Недостаточность нпс что это
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.
В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.
Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].
Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.
В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.
Физиологическое функционирование НПС поддерживается:
С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.
Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:
ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.
Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:
Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.
Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.
Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.
Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.
По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].
Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.
Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.
Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.
Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.
Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.
Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.
Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.
I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.
II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.
III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.
Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.
Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:
Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.
Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).
Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.
Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].
Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.
Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL
А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
gormed.su
Недостаточность кардии
Заказать звонок
Часто наличие рефлюкса – заброса пищи из желудка в пищевод – является следствием недостаточности кардии или слабости соответствующего сфинктера. Если вас мучает изжога, отрыжка и неприятный вкус во рту после еды, непременно запишитесь на консультацию к гастроэнтерологу в Клинику профессора Горбакова. Мы сможем вам помочь!
Недостаточность кардии желудка – заболевание, обусловленное несостоятельностью гастро-эзофагеального сфинктера. Сфинктер – это мышечное кольцо, расположенное между абдоминальной частью пищевода и кардиальным отделом желудка. Его роль заключается в предотвращении обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. При функциональной недостаточности сфинктера барьер между этими двумя органами нарушается. Из-за слабости мышечного кольца возникают рефлюксы химуса в пищевод, эпителий которого не защищен от агрессивных воздействий соляной кислоты и желудочных ферментов. Это приводит к повреждению слизистой оболочки пищевода, возникновению эзофагита, язв, эрозий и рака.
Недостаточность кардии желудка бывает первичной и вторичной:
Симптомы недостаточности кардии
Как и для большинства заболеваний, симптомы недостаточности кардии делят на общие и местные.
Местными симптомами являются:
Данная патология не является первостепенной и чаще всего сопровождает гастрит, эзофагит, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и другие патологии органов пищеварения, которые и являются главной причиной недостаточности кардии.
К общим симптомам относят:
Все эти симптомы формируются на фоне нарушения функций желудочно-кишечного тракта.
При диагностике данной патологии предпочтение отдается эндоскопическим методам.
Лечение данного заболевания заключается не только в назначении препаратов, но и в желании и готовности пациента помочь себе самому. Как уже говорилось выше, недостаточность кардии это только дополнение к основному заболеванию, поэтому в первую очередь специалист начинает лечить именно основную патологию органов пищеварения.
Если пациент полный и страдает ожирением, то необходимо обязательно снизить вес до нормальных показателей, так как это значительно уменьшит внутрибрюшное давление и нагрузку на сфинктер.
Стоит также отказаться от курения, употребления алкогольных напитков и газировок. Это в значительной степени снимет раздражающее действие агрессивных веществ на слизистую пищевода.
Необходимо соблюдение строгой диеты, включающей в себя продукты легко усвояемые и быстро перевариваемые, чтобы разгрузить желудок. Необходимо также избавиться от привычки есть на ночь, а лучше всего полностью сменить образ жизни. Основу нового режима должно составлять регулярное занятие спортом, раздельное питание и уход за собой. Необходимо избавиться от сжимающей одежды: тугих поясов, ремней и корсетов.
Стоимость лечения недостаточности кардии с использованием средств зависит от основного заболевания и его стадии. Из фармпрепаратов могут применять следующие группы лекарств:
и другие лекарственные препараты, спектр которых определяется доктором после обследования пациента.
Специалисты Клиники профессора Горбакова рады видеть вас на приеме!
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
После знакомства с лекцией Вы узнаете о распространенности
Определение понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» ( ГЭРБ) затруднено, поскольку:
Развитие заболевания связывают с рядом причин:
Непосредственной причиной рефлюкс-эзофагита является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (желчные кислоты, трипсин) со слизистой оболочкой пищевода.
1. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
Желудочно-пищеводный заброс является результатом относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления. Так, например, интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно порождать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у людей с нормальной функцией НПС. Относительная недостаточность кардиального сфинктера встречается у 9-13% больных с ГЭРБ (Гребенев А. А., Нечаев В. М., 1995).
Гораздо чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии.
К механизмам, поддерживающим состоятельность функции области пищеводно-желудочного перехода, относятся (Maher J., Woodward Е„ 1985):
Главная роль в «запирательном» механизме кардии отводится состоянию НПС. У здоровых людей давление в данной зоне составляет 20,810,3 мм рт. ст. V больных ГЭРБ этот показатель снижается до 8,9±2,3 мм рт. ст. (Dodds W. и соавт., 1982).
