что можно лечить йодом
Когда пора «попить» йод
О значении йода для организма вы, наверняка, неоднократно слышали с экранов телевизора, и не зря. Ведь недостаток микроэлемента имеет место на абсолютно всей территории России, в то время как йододефицит значительно снижает умственные способности и физическую выносливость, негативно отражается на состоянии кожи и волос, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах, а также способствует поглощению онкогенного радиоактивного йода из окружающей среды.
Как «работает» йод
Йод, как и все остальные микроэлементы, всасывается в нижних отделах тонкого кишечника, откуда с током крови и поступает в клетки щитовидной железы (тироциты).
Здесь йод сначала «захватывает» тиреоглобулин, который трансформирует микроэлемент до «приемлемой» формы и затем, как на конвейере, передает его дальше – на синтез гормонов щитовидной железы: Т3 и Т4.
Гормон Т3 содержит 3 атома йода и по сути является прогормоном, превышая биологическую активность своего «потомка» Т4 примерно в 90-100 раз. Однако, как раз ввиду чрезвычайной активности, к транспорту по организму Т3 «допускается» в ограниченном количестве, а к клеткам отправляется в основном более безопасная Т4 форма гормона (тетрайодтиронин или тироксин).
Таким образом, йод представляет собой «опорный» элемент гормонов щитовидной железы, без которого их синтез совершенно невозможен. Поэтому микроэлемент «умеет» запасаться (все в тех же тканях щитовидной железы), а его запасов может хватить примерно на 2 месяца полного прекращения «йодных поставок».
Признаки «йодного» голода
Недостаток гормонов щитовидной железы имеет название «гипотиреоз», а его основными признаками являются:
Как видно, тироксин (Т4) имеет довольно широкий круг «влияния», поскольку он является природным «стимулятором», а в его отсутствии значимо замедляются все обменные, энергетические и восстановительные процессы. Что чаще всего обусловлено дефицитом йода или аутоиммунным поражением железы.
Дети, кстати, нуждаются в йоде ничуть не меньше, чем взрослые.
Так, недостаток микроэлемента в раннем детском возрасте может закончиться значимым снижением интеллекта. А у более старших детей провоцирует проблемы с обучением и повышенную утомляемость.
Нужно проверить
Разумеется, наличие одних только симптомов «щитовидных» проблем, обоснованием для приема препаратов йода и йодированной соли не является. Более того, принятое «наугад», такое решение может значимо навредить здоровью, спровоцировав гиперфункцию железы и избыток ее гормонов.
Так что перед приемом йода следует проверить уровень, как минимум:
А также сделать УЗИ щитовидной железы.
И если ТТГ повышен, а Т4 и Т3 в норме или на нижней границе норма, или на УЗИ выявлены «целевые» отклонения речь уже идет о субклиническом гипотиреозе и является обоснованием для приема препаратов.
Йодированные соли, согласно рекомендациям Роспотребнадзора, лекарственными средствами не являются, поэтому рекомендованы к применению в том числе в профилактических целях. Правда опять же с оговоркой, что нет симптомов гиперфункции железы (симптомы, обратные перечисленным выше).
При этом средняя рекомендуемая суточная доза препаратов для профилактики недостаточности иода для взрослого человека составляет 150-200 мг, для беременных – 200 мг, для детей старше 12 лет – 100 гр, а младше – рассчитывается на кг веса.
Йод и здоровье человека
Йод — химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева — был открыт в 1811 году французским химиком Куртуа. Этот легкий галоген назван так из-за своей окраски в газообразном состоянии. Йод рассеян во всех объектах биосферы, лито- и атмосфере, природных водах и живых организмах. Он не образует самостоятельных месторождений и является исключительно подвижным мигрантом. Основным его резервуаром служит Мировой океан.
В природе йод находится в различных соединениях — органических и неорганических, значительная его часть представлена йодидами и йодатами. Концентрация йодида в морской воде составляет 50–60 мкг/л, а в воздухе — около 0,7 мкг/м3. Содержание йода в грунте имеет значительные колебания (от 50 до 9000 мкг/л), что связано с глубиной промерзания грунта в течение последнего ледникового периода.
