Недостаточность кардии эритематозная гастропатия что это

Недостаточность кардии эритематозная гастропатия что это

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр.) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.

Источник

Атрофический гастрит — симптомы, лечение хронического атрофического гастрита

Атрофический гастрит — разновидность хронической формы заболевания. Из-за изменений в париетальных клетках желудка истончается слизистая оболочка, железы, которые вырабатывают соляную кислоту, атрофируются. В результате нарушается процесс переваривания пищи.

Атрофический гастрит — опасное прогрессирующее заболевание, относится к предраковым состояниям. При длительном течении болезни вместо желудочных клеток появляются клетки, характерные для тонкого кишечника, разрастаются клетки слизистой, что приводит к раку желудка. Патологию выявляют у 50-70% людей старше 50 лет.

Выделяют 2 основных причины развития и прогрессирования атрофического гастрита. Первая — инфекция хеликобактер пилори. Бактерию выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Заразиться H. pylori можно через слюну больного человека, зараженную воду и пищи. Но основной механизм инфицирования до конца не изучен.

Вторая — аутоиммунный гастрит, при котором вырабатываются антитела к собственным париетальным клеткам. Заболевание редкое, преимущественно встречается у женщин.

Атрофический гастрит может быть осложнением следующих патологий:

Провоцирующие факторы — курение, злоупотребление алкоголем, кофе, газированными напитками, увлечение острой, холодной и горячей пищей, длительный прием НПВС, антибиотиков, гормональных препаратов. Атрофию желудка могут вызвать химические вещества, поэтому заболевание нередко выявляют у людей, которые работают на вредном производстве.

Негативно на слизистую желудка влияет рефлюкс — заброс содержимого кишечника в желудок. Происходит повреждение слизистой желудка, постепенно развиваются атрофические изменения.

Виды и стадии развития

При постановке диагноза учитывают локализацию патологических изменений, результаты гистологии и эндоскопии, возможные причины развития болезни.

Атрофический гастрит часто протекает бессимптомно, особенно у людей преклонного возраста. Появление негативных проявлений связано с дисфункцией желудка.

Признаки атрофического гастрита:

Один из характерных внешних признаков — лакированный язык, покрытый густым налетом белого цвета.

При аутоиммунном гастрите развивается анемия на фоне дефицита витамина B12, значительно снижается секреция соляной кислоты. Признаки заболевания — слабость, повышенная потливость, боль в сердце, аритмия, снижение артериального давления. Беспокоит жжение во рту, нарушается чувствительность конечностей.

Диагностика атрофического гастрита

Лечением заболевания занимается гастроэнтеролог. Диагноз ставят только после изучения состояния слизистой оболочки желудка, проведения морфологического исследования.

Лечение атрофического гастрита

Терапия направлена на устранение причин и симптомов заболевания, предотвращение осложнений.

При гастрите эффективна бальнеотерапия — лечение минеральной водой с высоким содержанием солей. Предварительно необходимо удалить газ, пить в теплом виде за полчаса до еды. Помогают и физиопроцедуры — электрофорез, магнитотерапия, тепловое воздействие на область эпигастрия.

При атрофическом гастрите нарушается работа тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы. Развивается хроническая B 12-дефицитная анемия, что негативно сказывается на работе нервной системы.

Источник

Патология кардии характеризуется медленно прогрессирующим течением. Наилучшие прогнозы лечения делаются тогда, когда моторика пищевода не успевает подвергнуться необратимым изменениям, поэтому очень важно своевременно посетить гастроэнтеролога. С такой проблемой, как патология кардии можно обратиться в клинику НЕОМЕД, в которой ведет прием опытный специалист.

В клинике эксплуатируется современное диагностическое оборудование. Часто патология является следствием какой-либо болезни, поэтому точная диагностика особенно важна. Врач назначает комплексное лечение, включающее устранение причины болезни, саму патологию и ее следствия.

Описание

Симптомы

Причины

Болезнь приводит к нарушению проходимости пищевода, проявляется нарушениями глотания, болью за грудиной, приступами изжоги и другими симптомами, зависящими от стадии болезни.

Также в итоге нарушаются пищеводный тонус и перистальтика, процесс попадания из пищевода в желудок пищевых масс. Расстройства перистальтики проявляются в хаотичных беспорядочных сокращениях гладкой мускулатуры дистальных и средних отделов пищевода. Амплитуда сокращений бывает увеличенной или резко сниженной.