На тонус НПС влияет значительное число экзогенных и эндогенных факторов.
Давление в НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов.
Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии : холинергические вещества, седативные и снотворные средства, бета-блокаторы, нитраты, теофиллин и др.
Тонус НПС снижается при употреблении некоторых продуктов питания: жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, а также алкоголя и при курении.
Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургические вмешательства, длительное назначение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс.
Часто ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод наблюдается у больных с хиатальной грыжей. Рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется рядом причин:
II. Роль рефлюкса желудочного и дуоденального содержимого в ГЭРБ.
Прослеживается положительная связь между вероятностью рефлюкс-эзофагита и уровнем закисления пищевода (Stanciu С., 1975; Gotley D. и соавт., 1991). Исследования на животных ясно показали повреждающее воздействие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. В то же время практически все исследователи признают роль не абсолютных показателей агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а длительности задержки (снижение клиренса) и резистентности слизистой оболочки пищевода.
III. Клиренс и резистентность слизистой пищевода.
Клиника и диагностика
Консервативное лечение включает в себя:
Основные правила, которые должен соблюдать больной:
2. Антациды и альгинаты.
3. Антисекреторные препараты.
Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии.
Показания к оперативному лечению: 1) безуспешность консервативного лечения; 2) осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения); 3) частые аспирационные пневмонии; 4) пищевод Баррета (из-за опасности малигнезации). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Основным типом операции при рефлюкс-эзофагите является фундопликация по Ниссену. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы лапароскопической фундопликации.
Выбор метода лечения
Выбор метода лечения связан с особенностью течения и причиной ГЭРБ. G. Tytgat, проводя дискуссии за круглым столом «Гастродуоденальная рефлюксная болезнь» на I Объединенной гастроэнтерологической неделе в Афинах (1992 г.), рекомендовал придерживаться следующих правил:
Диффузный спазм пищевода (эзофагоспазм). Дискинезия пищевода (K22.4)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от механизмов нарушения двигательной активности пищевода различают два варианта эзофагоспазма:
— первичный (идиопатический) эзофагоспазм;
— вторичный (рефлекторный) эзофагоспазм.
Отдельные авторы, кроме того, выделяют гиперкинетические и гипокинетические варианты заболевания, представленные в следующей классификации (Трухманов А.С., 1997):
1. Нарушения перистальтики грудного отдела пищевода:
Этиология и патогенез
Этиология диффузного спазма пищевода неизвестна.
В зависимости от механизмов нарушения двигательной активности пищевода различают два варианта эзофагоспазма.
Гиперкинетические варианты дискинезий пищевода сопровождаются усилением тонуса и моторики пищевода как во время глотания, так и вне его.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно от 30 до 70 лет
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.3
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Изжога встречается у 20% пациентов.
Диагностика
Автор. Nevit Dilmen 1994
Эзофагоманометрия (манометрия пищевода)
У определенного процента больных результаты исследования могут не отличаться от нормы, у других при проведении манометрии пищевода обнаруживаются:
— спастические сокращения стенок пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, во время которых давление в пищеводе превышает 30 мм.рт.ст.;
-эпизоды нормальной перистальтики, позволяющие дифференцировать эзофагоспазм от ахалазии;
— рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера, неполная его релаксация.
Суточный мониторинг рН в нижней трети пищевода выявляет эпизоды ГЭР, о чем говорит падение показателей рН ниже 4. Регистрируется общее количество рефлюксов, число эпизодов продолжительностью более 5 минут, длительность самого большого эпизода, средняя продолжительность рефлюкса, общее время исследования, в течение которого значение рН было ниже 4.
Возможно применение метода внутрипищеводной импедансометрической диагностики моторной функции пищевода.
Лабораторная диагностика
Обязательные исследования: общий анализ крови.
Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, глюкоза, АлАТ, АсАТ, амилаза, ЩФ).
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение подразумевает профилактику повышения внутрибрюшного давления: больные должны избегать выполнения частых наклонов туловища, подъема тяжестей, переедания.