Основными физико-химическими свойствами йода являются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии и способность к проявлению переменной валентности.
В связи с расширением хозяйственной деятельности человека в биосфере происходит изменение сложившегося веками биогеохимического цикла йода. С одной стороны, наблюдается увеличение промышленного освобождения значительных количеств йода из его запасов и вовлечение его в биогеохимический цикл. С другой стороны, за счет сокращения растительных ресурсов происходит увеличение масштабов выноса йода в места аккумуляции — моря и океаны.
В организм человека йод поступает с пищевыми продуктами растительного (34%) и животного (60%) происхождения, и лишь небольшая его доля поступает с водой и воздухом (по 3%).
Концентрация йода в местной питьевой воде отражает содержание этого микроэлемента в грунте. В йододефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Содержание йода в продуктах питания значительно различается в зависимости от региона, сезона, длительности хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Самая высокая концентрация йода — в продуктах моря (от 800 до 1000 мкг/кг), особенно богаты йодом морские водоросли. Фрукты и овощи содержат мало йода.
Потребность в йоде зависит от возраста человека и его физиологического состояния. Суточная потребность в йоде составляет от 100 до 200 мкг и в пересчете на 1 кг массы тела в сутки снижается с возрастом. Если у недоношенных детей она составляет 30 мкг/кг, то у доношенных новорожденных — 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года жизни.
Для взрослого человека эта потребность составляет 2 мкг/кг. В абсолютных количествах для новорожденного адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг в сутки, для детей старше 6 месяцев — 110–130 мкг в сутки, в период полового созревания, во время беременности и лактации его требуется до 200 мкг в сутки
За всю жизнь человек потребляет 3–5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Общее содержание йода в организме составляет 15–20 мг, при этом почти половина его содержится в щитовидной железе.
В организм йод поступает как в неорганической, так и в органической форме, всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100 %. Уже через 2 часа после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается щитовидной железой, в почках, желудке, молочных и слюнных железах, в грудном молоке у лактирующих женщин.
При нормальном поступлении йода в организм его концентрация в плазме крови составляет 10–15 мкг/л, при этом общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Большая часть йода (2/3) выводится из организма почками, а остальная — молочными, слюнными и потовыми железами.
Значение йода для человека определяется тем, что этот микронутриент является обязательным структурным компонентом гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода. Следовательно, его адекватное поступление в организм является необходимым для физиологического синтеза и секреции тиреоидных гормонов.
Всемирная организация здравоохранения, Детский фонд Организации Объединенных Наций и Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями рекомендуют следующие нормы суточного потребления йода :
Роль тиреоидных гормонов
Роль тиреоидных гормонов в организме человека на протяжении всей его жизни чрезвычайно велика и разнообразна. Основными функциями тиреоидных гормонов являются поддержание основного обмена и регуляция тканевого дыхания: они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях.
Работая в основном на уровне клеточного ядра, они могут непосредственно влиять на процессы в митохондриях и мембране клеток, стимулируя образование РНК и приводя к стимуляции протеосинтеза, проявляющегося как ростовыми, так и дифференцировочными реакциями.
По мнению Edelman (американский иммунолог и нейрофизиолог, лауреат Нобелевской премии), тироксин стимулирует энергетическую выдачу (расход энергии) при активном трансмембранном транспорте натрия в печени, почках и мышцах. Стимуляция рецепторов тиреоидных гормонов определяет изменения экспрессии генов с соответствующими метаболическими эффектами.
Без гормонов щитовидной железы или при их дефиците невозможно нормальное развитие ни одной функциональной системы организма. Гормоны щитовидной железы участвуют в водно-электролитном и газовом обмене, стимулируют поглощение кислорода и выделение углекислого газа.
Тиреоидные гормоны влияют на жировой и углеводный обмен: повышают всасывание углеводов (глюкозы и галактозы) в кишечнике и утилизацию их в клетках, стимулируют распад гликогена, уменьшая его содержание в печени, снижают уровень холестерина в крови.
Особенно значимы эффекты тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем постнатальном периоде. Во время беременности под контролем тиреоидных гормонов матери осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают все органы и системы, прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и опорно-двигательная.