Патология кардии может развиться практически в любом возрасте, однако наиболее часто наблюдается в 20-50 лет (пол не имеет значения). Принято выделять четыре стадии развития болезни, которые при отсутствии лечения медленно переходят одна в другую. При отсутствии своевременного лечения могут развиться такие осложнения как общее истощение, медиастинит, прободение стенки пищевода, кровотечение и даже рак пищевода. Поэтому заметив у себя тревожные симптомы, человек должен немедленно пройти обследование в хорошей клинике у гастроэнтеролога.

Клиническая картина патологии кардии отличается постепенным и неуклонным прогрессированием признаков болезни. Современной медицине известны следующие симптомы:

Принято считать, что главная причина появления патологии кардии – поражение парасимпатической нервной системы. Также патология может стать следствием:

Полностью причины развития патологии кардии установлены и подтверждены не были.

Источник

Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (K21.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

ГЭРБ является одним из самых распространенных заболеваний пищевода.

рис. ГЭРБ с эзофагитом:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

А. Различают два клинических варианта ГЭРБ:

Для рефлюкс-эзофагита рекомендуется классификация, принятая на 10 Всемирном съезде гастроэнтерологов (Los Angeles, 1994):
— Степень A: Одно или более поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки.
— Степень B: Одно или более поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки.
— Степень C: Поражение слизистой распространяется на две и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода.
— Степень D: Поражение слизистой оболочки распространяется на 75% и более окружности пищевода.

Тяжесть течения ГЭРБ не всегда зависит от типа эндоскопической картины.

Б. Классификация ГЭРБ согласно международному научно обоснованному соглашению (Монреаль, 2005)

Этиология и патогенез

Развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствуют следующие причины:

I. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Выделяют три механизма его появления:

1. Время от времени возникающее расслабление НПС при отсутствии анатомических аномалий.

II. Снижение способности пищевода к самоочищению.
Удлинение пищеводного клиренса (времени необходимого для очищения пищевода от кислоты) ведет к увеличению экспозиции соляной кислоты, пепсина и других агрессивных факторов, что увеличивает риск развития эзофагита.

Пищеводный клиренс определяется двумя защитными механизмами:
— нормальной перистальтикой пищевода (освобождение от попавшей агрессивной среды);
— нормальное функционирование слюнных желез (разбавление содержимого пищевода и нейтрализация соляной кислоты).

Повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод:
— резистентность слизистой оболочки (неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию рефлюктанта);
— нарушение опорожнения желудка;
— повышение внутрибрюшного давления;
— лекарственные повреждения пищевода.

Имеются данные об индукции ГЭРБ (при приеме теофилина или антихолинэргических препаратов).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Внепищеводные симптомы ГЭРБ

1. Бронхолегочные: кашель, приступы удушья. Эпизоды ночного удушья или дыхательного дискомфорта могут указывать на возникновение особой формы бронхиальной астмы, патогенетически связанной с гастроэзофагеальным рефлюксом.

2. Оториноларингологические: осиплость голоса, симптомы фарингита.

3. Стоматологические: кариес, истончение и/или эрозии эмали зубов.

Диагностика

Обязательные исследования

Однократные:

3. 24-часовая внутрипищеводная pH-метрия (интраэзофагеальная pH-метрия).
Один из наиболее информативных методов диагностики ГЭРБ. Позволяет оценить динамику уровня pH в пищеводе, связь с субъективными симптомами (приемом пищи, горизонтальным положением), количество и длительность эпизодов с pH ниже 4,0 (эпизоды рефлюкса более 5 минут), отношение времени рефлюкса (при ГЭРБ pH (перистальтика тела, давление покоя и расслабление нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров).

5. УЗИ органов брюшной полости для определения сопутствующей патологии органов брюшной полости.

Провокационные тесты

2. Кислотный перфузионный тест Берншейна.
Используется для косвенного определения чувствительности слизистой пищевода к кислоте. Снижение порога кислотной чувствительности характерно для больных ГЭРБ, осложненной рефлюкс-эзофагитом. С помощью тонкого зонда в пищевод вводят 0,1 N раствор соляной кислоты со скоростью 6-8 мл в минуту.
Тест считается положительным и указывает на наличие эзофагита, если через 10-20 минут после окончания введения HCl у пациента появляются симптомы, характерные для ГЭРБ (изжога, боли за грудиной и т.д), которые исчезают после перфузии в пищевод изотонического раствора натрия хлорида или приема антацидов.
Тест отличается высокой чувствительностью и специфичностью (от 50 до 90%) и при наличии эзофагита может оказаться положительным даже при отрицательных результатах эндоскопии и pH-метрии.