Медикаментозное лечение
Комплексное лечение должно быть направлено на устранение спазма гладкой мускулатуры и восстановления нормальной перистальтики пищевода.
Назначают прием за 30-40 минут до еды блокаторов медленных кальциевых каналов; антихолинергических средств (атропин, платифиллин и др) или нитратов (изосорбида ди- и мононитраты).
Для большинства больных (эмоционально лабильных пациентов), целесобразно применение седативных средств и антидепрессантов.
Вопрос о применении прокинетиков остается спорным. Осуществляется лечение осложнений, в частности рефлюкс-эзофагита (антисекреторные средства, антациды, цитопротекторы).
Хирургическое лечение
Проводится лишь у некоторых больных с тяжелым течением заболевания и при неэффективности комплексной диетомедикаментозной терапии.
У эмоционально стабильных пациентов наблюдаются лучшие результаты оперативного лечения.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению
Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин) и вследствие этого не рассматривается как патология.
Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если время, за которое рН достигает 4,0 и ниже, превышает 4,2% всего времени записи (Fisher R, Ogorek С., 1994).
Желудочно-пищеводный заброс является результатом относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления. Так, например, интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно порождать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у людей с нормальной функцией НПС. Относительная недостаточность кардиального сфинктера встречается у 9-13% больных с ГЭРБ (Гребенев А. А., Нечаев В. М., 1995).
Гораздо чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии.
На тонус НПС влияет значительное число экзогенных и эндогенных факторов.
Давление в НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов.
Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии: холинергические вещества, седативные и снотворные средства, бета-блокаторы, нитраты, теофиллин и др.
Тонус НПС снижается при употреблении некоторых продуктов питания: жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, а также алкоголя и при курении.
Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургические вмешательства, длительное назначение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс.
Прослеживается положительная связь между вероятностью рефлюкс-эзофагита и уровнем закисления пищевода (Stanciu С., 1975; Gotley D. и соавт., 1991). Исследования на животных ясно показали повреждающее воздействие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. В то же время практически все исследователи признают роль не абсолютных показателей агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а длительности задержки (снижение клиренса) и резистентности слизистой оболочки пищевода.
Пищевод снабжен весьма эффективным механизмом, позволяющим устранять сдвиги интраэзофагеального рН в сторону кислой среды.
Данный защитный механизм называют пищеводным клиренсом, который определяют как скорость выхода химического раздражителя из полости пищевода. Эзофагеальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи. При ГЭРБ происходит замедление пищеводного клиренса, связанного прежде всего с ослаблением перистальтики пищевода и дисфункцией антирефлюксного барьера (De Мео М, Sontag S, 1992).
Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальными факторами. Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.
Для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса используются различные методы.
При рентгенографии пищевода удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.
Более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является длительная рН-метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточной рН и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.
Основным методом диагностики ГЭРБ является эндоскопический.
С помощью эндоскопии можно получить подтверждение наличия рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести.
В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера различают 4 степени эзофагита:
Пептические язвы пищевода наблюдаются у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них они осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.
Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер: прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10% больных ГЭРБ. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 2 см.
К серьезному осложнению ГЭРБ относится пищевод Баррета, поскольку при этом резко повышается (в 30-40 раз) риск развития рака.
В лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), выпускаемый фирмой «Пьер Фабр» (Франция), который наряду с гидроксидом алюминия и углекислым магнием содержит альгиновую кислоту. Альгиновая кислота образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, оказывая лечебное воздействие.
Антирефлюксное действие оказывают прокинетики. Одним из первых препаратов этой группы был блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан). Метоклопрамид усиливает высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Метоклопрамид повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс и уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс.
К недостаткам метоклопрамида следует отнести его нежелательное центральное действие (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств).
При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросами в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь, желчных кислот), что обычно наблюдается при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается при приеме нетоксической урсодезоксихолиевой желчной кислоты (урсофальк), которую в этом случае целесообразно комбинировать с препульсидом.
Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии.
Показания к оперативному лечению: 1) безуспешность консервативного лечения; 2) осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения); 3) частые аспирационные пневмонии; 4) пищевод Баррета (из-за опасности малигнизации). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Основным типом операции при рефлюкс-эзофагите является фундопликация по Ниссену. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы лапароскопической фундопликации.