Тиреоидные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в первом триместре беременности.
Доказано, что тиреотропные гормоны матери активно формируют те отделы мозга, которые впоследствии обеспечивают ребенку возможность нормально развиваться в интеллектуальном отношении. Поэтому снижение функциональной активности щитовидной железы в I триместре (гестационная гипотироксинемия I триместра) значительно ухудшает возможности интеллектуального развития ребенка, причем исправить дефекты в развитии мозга, возникшие на этом этапе, не представляется возможным.
При дефиците йода страдает не только мозг ребенка, но и формирование слуха, зрительной памяти и речи. В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, субарахноидальные пути, улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет, легочная ткань.
Созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят под регуляцией тиреоидных гормонов самого плода. Щитовидная железа у плода первой из эндокринных желез проявляет функциональную активность после 12-й недели гестации.
Во второй половине беременности, когда щитовидная железа плода начинает активно функционировать, тиреоидные гормоны осуществляют очень важный для развития мозга процесс — миелинизацию нервных волокон, обеспечивающую возможность ассоциативных связей, а в дальнейшем — абстрактного мышления.
После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Напротив, на протяжении всего первого года жизни тиреоидные гормоны играют важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка, а также в течение трех лет постнатального этапа развития они стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов.
Одним из наиболее важных аспектов физиологической роли тиреоидных гормонов является их влияние на систему иммунитета. Тиреоидные гормоны участвуют в поддержании оптимального уровня неспецифических и специфических факторов защиты организма от инфекций.
Доказано регулирующее действие трийодтиронина на синтез нуклеиновых кислот в тимоцитах и моноцитах периферической крови.
Гормоны щитовидной железы ускоряют процессы синтеза трансферрина и усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте, активно стимулируют эритропоэз. Нарушение обменных процессов в костном мозге при тиреоидной патологии становится причиной развития тиреопривной анемии, гиперкоагуляционных процессов.
Обнаружена взаимосвязь между уровнем тиреоидных гормонов и внутриглазным давлением, описано его повышение при гипотиреозе.
Со снижением уровня тиреоидных гормонов в определенной мере связаны изменение общего периферического сопротивления сосудов, развитие диастолической артериальной гипертензии.
В репродуктивном периоде тиреоидные гормоны стимулируют дифференциацию гранулезных клеток, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, эндометрия — к эстрогенам, способствуют становлению двухфазного менструального цикла.
Тиреотропные гормоны вместе с половыми стероидами стимулируют в пубертатном периоде завершение физической, половой и психической дифференцировки. С началом беременности тиреоидные гормоны стимулируют развитие желтого тела в яичнике
Основные функции тиреоидных гормонов в организме человека удобнее представить в таблице:
| Процесс, система или орган | Действие тиреоидных гормонов |
|---|---|
| Основной обмен | — увеличение основного обмена — усиление аппетита — активация расхода калорий |
| Углеводный, белковый, липидный обмен | — активация катаболизма глюкозы (высвобождение энергии) — стимуляция синтеза белка — активация липолиза — увеличение экскреции холестерина с желчью |
| Сердце | — обеспечение нормальной сократительной функции — увеличение частоты сердечных сокращений |
| Нервная система | — стимуляция нормального развития нейронов у плода и ребенка — обеспечение созревания головного мозга и формирования интеллекта — обеспечение адекватной функции нейронов у взрослых — усиление эффектов симпатической нервной системы |
| Скелетно-мышечная система | — регулирование созревания и формирования скелета, активности процесса роста — регулирование нормального созревания и функции мышц |
| Репродуктивная система | — участие в регуляции репродуктивной функции и лактации |
Таким образом, йод является жизненно необходимым химическим элементом для организма человека. Его роль разнообразна и значительна на протяжении всей жизни человека, и прежде всего в период внутриутробного развития и детства.
Анализ крови на антитела к короновирусу
Вакцинация препаратом «М-М-P II»
Для профилактики кори, паротита и краснухи. Сохранение уровня антител в крови более 11 лет.
Ликвидация любых аномалий зубов, восстановление эстетики и полноценных функций
Вакцинация детей «Инфанрикс Гекса»
От дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита В и полиомиелита
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва