях ятрогенных язв [79] и артериовенозных фистул [80].
Эндоскопическая диссекция ПВ считается эффективной у больных с венозными трофическими язвами (от 84 до 100% заживления язв и 0-22% рецидивов в течение 2 лет) [56, 81-84].
Методы эндовазальной лазерной и радиочастотной облитерации появились в клинической практике в конце 90-х годов прошлого века. Они представляют собой миниинвазивные амбулаторные процедуры, требующие только местной анестезии. Первоначальной областью их применения стало устранение рефлюкса по большой или малой подкожным венам 86.
Флебосклерозирование давно используют многие врачи для ликвидации несостоятельных ПВ [31, 91-93], но к настоящему времени отсутствует общая точка зрения на эффективность и роль этой методики 94.
Оценивая эффективность склерозирования ПВ, нужно признать, что качественных исследований [28, 61, 97], посвященных этой проблеме, крайне мало. Было проведено два проспективных исследования склеротерапии несостоятельных ПВ под ультразвуковым контролем. P. Thibault и W. Lewis [98] склерозировали ПВ у 36 пациентов 0,5-1,0 мл 3% тетрадецилсульфата натрия. В 15% случаев возникла необходимость в проведении повторных инъекций. Компрессию применяли в течение 4 нед. Через 6 мес от 73 до 100% перфорантов были облитерированы. Наилучшие результаты были достигнуты при инъекции в недостаточные ПВ голени. Авторы сделали вывод, что требуются дальнейшее усовершенствование технически сложной процедуры и разработка устройства для игольного проводникового зонда, позволяющего достичь точной локализации конца иглы на глубине от 0,5 до 3 см. Осложнений (тромбоз глубоких вен, легочная эмболия или внутриартериальное введение) не отметили.
В другом открытом проспективном исследовании, выполненном M. Schadeck [99], 3% тетрадецилсульфат натрия использовали у 51 пациента. В первую очередь склерозировали подкожные вены. Наблюдение в срок от 1 до 7 мес показало 92% благоприятных исходов при одном проведенном сеансе. Компрессию не применяли. В 40% случаев наблюдали такие осложнения, как покраснение, боль или уплотнение. Не отмечено ни одной интраартериальной инъекции, венозного тромбоза или повреждений нервов.
J.-J. Guex [100] сообщил о достижении окклюзии ПВ в 90% случаев при трех или менее сеансах терапии. Вены с диаметром более 8 мм, по его мнению, устойчивы к склерозирующему воздействию. По мнению J.-J. Guex, дальнейшие исследования должны включать измерения диаметра и длительности рефлюкса до и после процедуры, плетизмографическую оценку терапии.
Осложнения склеротерапии ПВ идентичны таковым при облитерации подкожных вен: гиперпигментация, флебит, некроз, аллергические реакции, интраартериальные инъекции [101]. Вопреки упоминаемой многими авторами [102] опасности попадания в сопровождающую перфорант артерию такие осложнения при склерозировании ПВ более редки.
Очевидно, что возможности склерозирования ПВ нуждаются в тщательном дальнейшем изучении. Неизвестны отдаленные результаты этих манипуляций [100], поскольку большинство исследователей [103] сообщают лишь о коротких периодах наблюдения.
Подобные наблюдения заставляют задуматься, во-первых, о возможностях хирургического устранения ПВ, а, во-вторых, о патогенетической обоснованности и целесообразности этих вмешательств.
Противоречия в теории патогенетического значения перфорантного сброса при варикозной болезни
Безусловно, все приведенные аргументы могут служить лишь косвенным свидетельством того, что несостоятельность ПВ при варикозной болезни не имеет того значения, которое ей принято придавать. Тем не менее эти данные нельзя игнорировать.