3. Тест с надувным баллоном.
Надувной баллон размещают на 10 см выше НПС и постепенно накачивают воздухом, порциями по 1 мл. Тест считают положительным, когда одновременно с постепенным растяжением баллона появляются типичные симптомы ГЭРБ. Пробы индуцируют спастическую моторную активность пищевода и воспроизводят боль в груди.

4. Терапевтический тест с одним из ингибиторов протонной помпы в стандартных дозировках, в течение 5-10 дней.

Также, по некоторым источникам, в качестве диагностики применяют следующие методы:
1. Сцинтиграфия пищевода — метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов и получения изображения путем определения испускаемого ими излучения. Позволяет оценить пищеводный клиренс (время очищения пищевода).

Лабораторная диагностика

Патогномичных для ГЭРБ лабораторных признаков нет.

Рекомендуемые исследования:
— общий анализ крови;
— группа крови;
— резус-фактор.

Дифференциальный диагноз

При наличии внепищеводных симптомов следует дифференцировать ГЭРБ с ишемической болезнью сердца, бронхолегочной патологией (бронхиальная астма и др)., раком пищевода, язвенной болезнью желудка, заболеваниями желчных протоков, нарушениями моторики пищевода.

Для дифференциального диагноза с эзофагитами иной этиологии (инфекционными, лекарственными, химические ожоги) проводят эндоскопию, гистологическое исследование биоптатов и другие методы исследований (манометрия, импедансометрия, мониторинг рН и пр.), а также диагностику предполагаемых инфекционных возбудителей, принятыми для этого методами.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение

Пациентам стадающим ГЭРБ рекомендуют:
— снижение массы тела;
— прекращение курения;
— отказ от ношения тугих ремней, корсетов;
— спать с приподнятым головным концом кровати;
— исключение излишней нагрузки на брюшной пресс и работы (упражнений), связанной с наклонами туловища вперед;
— воздерживаться от приема препаратов, способствующих возникновению рефлюкса (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, альфа или бета-адреноблокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).

Рекомендации по питанию:

— сокращение или отказ от пищевых продуктов, ослабляющих тонус НПС: острая и жирная пища (в том числе цельное молоко, сливки, торты, пироженные, жирная рыба, мясо гуся, утки, свинины, баранины, жирной говядины), кофе, крепкий чай, апельсиновый и томатный сок, газированные напитки, алкоголь, шоколад, лук, чеснок, специи, слишком горячаяую или холодная пища.
— дробное питание малыми порциями и отказ от приема пищи не менее чем за 3 часа до сна.

Тем не менее, как правило, выполнения этих рекомендаций недостаточно для полного купирования симптомов и полного заживления эрозий и язв слизистой пищевода.

Медикаментозное лечение

2. Антациды. В начале курса терапии ГЭРБ рекомендуется комбинация ИПП с антацидами до достижения стойкого контроля симптомов (изжоги и регургитации). Антациды можно использовать в качестве симптоматического средства для купирования нечастой изжоги, однако предпочтение следует отдавать приему ингибиторов протонного насоса в т.ч. «по требованию». Антациды назначают 3 раза в день через 40-60 минут после еды, когда чаще всего возникает изжога и боли за грудиной, а также на ночь.

Противопоказания к антирефлюксной операции при ГЭРБ:
— пожилой возраст;
— наличие тяжелых хронических заболеваний;
— выраженные нарушения моторики пищевода.

Выбор между консервативной и оперативной тактикой зависит от состояния здоровья больного и его предлочтений, стоимости лечения, вероятности развития осложнений, опыта и оснащения клиники и ряда других факторов. Немедикаментозная терапия считается строго обязательной при любой тактике лечения. В рутинной практике, при уменренной изжоге без признаков осложнений сложные и дорогостоящие методы малооправданы и достаточно пробной терапии Н2-блокаторами. Некоторые специалисты до сих пор рекомендуют начинать лечение с радикального изменения образа жизни и применения ИПП до купирования эндоскопических симптомов, переходя затем на Н2-блокаторы с согласия пациента.

Прогноз

Источник